涎腺粘液表皮样癌的治疗及预后

粘液表皮样癌来源于涎腺导管上皮 ,在涎腺恶性肿瘤中比较多见 ,约占所有涎腺肿瘤的 10 % ,涎腺恶性肿瘤的30 %。病理上可分为高度恶性及低度恶性二类。组织学上以含有粘液细胞、表皮样细胞和中间型细胞为特征 ,有时还可见到透明细胞及嗜酸细胞。高分化者粘液细胞及表皮样细胞较多 ,中间细胞少 ;低分化者主要为表皮样细胞和中间细胞 ,而粘液细胞少。许多文献报道 ,粘液表皮样癌的预后与肿瘤的病理学分型密切相关 ,低分化型粘液表皮样癌侵袭性强 ,转移率高 ,并可发生远处转移[1] 。粘液表皮样癌的治疗目前仍主要以传统的手术、放疗和化疗为主 …     

涎腺粘液表皮样癌60例临床分析

粘液表皮样癌是涎腺癌中最常见的恶性肿瘤现将我们口腔颌面外科住院手术并经病理确诊为粘液表皮样癌的60例报道如下临床资料1　一般情况　性别60例中男24例40%女36例60%男∶女为1∶1.5年龄最小4岁最大70岁平均年龄36.5岁其中20～50岁占71%2　原发部位　腮腺22例腭部21例其...     

涎腺粘液表皮样癌中的核仁组织导体区研究

采用 AgNOR 技术及电镜技术对不同分化程度的粘液表皮样癌中的核仁组织导体区(NORs)的数目、大小及分布特征进行了观察。结果表明:在光镜下,高分化肿瘤细胞核内具有少数较大的 NORs,分布较集中,而低分化肿瘤中 NORs 数目增多且较小,其分布趋于更加散在,中分化肿瘤中 NORs 变化的特点则介于前两者之间。在超微结构水平上,随着肿瘤恶性程度的增加,核仁内纤丝中心变小且数量增多。因此,作者认为,AgNOR 技术在涎腺粘液表皮样癌的组织学分级判断中具有一定的应用价值。     

26例涎腺粘液表皮样癌的临床分析

本文２６例涎腺粘液表皮样癌（ＭＥＣ），均经病理证实．本院首治病例２０例，外院转入６例；腮腺１３例，腭部９例，颊部２例，牙龈和颌下腺各１例；病程２个月～７年；高分化型２１例，低分化型５例．２６例病例中术前误诊１９例，包括误诊为混合瘤１７例，上腭粘膜肉芽肿、牙龈纤维瘤各１例．１９例术前误诊中接受２次扩大根治术的１６例，３例转院放疗．文中讨论了ＭＥＣ术前误诊的原因，术前误诊导致的不良后果，以及ＭＥＣ诊治中的注意问题     

涎腺粘液表皮样癌术后转移的临床与病理研究

目的:分析涎腺粘液表皮样癌患者术后发生转移的相关临床病理因素。方法:对第四军医大学口腔医学 院首次手术治疗5年以上以及不足5年而发生转移的59例涎腺粘液表皮样癌患者进行回顾性研究,对各项临床、 病理指标通过SPSS软件进行单因素及多因素回归分析。结果:本组涎腺粘液表皮样癌术后转移率为23.73％。 单因素分析发现术前是否出现症状、肿瘤大小、临床分期、骨有无侵犯及分化程度均与术后是否发生转移相关。多 因素分析表明,分化程度以及骨有无侵犯是影响涎腺粘液表皮样癌患者术后转移的主要因素。结论:涎腺粘液表 皮样癌分化程度、骨有无侵犯是影响患者术后转移的主要危险因素。     

涎腺粘液表皮样癌免疫组化研究

应用癌胚抗原(CEA)、角蛋白(Keratin)及上皮细胞膜抗原(EMA)免疫组织化学,对19例粘液表皮样癌进行了免疫定位观察.结果发现:正常涎腺组织CEA阴性,癌旁正常涎腺组织弱阳性。Keratin导管阳性,部分肌上皮细胞阳性。EMA导管阳性,腺泡阴性。粘液表皮样癌肿瘤组织阳性率CEA 78.9％,Keratin89.5％,EMA 84.2％。同时发现CEA、EMA随着肿瘤的分化降低而减弱,Keratin则无明显变化。     

