雌激素对大鼠脑缺血再灌注后的神经保护作用

目的 探讨雌激素对大鼠脑缺血再灌注的保护作用.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型.按照Zea-longa评分法测定脑缺血再灌注后神经功能评分及观察免疲组化染色标本.结果 雌激素治疗组的神经功能评分及神经元损伤明显低于缺血再灌注组.结论 雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用.     

雌激素对内质网应激介导的大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察雌激素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并进一步探讨内质网应激在其中的作用。方法 250 g左右SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌激素(E2)预处理组,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立缺血2 h,再灌注22 h模型;5分法进行神经行为学评分、干湿重法测定脑水肿程度、利用HE染色观察鼠脑组织形态学改变,RT-PCR技术检测GRP78mRNA的表达。结果 (1)假手术组神经行为学评分、组织细胞形态无明显异常,脑组织含水量呈基础水平;模型组神经行为学评分显著升高;HE染色出现明显病理学改变,神经细胞及胶质细胞肿胀,胞核碎裂或消失,部分神经细胞坏死消失,残存神经细胞胞体缩小,胞核固缩,核仁消失,脑水肿明显(P<0.05);E2预处理组与模型组相比神经行为学评分降低,组织病理改变较轻,脑水肿减轻。(2)假手术组鼠脑GRP78 mRNA有一定表达,缺血/再灌注损伤时表达增加,E2预处理可下调其表达。结论雌激素可能通过抑制内质网应激途径减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

雌激素对大鼠脑缺血再灌注后自由基

0引言近年来研究发现,雌激素与缺血性脑血管疾病的发生发展有密切关系,已有研究表明绝经后女性卒中发病率明显增高[1].我们通过观察雌激素对雄性大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤后脑组织SOD活力和MDA,NO含量的影响,探讨雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤后脑保护作用及其可能机制.     

冠脉宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

冠脉宁为主要治疗冠心病、心绞痛、冠状动脉供血不足的纯中药制剂,经多方临床验证可加速血中甘油三酯的清除,胆固醇的排泄,改善红细胞流速,抑制血小板粘着,增加纤维蛋白溶解系统的活性;抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,降低全血粘度,防止和消除血液凝固及血栓形...     

当归抗脑缺血／再灌注损伤的作用

目的证实中药当归通过作用于脑保护多个环节抗脑缺血／再灌注损伤的作用。方法雄性Wlstar大鼠,随机分为对照组、脑缺血再灌注组、尼莫通组及中药组。采用改良ZeaLonga线栓法建立可再通脑缺血模型。各组大鼠分别于相同时间注入上述药物或生理盐水,于脑蚨血3h和48h分别行神经功能评分;存活48h后,测定脑血流;TTC染色,计算梗死体积。测定线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果神经功能、脑血流和脑梗死体积方面,当归组有明显改善。在三组中,当归组大鼠缺血区脑组织线粒体中SOD活性最高。结论中药当归具有通过多途径抗脑缺血／再灌注损伤的作用。     

雌激素对大鼠脑缺血再灌注后自由基含量的影响

0引言 近年来研究发现，雌激素与缺血性脑血管疾病的发生发展有密切关系，已有研究表明绝经后女性卒中发病率明显增高^[1]。我们通过观察雌激素对雄性大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤后脑组织SOD活力和MDA，NO含量的影响，探讨雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤后脑保护作用及其可能机制。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的形态学研究

目的 研究异丙酚对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同镇静剂量的异丙酚对脑缺血再灌注损伤的形态学变化的影响。结果 15-30mg/kg的异丙酚能减少缺血再灌注脑组织的含水量,明显缩小脑梗塞范围,改善电镜下细胞超微结构的损害。结论 15－30mg/kg的异丙酚可以通过改善缺血再灌注损害后脑组织的形态学变化起到脑保护作用。     

动脉粥样硬化早期大鼠脑缺血再灌注损伤作用的研究

目的：探讨早期动脉粥样硬化对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：在高脂饲料喂养大鼠36周，造成早期动脉粥样硬化的基础上，采用双侧须动脉结扎模型，检测脑缺血45分钟，再灌注3天后血脂水平、脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肮甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的变化以及主动脉、脑组织的病理改变。结果：模型组大鼠脑组织损伤较单纯缺血再灌注组严重，且有统计学意义。结论：动脉粥样硬化可加重脑缺血再灌注损伤。     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

