模拟失重状态下大鼠小肠黏膜光镜及电镜的形态学改变

目的 以尾部悬吊大鼠模型模拟失重的影响,探讨模拟失重是否可引起小肠黏膜的改变. 方法 用光学显微镜和扫描电镜,观察了对照(CON)、尾部悬吊14 d(SUS-14 d)和尾部悬吊21 d(SUS-21 d)大鼠小肠绒毛的超微结构改变. 结果 光镜下SUS-21 d组和SUS-14 d组大鼠小肠黏膜的绒毛高度降低、宽度增加、隐窝变浅,与CON组比较差异有显著性(F=294.24、60.05、328.63,P<0.05);电镜下SUS-21 d组和SUS-14 d组大鼠小肠黏膜的微绒毛高度减低、表面积缩小,微绒毛间的间距增宽,微绒毛糖衣厚度减小,与CON组比较差异有显著性(F=234.90、138.07、104.69、195.35,P<0.01). 结论 模拟失重14 d和21 d,光镜和电镜结果 均提示小肠黏膜可出现绒毛和微绒毛的变稀少,变短、变宽,表面积减小等改变.本工作还提示小肠黏膜微观结构的改变可能是造成航天员在航空飞行中出现腹泻、腹胀等消化和吸收不良症状的重要原因之一.     

失重/模拟失重对肠黏膜屏障功能影响的研究进展

空间失重环境可引起人体体液头向转移、肌肉萎缩、骨丢失、消化道功能紊乱等一系列生理适应性变化.完整的肠黏膜屏障在抵御外源性抗原入侵机体方面具有重要意义.综述了近年来失重/模拟失重对肠黏膜屏障功能影响的研究进展,失重/模拟失重对肠道黏液、肠黏膜上皮屏障、组织形态和通透性造成影响;在肠黏膜免疫功能方面,失重/模拟失重影响免疫...     

尾悬吊模拟失重对大鼠肺脏的影响

为观察模拟失重对大鼠肺脏的影响，实验选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用尾悬吊模拟失重模型。实验大鼠３６只被分为三组；对照组、悬吊５．５天组及悬吊６．５天组。实验观察了悬吊５．５天和６．５天大鼠肺脏的形态学变化，测定了肺泡灌洗液中棕榈酸磷酸酰胆硷的含量及其表面张力，以及血清中血管紧张素转化酶的活性等。     

模拟失重对大鼠血清丙二醛含量的影响

为观察尾悬吊模拟失重对大鼠血清丙二醛含量的影响，２８只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组，结果表明，悬吊１０ｄ的大鼠与对照组相比，血清ＭＤＡ含量没有显著变化，而悬吊２１ｄ大鼠与对照组相比，血清ＭＤＡ含量则显著增加。     

模拟失重条件下高浓度氧对大鼠肺脏的影响

本实验目的是观察模拟失重与高浓度氧暴露１２－３６ｈ对大鼠肺脏的影响。研究两者的复合效应。实验共用Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只，分为５个组。尾悬吊作为模拟失重的动物模型。     

模拟失重大鼠胃窦黏膜白细胞介素2和生长抑素表达的变化

目的　研究模拟失重状态下大鼠胃窦部白细胞介素 2 (IL 2 )及生长抑素 (SS)免疫反应细胞的变化。　方法　采用尾部悬吊模拟失重 ,将大鼠分为悬吊 14d组、2 8d组及相应同步对照组。以免疫组织化学方法 ,观察大鼠胃窦部黏膜IL 2及SS免疫反应细胞的变化。　结果　与正常对照组相比 ,14d尾部悬吊大鼠胃窦部黏膜IL 2免疫反应细胞有下降趋势 ,但统计学分析无明显差异 ,SS免疫反应细胞减少 (P <0 0 1) ;2 8d尾部悬吊大鼠胃窦部黏膜IL 2和SS免疫反应细胞均明显减少(P <0 0 1)。　结论　在模拟失重状态下 2～ 4周 ,大鼠胃窦部的IL 2及SS的表达即可出现下降。     

