犬烟雾吸入性损伤早期左心功能变化及吸入 NO 的影响

吸入性损伤治疗至今尚无满意方法,一氧化氮(NO)已成为当前一个医学研究热点,我们仅就犬烟雾吸入性损伤早期左心功能变化及吸入45mg/L NO 对左心功能的影响作一探讨。1 材料及方法1.1 动物与分组健康雄性杂种犬17只,年龄2～3岁,体重11.49±1.17kg。实验前在动物室驯养观察1～2周,并进行驱虫。将动物随机分为两组:对照组(n=     

一氧化氮治疗吸入性损伤肺动脉高压量效关系的实验研究

目的探讨吸入不同浓度一氧化氮（ＮＯ）治疗兔烟雾吸入性损伤肺动脉高压的量效关系。方法用右心导管检查术连续测定血流动力学指标,观察吸入体积分数为（１、５、１０、２０、３０、４０、５０、６０）×１０－６的ＮＯ对１５只兔烟雾吸入所致肺动脉高压血流动力学的作用。结果吸入（１、５）×１０－６的ＮＯ对平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）、肺微血管压（Ｐｍｖ）和肺血管阻力（ＰＶＲ）无明显作用（Ｐ＞００５）;吸入（１０、２０、３０、４０、５０、６０）×１０－６的ＮＯ均有降低ｍＰＡＰ、ＰＣＷＰ、Ｐｍｖ的作用（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）;吸入３０×１０－６的ＮＯ即达到最大扩血管效应（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）,再增加吸入ＮＯ的浓度,ＰＶＲ不再进一步降低（Ｐ＞００５）。结论吸入ＮＯ降低烟雾吸入性损伤早期肺动脉压的体积分数以不超过３０×１０－６为宜。     

烟雾吸入伤血清对中性粒细胞粘附及迁移作用的体外研究

目的 通过鼠烟雾吸入伤血清体外刺激培养内皮细胞和中性粒细胞（ＰＭＮ），了解ＰＭＮ粘会与迁移变化，以及抗ＣＤ１１ａ，抗ＣＤ１１ｂ和抗ＩＣＡＭ－１对ＰＭＮ粘附与迁移的影响，探讨粘附因子在烟雾吸入性损伤中的作用。方法 在体外实验中用荧光标记ＰＭＮ，测定ＰＭＮ与烟雾吸入性损伤血清刺激的内皮细胞的粘附率，在５μｍ滤膜上培养仙皮细胞测定ＰＭＮ迁移量，并采用抗体阻断技术，测定了粘附因子ＣＤ１１ａ，ＣＤ１１ｂ和Ｉ     

吸入一氧化氮降低烟雾吸入性损伤肺动脉高压的实验研究

烟雾吸入致肺组织细胞损伤后５ｍｉｎ，行肺灌洗机械通气４ｈ，观察２４。酹明，犬随机分为三组。烟雾吸入后，对照组单纯涓氧；治疗组吸氧加０．００４５％ＮＯ，连续监测１２ｈ血循环动力学化；正常组不致伤。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织细胞凋亡与增殖的变化

目的　观察大鼠烟雾吸入性损伤后肺组织细胞凋亡、细胞增殖的变化规律 ,探讨肺组织损伤修复过程中细胞凋亡的意义。　方法　制作大鼠烟雾吸入性损伤模型 ,随机分为正常对照组、烟雾致伤组 ,应用TUNEL技术及免疫组化技术 ,观察伤后各时相点肺组织细胞凋亡指数及增殖细胞核抗原指数的变化。　结果　 (1)烟雾吸入伤后细胞凋亡指数在伤后 2h增加并维持在高平台区。 (2 )增殖细胞核抗原指数在伤后 12h开始升高 ,3d时达到高峰 ,以后保持在较高水平。　结论　细胞凋亡不仅参与了烟雾吸入伤的早期肺损害 ,也参与了后期修复中增生组织的修饰改建     

犬单侧肺重度吸入性损伤模型的建立

目的　建立犬单侧肺重度烟雾吸入性损伤模型,观察伤后24h内犬肺组织的变化。　方法　将25只雄性犬随机分为3组:单肺组10只,插入气管导管至左支气管,双肺分离通气,制作单侧肺重度烟雾吸入性损伤模型;双肺组8只,建立普通双肺吸入性损伤模型;对照组7只,不灌烟,其他操作均与单肺组相同。观察3组犬在伤后24h内的存活情况、血流动力学及血气分析指标、肺组织的病理及生理变化。　结果　单肺组和对照组犬伤后24h内全部存活,血流动力学指标稳定, 无全身缺氧表现。双肺组犬伤后24h内死亡5只,存活犬出现呼吸、循环衰竭。单肺组犬伤后24h动脉血氧分压为(65±5)mmHg(1mmHg=0. 133kPa)、混合静脉血氧饱和度0. 64±0. 04,低于对照组而高于双肺组;单肺组犬伤肺的病理形态与传统模型有相似特征并表现出高度的一致性,对侧肺亦出现轻度损伤性病理变化。　结论　本文建立的犬单侧肺重度吸入性损伤模型稳定、可靠,对研究吸入性损伤有重要价值。     