涎腺粘液表皮样癌术后复发分析

涎腺粘液表皮样癌的治疗,以手术切除为主。术后常有复发。本组111例中,有20例(18％)术后复发。复发的时间差异很大,可在术后1个月至13年之间。有12例(60％)手术不彻底者,术后一半内复发。复发的原因除与肿瘤的发病部位、临床分期、病理分型等有关外,还与首次不适当的手术方法更有密切关系。防止复发的关键是首次手术局部彻底切除肿瘤。     

涎腺粘液表皮样癌高转移细胞药物敏感性特点

为研究涎腺粘液表皮样癌高转移细胞的药物敏感性特点，应用ＭＴＴ法测试了人涎腺粘液表皮样癌细胞系ＭＥＣ－１以及从其中分离出的细胞亚系Ｍｃ、低转移细胞株Ｍｃｌ、Ｍｃ２和高转移细胞株Ｍｃ３对１５种药物的敏感性。５种细胞对１５种药物的敏感性大体相似而又有差别。与Ｍ、Ｍｃ、Ｍｃｌ、Ｍｃ２相比较，Ｍｃ３对阿霉素、表阿霉素、氟脲嘧啶、长春新碱、维甲酸、干扰素的敏感性较强，对阿糖胞苷、补骨脂素、尼莫通的敏感性较低。研究结果符合肿瘤异质性的规律。     

涎腺粘液表皮样癌中P53基因表达的研究

目的 探讨Ｐ５３基因在涎腺粘液表皮样癌发生中的作用和意义。方法 采用免疫组织化学方法对４０例涎腺粘液表皮样癌中的表达进行观察。结果 低分化粘液表皮样癌过度表达Ｐ５３基因,阳性表达率为４２．１％,高分化粘液表皮样癌不表达Ｐ５３。经统计学分析表明,高、低分化肿瘤之间差异有显著性。结论 高、低分化的粘液表皮样癌发生时在癌基因激活方面存在差异。Ｐ５３基因突变可能在低分化粘液表皮样癌的发生中具有重要意义。Ｐ     

17β-雌二醇对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞M3SP4的作用

目的:研究17β雌二醇(E2)对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞系M3SP4细胞的作用。方法:采用细胞记数法、MTT、软琼脂克隆形成法及相关癌基因免疫组织化学的方法研究17β雌二醇对M3SP4细胞的增殖和对VEGF、cerbB2、Ki67、P16的影响。结果:雌激素在10-10～10-5mol/L时对M3SP4有促进作用,其中在10-7mmol/L时对M3SP4的促增殖作用最显著,体外实验表明细胞群体倍增时间减少了10.8%,克隆形成率增加了225%,免疫组化显示VEGF、cerbB2、Ki67的表达增强,而P16的表达明显降低。体内实验,实验组裸鼠在每天给予0.0052mg/d的E2时,肿瘤细胞M3SP4的生长增加65%,转移增加了609%。VEGF、Ki67和cerbB2有较强表达,明显强于对照组;相反抑癌基因P16的表达较弱。结论:雌激素可刺激涎腺黏液表皮样癌M3SP4细胞的增殖和转移能力。     

六亚甲基双乙酰胺对Mc3的转移抑制作用

目的：研究六亚甲基双乙酰胺（ＨＭＢＡ）对涎腺粘兴高采烈有皮样癌细胞Ｍｃ３恶性表型的影响。方法：采用ＭＴＴ法、细胞计数法、克隆形成法流式细胞术及癌细胞裸鼠尾静脉注射法（每只鼠１０＾６个细胞）研究ＨＭ－ＢＡ对Ｍｃ３细胞生长以及转移力的抑制作用。结果：ＨＭＢＡ在１ｍｍｏｌ／Ｌ时对Ｍｃ３细胞生长抑制率为３６％,作用于Ｍｃ３细胞５ｄ后对照组和处理组细胞倍增时间（ｈ）分别为２０．８和２３．５,Ｓ细胞比例（％）     