模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白表达谱的影响

目的 研究模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白(CX)亚型表达谱的影响,为探讨模拟失重条件下心律失常部分发生机制提供新的实验依据.方法 将20只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用电子透射电镜检测大鼠心肌组织超微结构,RT-PCR、Western bloting检测连接蛋白CX37、CX40、CX43、CX45 mRNA及CX40、CX43、CX45蛋白表达水平.结果 与Con组相比,模拟失重可致部分心肌细胞肌纤维变性,线粒体变性、数量减少,胶原增多,局部间隙连接增宽、结构消失.RT-PCR结果显示,SUS组心肌组织CX各亚型mRNA表达水平普遍显著下降,Western bloting结果显示,模拟失重条件下,CX43和CX45蛋白表达水平亦显著下降.结论模拟失重2 wk,大鼠心肌组织超微结构发生明显改变,缝隙连接出现非均质性结构变化,心肌组织缝隙连接蛋白表达谱普遍下调.结果提示,失重可以导致心肌缝隙连接蛋白重构,其可能影响心肌细胞间电兴奋传导的速度及方向,从而使传导阻滞和微折返易于出现,诱发心律失常.     

90天模拟失重大鼠股直肌的细胞化学变化

本实验用琥珀酸脱氢酶(SDH)染色结合微机图像分析技术对尾部悬吊模拟失重90d 大鼠股直肌纤维的类型,横截面积和组织化学反应进行了定量分析。结果表明,悬吊组股直肌Ⅰ型和ⅡA 型纤维的横截面积较对照组明显缩小(P<0.01)。悬吊组股直肌Ⅰ型纤维比例显著下降(P<0.01),ⅡA 型纤维比例升高(P<0.05)。组化反应定量结果则显示:悬吊组股直肌Ⅰ型纤维SDH 含量较对照组显著减少(P<0.05),而肌糖原、肌脂类和碱性磷酸酶含量增加(P 值分别<0.01,<0.01和<0.05);悬吊组股直肌ⅡB 型纤维脂类含量增加(P<0.05),肌糖原、SDH 和ALP 无明显变化(P>0.05)。本工作的主要发现是,为期90d 的长期模拟失重可使大鼠股直肌纤维比例发生变化,氧化功能下降,并出现糖原和脂类物质蓄积。     

失重或模拟失重对基因表达的影响

综述了前人在失重或模拟失重与基因表达的关系方面的研究成果,从三个方面重点阐明了失重或模拟失重对呆区神经系统内基因表达的影响,从中可以看出,中枢神经系统的基因的表达是受重力因素精确调节的,在分子水平上研究问题微重力环境中枢神经系统的影响具有重要意义。     

8周模拟失重大鼠左室心肌萎缩的特征

为研究模拟失重大鼠心肌结构的变化，对８周悬吊大鼠用饱和ＫＣｌ溶液使心脏停搏于完全舒张状态，再行心脏原位灌注固定，以排除标本制备中缺氧及渗透压等对民结构的影响。用光镜与电镜对心肌的结构进行定量观察发现：与同步对照组相比，悬吊大鼠以脏重量、左右心室重量保护不变。     

Effects of Simulated Weightlessness on Erythrocyte Deformability in Rats

为探讨“航天贫血症”的起因，观察了头低位－３０°尾吊组大鼠在实验第７、１５、３０天时的红细胞变形性、膜流动性及细胞形态。结果表明：（１）与对照组相比，尾吊鼠红细胞变形性（ＤＩｍａｘ和ＩＤＩ）在实验第７天已明显降低（Ｐ＜０．０５），第１５天进一步下降（Ｐ＜０．０１），第３０天有所恢复，但仍显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；（２）两组红细胞膜流动性在实验第７天无明显差别，但在第１５天和３０天时，尾吊组的红细胞膜流动性明显降低（Ｐ＜０．０１）；（３）实验期间尾吊鼠血中异形红细胞比例较对照组增加。提示，模拟失重改变了红细胞的流变特性及形态，这可能是导致“航天贫血症”的重要起因之一。     

模拟失重对心肌细胞间缝隙连接蛋白CX43表达及分布的影响

目的观察模拟失重大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白CX43表达量及分布的变化 ,探讨该状态下易于发生心律失常的部分机制。方法将成年雄性Wistar大鼠 1 6只 ,随机分为正常对照组及尾部悬吊 30°模拟失重 2周组 ,应用免疫组化、WesternBlot、电子透射电镜检测大鼠心肌组织间连接蛋白CX43的表达、分布变化及缝隙连接超微结构的改变。结果与对照组相比 ,模拟失重组CX43表达量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,并出现分布紊乱 :横向侧缝连接占总连接比例增加 (P <0 .0 5 ) ,电镜扫描显示 ,部分缝隙连接间隙消失。结论模拟失重可引起大鼠心肌间CX43表达减少及分布紊乱 ,从而可能改变心肌细胞间传导速度及途径 ,易于出现传导阻滞及折返 ,诱发心律失常。     