褪黑激素对大鼠缺血/再灌注所致脑损伤的保护机制

目的：研究褪黑激素（melatonin, MT）对大鼠全脑缺血（20 min）再灌注后24 h海马CA1区诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase , iNOS）的蛋白质水平和再灌注后48h海马CA1区TUNEL阳性细胞数的影响。方法：于大鼠“四动脉结扎法”全脑缺血（20 min）/再灌注后第0、1、2、6小时4个时间点分别腹腔注射MT2.5和10 mg*kg－1两个剂量,各组大鼠再灌后24 h后用免疫细胞化学法检测海马CA1区iNOS蛋白水平,用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TDT mediated dUTP nick end labling, TUNEL）计算了各组大鼠再灌后48 h海马CA1区TUNEL阳性细胞数。结果：MT2.5 mg*kg－1和10 mg*kg－1两个剂量于大鼠全脑缺血（20 min）/再灌注后第0、1、2、6小时4个时间点分别腹腔注射可降低再灌注24 h大鼠海马CA1区iNOS的蛋白水平,并减少再灌注48 h海马CA1区TUNEL阳性细胞数。结论：降低iNOS的蛋白质水平可能是MT对缺血敏感区神经细胞发挥保护效应的机制之一。     

高压氧对脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制

目的:探讨高压氧预处理能否预防和减轻缺血脑损伤的发生,为高压氧的应用探索新的途径.方法:采用改良栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.观察分别经过7、14 d高压氧(0.15 MPa,1 h)预处理后梗塞灶大小的变化.应用免疫组化技术,观察各组小胶质细胞活化数目.结果:(1)手术对照组、常氧高压对照组、7及14 d预处理组的梗塞体积有减小的趋势,14 d组分别与各组相比差异显著(P＜0.01).(2)7、14 d预处理组小胶质细胞明显少于手术对照组(P＜0.01).结论:一定剂量的高压氧可以减轻脑缺血再灌注损伤的程度,这种作用可能与高压氧降低中枢神经免疫反应活性有关.     

川芎嗪对大鼠心肌再灌注损伤保护机制的实验研究

目的:观察川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用以及其作用机制。方法:建立在体大鼠心肌IR模型,随机分为假手术组,IR组,川芎嗪低、中、高剂量组以及川芎嗪+渥曼青霉素组。测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,心肌梗死面积,缺血心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blotting法检测心肌磷酸化蛋白激酶B(Akt)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果:与IR组相比,川芎嗪中、高剂量组的血浆CK-MB和LDH水平降低,心肌组织MDA含量减少,SOD活性增加,心肌梗死面积减小,Akt磷酸化水平增高,川芎嗪各组eNOS磷酸化水平均增高。渥曼青霉素显著抑制川芎嗪所致的Akt和eNOS磷酸化,并能消除川芎嗪的心肌保护作用。结论:川芎嗪预处理能减少大鼠心肌缺血再灌注损伤且与剂量相关,其通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt-eNOS信号通路保护在体大鼠再灌注损伤心肌。     

瑞香素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察瑞香素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：取32只雄性Wister大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、瑞香素高剂量组（60mg/kg）、瑞香素低剂量组（30mg/kg）.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40min后恢复血流并持续120min,复制缺血再灌注损伤模型.治疗组于结扎冠状动脉左前降支前10min经舌下静脉注入瑞香素溶液.模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）及心肌组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）值;观察并测定心肌梗死面积的大小,光镜下的心肌病理变化.评价瑞香素治疗组（高、低剂量）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果：治疗组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,血清MDA值减小,SOD值升高,且呈一定剂量相关性.光镜下心肌细胞变性坏死程度有一定减轻.结论：瑞香素治疗组（高、低剂量）对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

动脉粥样硬化对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及缺血预处理保护作用的影响

目的探讨心肌缺血／再灌注（I／R）损伤及缺血预处理（IP）的保护作用是否受动脉粥样硬化的影响。方法48只健康Wistar大鼠随机分为2大组：正常大鼠组（NC rats）及动脉粥样硬化大鼠组（ASrats）。正常大鼠饲以标准实验室饲料，动脉粥样硬化大鼠连续3d腹腔注射维生素D3后给以致动脉粥样硬化饲料。每大组动物又随机分为2小组：缺血／再灌注损伤组（I／R group）及缺血预处理组（IP group），NC-I/R和AS-I／R组大鼠给予45min左室前壁缺血及180min再灌注；NC-IP和AS-IP组大鼠在2次5min缺血10min再灌后给予45min缺血及180min再灌。检测指标为：心功能、心梗面积、心肌MPO活性、心肌MDA含量、心肌NO含量及iNOS活性。结果I／R使两组大鼠心肌均受到严重损伤，但AS大鼠损伤更重。IP可以明显减轻两组大鼠心肌I／R损伤，且两组大鼠IP的保护作用相似。结论动脉粥样硬化心脏更易受到I／R损伤，但是IP对动脉粥样硬化心脏仍然具有保护作用，且该作用和IP对正常大鼠的保护作用相似。     