高三尖杉酯碱、甲氧沙林对粘液表皮样癌Mc3的抑制作用

目的：研究高三尖杉酯碱(HHT)、甲氧沙林(8-MOP)以及二者联合作用于人涎腺粘液表皮样癌高转移细胞株Mc3，观察其生长抑制作用。方法：应用MTT检测法、细胞计数法、软琼脂克隆形成试验等方法观察Mc3细胞生长曲线、克隆形成率、细胞数与A值关系以及HHT及8-MOP单独或联合应用作用于：Mc3细胞的生长抑制作用。结果：Mc3、：MEC-1生长稳定，群体倍增时间分别为26．4h和30h。克隆形成率分别为14．6％和1．2％。HHT与8-MOP2种药物分别单独作用于Mc3细胞，在小剂量情况下对细胞杀伤作用较轻，随着药物浓度的增加，细胞生长明显抑制，其作用特点表现为明显的浓度依赖性。两种药物对Mc3细胞作用的IC50值分别为79．43和75980ng／ml，RAA值分别为20．14和1．7。浓度为1～320ng／ml的HHT分别与800、4000、20000ng／ml的8-MOP联合应用时HHT的CI50值分别为0．76、0．33和0．15，RAA则分别为25．36、31.92和160，显示了二者具有明显的协同抑制效应作用。结论：HHT及8-MOP联合应用方案，可有效抑制涎腺粘液表皮样癌高转移细胞的增殖。     

17β-雌二醇对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞Mc3黏附、侵袭和移动力的影响

目的研究17β-雌二醇对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞Mc3黏附、侵袭和移动力的作用。方法采用细胞体外黏附实验、体外移动实验、化学趋化性实验以及明胶底物SDS—PAGE凝胶电泳对基质金属蛋白酶（MMP）活性测定的方法研究17β-雌二醇对Mc3细胞黏附、侵袭和移动力可能存在的作用，用免疫组化的办法检测Mc3细胞的雌激素受体的表达。结果不同浓度（10^-9、10^-8、10^-7、10^-6mol／L）的17β-雌二醇处殚Mc3细胞72h后，其黏附率分别为38．3％、50．4％、69．2％、91．1％；而对照组为25．0％；作用48h后，10^-9、10^-8、10^-7、10^-6mol／L的17β-雌二醇对Mc3细胞在纤维连接蛋白（FN）上的移动促进率分别为16．9％、40．9％、36．4％、38．8％。在10^-6mol／L的17β-雌二醇的作用下，其对FN的化学趋化性增加60．3％。10^-9、10^-8、10^-7、10^-6mol／L的17β-雌二醇均可不同程度的促进Mc3细胞基质金属蛋白酶（MMP-2）的活性，在10^-6mol／L时尤为显著。在Mc3细胞中有雌激素核受体的表达。结论生理浓度的雌激素可促进Mc3细胞的黏附、侵袭和移动力。     

影响涎腺粘液表皮样癌术后复发的临床病理因素分析

目的 探讨影响涎腺粘液表皮样癌病人术后复发的临床病理因素。方法 回顾经本院手术并获得五年以上随访或不足五年而出现复发的涎腺粘波表皮样癌77例，对各项临床病理指标进行单因素似然比检验及多因素Logistic回归分析，资料的统计学处理全部通过SPSS软件完成。结果 本组涎腺粘液表皮样癌术后复发有其自身的特点。在单因素分析中，性别、分化程度、原发灶的处理方式、小涎腺粘液表皮样癌侵犯骨的处理等因素均与术后复发相关。性别、分化程度、原发灶的处理方式做为影响术后复发的主要因素进入Logistic回归方程，所得回归方程对术后复发的分类能力可达84．4％。结论 性别、分化程度、原发灶的处理方式是影响涎腺粘液表皮样癌术后复发的主要因素。     