尾部悬吊对雄性大鼠生殖的影响

目的：探讨尾部悬吊对雄性大鼠生殖腺及生殖激素的影响。方法：雄性大鼠尾部悬吊及恢复重力，测量睾丸重量、HE染色后观察其组织形态变化，观察附着精子有无，放免法测睾酮含量，免疫组织检测垂体LH-β亚单位阳性细胞率。结果：睾丸重量极显著减轻、曲精细管明显萎缩、精母细胞明显少，附睾未发现精子，睾酮含量极显著降低，垂体细胞LH-β亚单位阳性细胞数量显著增加。结论：尾吊对雄性大鼠性腺及生殖功能有负面影响。     

长期悬吊大鼠的组织病理变化

观察了长期悬吊大鼠的睾丸、骨骼等器官的组织病理学变化。发现悬吊组动物睾丸实质萎缩，体积缩小，重量减轻，生精上皮细胞显著减少，甚至完全消失；睾丸间质中出现大量水肿液，间质细胞显著增生，部分动物睾丸间质出现大量多核巨细胞；睾丸间质血管内皮细胞增生，血管壁增厚和管腔狭窄。组织学测量表明，实验组股骨骺板软骨全层厚度、增殖带和肥大钙化带厚度以及股骨股干骨皮质厚度均少于对照组，其他器官仅见轻微病理变化。     

模拟失重对红核神经元超微结构的影响

目的 观察模拟失重对红核神经元超微结构的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型，按体重配对原则随机将大鼠分为3组，即模拟失重14d组、21d组和正常对照组，每组6只。在透射电镜下对红核取材标本进行观察并拍照。结果 模拟失重14d组的红核神经元与正常对照组相比，细胞核略有畸型，核仁染色质溶解、边移，局部核膜连续性中断，核膜内折，核质电子密度增加：线粒体增生、肿胀呈球形；失重21d组其退行性改变更为严重。结论 模拟失重可致红核神经元超微结构明显的退行性改变，且随失重时间的延长而加重。     

模拟失重对心肌超微结构与氧供需能力的影响

为探讨失重条件下心肌超微结构变化的性质与心肌的氧供需平衡状况，观察了尾部悬吊８周大鼠心肌超微结构，定性观察发现，与对照组相比，悬吊组大鼠左室心肌细胞中溶酶体与脂褐素的数量明显增多。发生退行性变化的线性体数量增加。未见线粒体空泡化嵴断裂，肿胀等现象，心肌细胞肌浆网囊泡不仅明显缩小，且横切面上的肌浆网囊泡数量也明显减少；心肌毛细血管内皮细胞伸向管腔的突起多用延长，定量观察发现，悬吊组心肌肌原纤维的体密     

大豆异黄酮对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响

目的 研究大豆异黄酮对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响.方法 24只雌性SD大鼠随机分为3组（每组8只）,FC组：自由活动对照组（饲普通饲料）;SC组：模拟失重对照组（饲普通饲料）;SS组：模拟失重大豆异黄酮组（饲普通饲料＋大豆异黄酮）,实验期为21 d.结果 1）SC组大鼠股骨的骨密度（BMD）与生物力学参数最大载荷、弹性载荷、弹性能量吸收、最大应力及弹性应力的水平均显著低于FC组大鼠（P〈0.05）;而SS组大鼠股骨的BMD与生物力学参数最大载荷、弹性载荷、弹性能量吸收、最大应力及弹性应力的水平均显著高于SC组大鼠（P〈0.05）.2）SC组大鼠血清中的碱性磷酸酶（AKP）、骨钙素（BGP）、雌二醇（E2）的水平均显著低于FC组,而血钙水平显著高于FC组（P〈0.05）;SS组大鼠血清中的AKP、BGP、E2的水平均显著高于SC组,而血钙显著低于SC组（P〈0.05）.结论 大豆异黄酮可以促进模拟失重雌性大鼠的骨形成,减少骨丢失,改善骨质量,这可能是大豆异黄酮的类雌激素作用所致.