银杏叶提取物对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对肺缺血一再灌注（I／R）损伤保护作用的机制。方法36只SD大鼠随机等分为假手术对照（S组）组、缺血一再灌注（I／R）组、银杏叶提取物＋缺血／再灌注（EGB＋I／R）组。观察大鼠单侧肺缺血1小时再灌注1h后肺组织NF-KB的表达变化,肺细胞凋亡、超微结构损伤情况。结果①I／R组NF-KB的10D值显著增加,高于S组,而EGb＋I／R组NF_KB的10D值较I／R组减少。②缺血一再灌注后I／R组凋亡的AI数显著增加,高于S组,而EG昏I／R组凋亡的AI数较I／R组减少。③电镜下I／R组肺泡毛细血管内皮细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞水肿变性,Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少;EGb＋I／R组Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。结论银杏叶提取物对肺再灌注所致肺细胞凋亡有保护作用,对缺血再灌注后超微结构损伤有一定改善作用,其机制可能与降低NF-KB的活化有关。     

西维来司钠对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究西维来司钠对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:体外培养大鼠神经元,以缺氧加缺糖培养建立神经元"缺血"性损伤模型,观察西维来司钠对培养神经元"缺血"性损伤的保护作用.结果:西维来司钠(10-8,10-7及10-6mol/L)能明显增高模型细胞的活性;能显著降低模型细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;明显降低裂解液中MDA含量,提高SOD活性.结论:西维来司钠对大鼠脑神经元"缺血"损伤具有保护作用,其机制可能与其抗过氧化作用有关.     

脂联素后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血‐再灌注损伤（MIRI）是否有保护作用。方法 SD大鼠随机分为：（1）假手术组（Sham组）,冠状动脉左前降支（LAD）仅穿线不断流;（2）心肌缺血‐再灌注损伤组（MIRI组）,LAD结扎30 min后再灌注120 min;（3）脂联素后处理组（ADP组）,LAD再灌注前20 min注射 ADP ,其余同 MIRI组。检测各组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和丙二醛（MDA）的水平,检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）和MDA的水平,各组心肌 HE染色并描记心电图。结果 MIRI组血浆 LDH（735．21±110．92）U／L、cTnI（37．96±5．97）μg／mL 和 MDA（4．55±0．18）nmol／L较Sham组升高（P＜0．05）,ADP组血浆LDH（579．25±69．01）U／L、cTnI（21．07±5．77）μg／mL和MDA（2．99±0．22）U／L水平较MIRI组降低（P＜0．05）;与Sham组相比,MIRI组心肌SOD水平（11．47±1．67）U／mg降低而MDA水平（7．99±0．59）nmol／mg升高（P＜0．05）;与 MIRI组相比,ADP组心肌SOD水平（13．93±0．97）U／mg升高而MDA 水平（5．74±0．64）nmol／mg降低（P＜0．05）。结论 ADP后处理可以减轻大鼠MIRI ,可能与减少脂质过氧化和增强自由基清除有关。     

硫普罗宁和脾切除对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫普罗宁和脾切除对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其抗肝脏缺血再灌注损伤的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分成正常对照组、缺血再灌注组、硫普罗宁+无脾切除组(即硫普罗宁组)、脾切除组和硫普罗宁+脾切除组,每组18只。采用无损伤血管夹夹闭供应肝左叶、中叶的肝动脉和门静脉,观察硫普罗宁在有无脾脏条件下肝脏缺血再灌注损伤后血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,并取下肝脏用HE染色判断肝细胞坏死程度及中性粒细胞浸润情况。结果:缺血再灌注组复流后血清中ALT、MDA水平明显高于正常对照组(P<0.01)。而硫普罗宁组和脾切除组血清中ALT、MDA水平明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。硫普罗宁+脾切除组血清中ALT、MDA水平明显低于缺血再灌注组、硫普罗宁组和脾切除组(P<0.01)。缺血再灌注组总SOD(T-SOD)活力明显低于正常对照组(P<0.01)。而硫普罗宁组和脾切除组T-SOD活力明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。而硫普罗宁+脾切除组T-SOD活力明显高于缺血再灌注组、硫普罗宁组和脾切除组(P<0.01)。HE染色肝脏坏死程度及中性粒细胞检测结果为缺血再灌注组肝脏坏死明显,中性粒细胞明显增多(P<0.01)。硫普罗宁组、脾切除组和硫普罗宁+脾切除组肝脏坏死程度及中性粒细胞记数明显低于缺血再灌注组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫普罗宁和脾切除均可提高肝脏缺血再灌注大鼠的SOD活力,降低MDA含量,减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。SOD水平比重提高可能更有助于减轻肝脏缺血再灌注损伤。