羊烟雾或一氧化碳吸入性损伤

本实验研究了在碳氧血红蛋白水平相仿的条件下,急性一氧化碳(CO)吸入性损伤对心肺功能和肺脏结构的影响,并与烟雾吸入性损伤相比较。成年雌羊34头,随机分组。14头给予烟雾吸入,造成轻度吸入性损伤;14头给予CO气     

纯氧机械通气对烟雾吸入伤早期碳氧血红蛋白的影响

纯氧机械通气对烟雾吸入伤早期碳氧血红蛋白的影响谢尔凡杨宗城黎鳌烟雾吸入伤近７０％发生于密闭环境内烧伤，患者多合并严重缺氧和一氧化碳（ＣＯ）中毒，且为导致其现场及伤后早期死亡的重要原因之一〔１〕。氧疗是救治缺氧和ＣＯ中毒的主要措施，有关烟雾吸入伤后早期...     

吸入性损伤后多器官衰竭

为探讨吸入性损伤后多器官衰竭的临床特点及其防治，对１９７７年１月至１９９１年８月４８３４例住院病人中３６６例吸入性损伤进行了回顾性分析。结果显示，４８３４例烧伤病人中发生ＭＯＦ１１５例，发生率为２．３８％；其中３６６例吸入伤７６例发生ＭＯＦ，发生率达２０．７７％，占烧伤后ＭＯＦ总数４ ２／３。吸入伤后ＭＯＦ具有发生早生率和死亡率较高呼吸系统并发症多，肺和心功能衰竭发生率高，重度休克较多，缺氧及酸中     

羊左肺吸入性损伤后血浆铜和铁的变化——血栓素拮抗剂BM13.177(Solutroban)的作用

临床和实验室观察血浆铜水平的升高是慢 性肺损害的指标。本研究企图证实高铜血症是否存在于急性肺损害的早期和是否与其病理变化的严重程度有关以及血栓素拮抗剂的影响。由于铜和铁在代谢功能上密切相关,同时测定两者的水平。选择羊左肺烟雾吸入的急性肺损害模型作为研究对象。 13只动物随机分成两组,左肺吸入烟雾造成左肺吸入性损伤。用药组(N=6),Solutroban用生理盐水稀释成1mg/ml。实验时,将10ml     

吸入性损伤后多器官衰竭

为探讨吸入性损伤后多器官衰竭的临床特点及其防治，对１９７７年１月至１９９１年８月４８３４例住院病人中３６６例吸入性损伤进行了回顾性分析。结果显示，４８３４例烧伤病人中发生ＭＯＦ１１５例，发生率为２．３８％；其中３６６例吸入伤７６例发生ＭＯＦ，发生率达２０．７７％，占烧伤后ＭＯＦ总数的２／３。吸入伤后ＭＯＦ具有发生早、发生率和死亡率较高，呼吸系统并发症多，肺和心功能衰竭发生率高，重度休克较多，缺氧及酸中毒较严重等特点。认为吸入伤本身和休克是吸入伤后ＭＯＦ的主要发病因素，及早采取有效措施防治吸入伤和休克，减轻或纠正组织器官的缺血和缺氧损害，是防治吸入伤后ＭＯＦ的关键。     

吸入性损伤犬上呼吸道温度分布研究

目前吸入性损伤已成为烧伤患者的主要死亡原因之一.吸入性损伤是热力和(或)烟雾引起的呼吸道以及肺实质损害.热力损伤为物理性损伤,常因吸入蒸气、高热空气等引起;烟雾引起的损伤主要为化学性损伤.     

血小板活化因子在兔烟雾吸入伤中的致伤作用及粉防已碱的防治…

作者观察了重度烟雾吸入伤兔血中性粒细胞和肺泡巨噬细胞合成释放ＰＡＦ的变化。结果发现伤后１小时，血ＰＭＮ释放ＰＡＦ即明显增加，２４小时仍高于伤前值（Ｐ＜０．０１）；伤后２４小时，ＡＭ释放ＰＡＦ也显著增加（Ｐ＜０．０１）。治疗组（７．５ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ，１／２ｈ）ＰＭＮ及ＡＭ释放ＰＡＦ均明显减少（Ｐ＜０．０５）。提示ＰＡＦ与吸入性损伤有一定关系，用粉防已碱抑制ＰＡＦ与吸入性损伤有一害关系，用粉防已碱抑     

NO与PGE1对肺动脉高压犬血流动力学影响的对比研究

对比研究了吸入ＮＯ与静脉输注ＰＧＥ１治疗肺微血管栓塞肺动脉高压犬的血流动力学效果，结果表明，ＮＯ与ＰＧＥ１均显著降低肺动脉压和肺循环阻力，但ＰＧＥ１显著影响体循环，而ＮＯ组心率、血压和体循环阻力均无明显变化，提示ＮＯ比ＰＧＥ１更具有肺血管扩张选择性，治疗肺动脉高压ＮＯ明显优于ＰＧＥ１。     

犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液灌注大鼠肺所致损伤的研究

目的　研究犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液的生物学活性。　方法　获取犬急性烟雾吸入性损伤早期肺洗出液及正常犬肺洗出液。将Wistar大鼠随机分为A(2 8只 )、B(2 9只 )、C(37只 )组 ,每组各取 7只不作处理作为正常对照 ,其余大鼠肺部作如下处理 :A组注入等渗盐水 ,B组注入正常犬肺洗出液 ,C组注入致伤犬肺洗出液。处死各组中正常对照大鼠 ,并于灌注后 4、12、2 4h处死灌注大鼠 ,观察各组大鼠处死前的存活情况、处死后双肺大体变化及组织病理学改变。检测肺组织匀浆中 6 酮 前列腺素F1α/血栓素B2 (PGF1α/TXB2 )、肿瘤坏死因子α(TNF α)、髓过氧化物酶 (MPO)含量及肺毛细血管通透性。　结果　A、B组大鼠处死前均存活 ,C组大鼠非处死死亡 9只。犬吸入性损伤早期肺洗出液可引起大鼠肺产生类似于烟雾吸入性损伤样的病理变化。A、B组大鼠灌注后肺组织PGF1α/TXB2 均有升高倾向 ;C组大鼠灌注后PGF1α/TXB2 逐渐降低 (P <0.0 1),A、B组灌注后肺组织TNF α、MPO含量均无明显变化 (P >0.0 5 ),C组灌注后 4h肺组织TNF α、MPO含量显著增加 ,分别为 (1.0 2± 0 .0 4 )ng/ml、(1.0 1± 0.0 9)U/g肺组织湿重 ,随后下降 (P <0.0 5～ 0.0 1)。肺灌注后4hC组大鼠肺组织毛细血管通透性高于A、B组 (P <0.0 1)。结论　犬     

单纯烟雾吸入性损伤12例分析

单纯烟雾吸入性损伤１２例分析陈晓武，沈培渠１９９１年至１９９２年间，我科收治了１２例单纯烟雾吸入性损伤患者，治愈１１例，死亡１例，我们仅就其临床特点进行了分析。临床资料本组男３例，女９例，年龄１７至２５岁。患者均因在封闭狭小的房间内吸入塑料制品燃烧产...     

地氟醚、七氟醚和异氟醚对内源性一氧化氮的影响

目的：观察犬吸入地氟醚、七氟醚和异氟醚后血浆ＮＯ含量的变化，以进一步探讨ＮＯ在囱族吸入麻醉药扩血管作用中的地位。方法：犬麻醉后３０分钟，随机吸入地氟醚、一氟醚或异氟醚（ＭＡＣ ７．２％￣２．３％和１．２８％）使呼气末浓度达１ＭＡＣ，持续３０分钟。分别于呼气末浓度达１ＭＡＣ后５分钟、１５分钟和３０分钟和停吸后３０分钟分钟和１２０分钟抽取静脉血，用硝酸盐还原酶法测定ＮＯ。结果：ＮＯ水平在三组药物吸入过     

烟雾吸入对肺泡巨噬细胞功能的早期影响

烟雾吸入性肺损伤发病机理涉及肺泡巨噬细胞(AM)功能。本实验研究兔AM对烟雾吸入性肺损伤的早期反应。取成年雄性新西兰兔,氯胺酮麻醉并插管。实验组(n=14)吸入燃烧棉布产生的烟雾,每次均先吸入氧气1分钟,再吸入烟雾1分钟,共反复5次,然后吸氧10分钟后置于室内50分钟,烟雾温度不超过40℃。对照组(n=13)置于无烟室内。实     

液体复苏量与吸入性损伤

近年来,烧伤的存活率在各年龄组均有明显提高,但皮肤烧伤伴有肺损害的死亡率仍未降低。有32～38％的烧伤病人合并烟雾吸入。严重吸入性损伤需机械通气者,其死亡率超过50％。烧伤复苏的液体量可明显影响受损肺的血管外液量,作者复制了烟雾吸入动物模型观察其病理生理变化,以明确输液复苏对肺水肿形成的作用。方法:18只母羊,平均体重49.8±1.2kg,～行二次手术。第一次经左第五肋间进胸,将硅胶管置入左心     

吸入性损伤研究进展

吸入性损伤是当前烧伤主要死亡原因之一[1] 。重度吸入性损伤的死亡率高达 80 %以上。近 2 0年来我所及国内外一些单位对其进行了系列研究 ,对其发病机制有较清楚的了解 ,取得较大进展。首先弄清了吸入性损伤的主要致伤因素是烟雾而非热力 ,从而将呼吸道烧伤更名为吸入性损伤(ｉｎｈａｌａｔｉｏｎｉｎｊｕｒｙ)。这是因呼吸道散热能力大 ,吸入干热大都仅能损伤上呼吸道 ,仅 5%下呼吸道烧伤可能因干热所致 ,火焰中烟雾的成分非常复杂 ,物质不完全燃烧会产生大量有毒物质 ,如松木燃烧则可产生 2 50种有毒物质[2 ] ,因此吸入烟雾可发生不同的…