裸鼠脊髓转移灶粘液表皮样癌细胞系Ms的建立及生物学特性

目的：建立Mc3细胞的脏器转移细胞系。方法：采用瘤细胞尾静脉注射法、组织块细胞培养法．从裸鼠体内获得Mc3细胞系脊髓转移细胞亚系。用染色体最示、细胞形态及细胞致瘤性观察证明其性质；用细胞生长曲线、流式细胞仪测定增值速度。结果：从50只受试课鼠中获得一只截瘫的裸鼠．取其脊髓组织行原代及传代培养获得细胞并建立细胞系．传代50次以上．生长稳定．倍增时间为13 h．s期细胞占22．7％．染色体众数为61，保持人类染色体形态、细胞形态与其母细胞相似．相差显微镜观察活细胞晕”铺路石”样外观。裸鼠肺内转移肿瘤组织切片显示为粘液表皮样癌．将该细胞命名为Ms。结论：Ms细胞系是Mc3细胞系在裸鼠体内的脊髓转移细胞亚系．其生物学性质与Me3细胞小不同     

人粘液表皮样癌高转移细胞株对足叶乙甙的敏感性

目的：观察足叶乙甙（ＶＰ１６）对人粘液表皮样癌高转移细胞株（Ｍｃ３）抑制作用。方法：采用ＭＴＴ及软琼脂克隆形成法观察ＶＰ１６对Ｍｃ３的药敏性。结果：ＶＰ１６对Ｍｃ３细胞的生长及克隆形成有明显的抑制作用，且呈显著的剂量依赖性。ＭＴＴ药物敏感性试验ＶＰ１６对Ｍｃ３细胞作用ＩＣ５０值为１４１２μｇ／Ｌ，ＲＡＡ值为５．９；克隆形成法ＩＣ５０值为１２６μｇ／Ｌ，ＲＡＡ值为９３．４。结论：Ｍｃ３细胞对ＶＰ１６有较高的敏感性。ＶＰ１６在人粘液表皮样癌的治疗，特别是肿瘤转移的防治方面可能有一定意义。     

Brandwein病理评分系统与唾液腺黏液表皮样癌预后的关系

目的:探讨Brandwein病理评分系统中各指标与唾液腺黏液表皮样癌(MEC)术后复发和转移的关系,比较不同病理评分系统分级的病理分级与唾液腺MEC患者术后复发和转移的关系。方法:对33例唾液腺MEC患者的临床病理资料进行回顾性研究,应用寿命表法计算术后的复发率和转移率,用Kaplan-Meier方法对影响术后复发和转移的各因素进行分析,采用Cox比例风险回归模型筛选影响术后复发和转移的危险因素。采用Kaplan-Meier方法,对不同病理评分系统分级的患者3、5、10年复发率和转移率进行比较。结果:33例唾液腺MEC患者术后3、5、10年复发率和转移率分别为8.05%、13.07%、56.17%和7.05%、12.07%、34.20%。单因素分析表明,神经侵犯、病理分级B(按Brandwein病理评分系统分级)等10个因素是MEC患者术后复发的重要因素;组织坏死、临床分期等11个因素是MEC患者术后转移的重要因素。多因素分析表明,病理分级B(P=0.027,OR>1)是MEC患者术后复发的主要影响因素,组织坏死(P=0.004,OR>1)是唾液腺MEC患者术后转移的主要影响因素。病理分级A(按AFIP病理评分系统分级)中,高分化MEC患者10年复发率为25.15%;病理分级B中,高分化MEC患者术后10年内无复发患者。病理分级A中,中分化MEC患者中5年转移率为50.35%,10年转移率为100%;病理分级B中,中分化MEC患者5年、10年内无复发患者。结论:唾液腺MEC患者随着时间的延长,其术后复发率和转移率逐渐增加,术后患者应进行长期随访。病理分级B是患者术后复发的独立危险因素,组织坏死是术后转移的独立危险因素。病理分级B可能是比病理分级A客观性更强的分级方法。     

PTEN抑癌基因转染粘液表皮样癌细胞系M3SP2的建立和鉴定

目的：为了研究外源性基因PTEN对粘液表皮样癌细胞生物学行为的影响，建立稳定表达PTEN的粘液表皮样癌细胞系。方法：应用脂质体介导方法将野生型PTEN基因导入高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2，嘌呤霉素筛选阳性克隆，用免疫印迹法和ABC免疫酶染色法检测转染细胞中PTEN蛋白的表达。结果：野生型PTEN基因成功地导入细胞M3SP2，转染细胞稳定表达PTEN蛋白，PTEN蛋白分布于细胞质。结论：M3SP2细胞能稳定表达外源性基因PTEN。