镉暴露对母体钙代谢及胎盘钙转运的影响

钙代谢紊乱是镉毒性的重要方面[1]。妊娠状态下 ,母体钙代谢会发生一系列改变以满足胎儿的钙需求。在目前中国孕妇膳食钙摄入普遍不足的情况下 ,镉暴露对母体钙代谢会产生何种影响自然引起人们关注。另外 ,母体镉暴露是否影响胎盘钙转运也是一个值得探讨的问题。1　镉在母体、胎盘和胎儿的蓄积有研究表明 ,妊娠状态下镉在体内的蓄积较非妊娠时高。Bhatacharyya等[2 ]给小鼠经饮水低剂量 (0 11nmol/L)染镉 17d ,孕鼠肝、肾、十二指肠的镉蓄积分别是同龄非孕鼠的 2 6、2 8和4 7倍。黄思齐等[3 ]发现镉在母体主要蓄积在肝脏和肾脏 ,胎盘虽…     

镉对肾内钙代谢的影响--镉性高钙尿的可能机制

镉是一种危害严重的环境污染物 ,它对肾、肺 ,肝、睾丸、骨骼及血液系统均可产生毒性 ,被美国毒物管理委员会(ＡＴＳＤＲ)列为第 6位危及人体健康的有毒物质[1] 。其中肾是镉毒作用的主要靶器官之一 ,镉接触造成的肾损伤也是镉对人体的主要危害之一 ,钙尿是肾损伤的早期表现之一[2 ] ,已被用于镉的早期肾损伤的生物监测[3] 。钙具有重要的生理功能 ,肾脏与钙的代谢关系密切。本文拟对镉的肾毒性与肾内钙代谢的关系作一综述。1　钙代谢与肾脏机体内维持钙平衡的四种控制因素为血浆钙、甲状旁腺激素 (ＰＴＨ)、降钙素(ＣＴ)、二羟基胆钙化醇 (…     

镉对细胞钙稳态与相关酶活性影响的研究进展

镉作为一种有毒的环境污染物,可对机体的多种器官和组织造成损伤。镉的毒作用机制十分复杂,其中镉引起的细胞钙稳态失调是镉造成机体损伤的一个重要方面,也是当今镉毒作用机制研究的热点。本文就镉影响细胞内钙稳态调节机制,引起细胞钙超载后激活蛋白激酶C,干扰细胞内与钙相关的信息传递系统作一综述。     

镉对去卵巢大鼠钙代谢的影响

目的 研究镉对去卵巢大鼠钙代谢的影响。方法 将SD大鼠行人工去卵巢术，分别经饮人不同剂量（50，100，200mg/L）的镉染毒24周。分别于第6，12，18，34周收集24h尿液、粪便。用石墨炉原子吸收法测定血、尿镉，放射免疫法测定血清雌二醇、尿β2－微球蛋白，同时测定粪、尿及骨钙含量，计算粪钙及尿钙日排泄总量。结果 大鼠去卵巢后，体内雌二醇明显下降。镉染毒后，去卵巢大鼠粪钙及尿钙日排泄总量明显升高，且呈剂量－反应关系，200mg/L镉染毒组去卵巢大鼠的骨钙含量也显著性下降。同时镉染毒的去卵巢大鼠发生肾损害，表现为尿β2－微球蛋白排汇增加，尿钙日叫量与β2－微球蛋白显著性正相关。结论 镉可导致去卵巢大鼠钙代谢损害，肠钙及尿钙的排泄量增加，使骨钙含量降低。     

镉对维生素DF代谢的影响及其毒理学机制

许多研究已表明维生素D是钙磷代谢最重要的生物调节因子之一,它通过其活性代谢物1,25-双羟维生素D3(1,25-(OH)2D3)与甲状旁腺激素(PTH)及降钙素(CT)一起时刻参与体内钙和矿物质平衡的调节.维生素D的活性代谢物1,25-(OH)2D3主要在肾脏形成,它是一种类固醇激素,有许多重要的生物作用[1～4].     

镉对大鼠体内钙贮留的影响

为探讨镉对机体钙贮留的影响以及两者之间存在的关系,本实验采用大白鼠进行亚慢性镉毒性试验。研究结果表明:体内镉负荷、尿镉排出量与钙贮留量之间存在着负相关关系。     

不同钙水平对孕妇钙代谢的影响

各国孕妇钙推荐供给量是６００～１５００ｍｇ／ｄ，我国为１０００～１５００ｍｇ／ｄ，而孕妇实际钙摄入量仅为３００～８００ｍｇ／ｄ，因此我们通过研究孕期不同钙摄入水平的钙代谢、有关生化指标和骨密度，探讨我国孕妇对膳食低钙摄入的适应程度。表１各组间各期血清...     

元素钙代谢的研究进展

钙是人体必需的宏量元素之一。钙不仅是构成骨骼和牙齿的重要组成成分,参与骨骼的新陈代谢[1],而且在机体多种组织细胞、生物大分子的功能调节上,也发挥着重要作用[2]。由于世界各国不同人群中均普遍存在着不同程度钙缺乏的问题,因此,对钙的生理功能及代谢,特别是人群钙缺乏问题的研究,已成为目前世界范围的热点研究领域。为此本文就所见文献报道进行相关综述。     

孕期不同钙摄入量对孕产妇钙代谢的影响

目的　研究孕期不同钙摄入量对孕产妇钙代谢的影响。方法　 36名孕妇通过膳食指导和监测按钙摄入量水平随机分为传统膳食组、膳食钙干预组和膳食加钙剂联合干预组 ,对孕产期有关钙代谢指标、骨钙素及产后 45天骨密度监测。结果　血清钙磷各期各组间无差异 ( P>0 .0 5) ,随孕期进展钙吸收率、钙贮留量、血清碱性磷酸酶和尿羟脯氨酸增加 ,孕末期达高峰 ,产后下降 ;骨钙素也增加 ,产后仍增加 ;粪钙和尿钙降低 ,产后粪钙略增加而尿钙明显降低。母体腰椎骨密度组间差异显蓍 ( P<0 .0 1 )。钙摄入量与尿钙、钙贮留量和骨钙素呈正相关 ( r>0 .53,P<0 .0 1 ) ,与钙吸收率呈负相关 ( r=- 0 .51 ,P<0 .0 1 )。结论　我国传统膳食导致孕期低钙摄入情况下 ,母体虽可通过降低尿钙和粪钙的排泄 ,增加肠道钙吸收率和骨钙动员等调节 ,维持胎儿钙需要和自身血钙稳定 ,产生对摄入低钙的适应 ,但这种适应是有限的 ,不能达到较高钙贮留来满足妊娠期钙需要 ,对自身骨健康和代谢有一定影响 ,因此孕期应强调富钙食物、钙剂和 VD的补充     

镉对肾小管上皮细胞钙黏蛋白的影响

目的 探讨镉对原代培养的肾小管上皮细胞毒作用的早期环节。方法 采用筛网分离法分离Wistar大鼠肾小管上皮细胞;分别用10、20和50μmol/L的CdCl2溶液培养细胞0、1、2和4h,测定细胞活力、细胞内ALP活性、GSH含量、细胞外液LDH活性及上皮细胞钙黏蛋白（E-cadherin）表达。结果 不同浓度的CdCl2作用培养细胞后,可造成细胞内ALP活性下降,并表现出明显的剂量-反应关系和时间-反应关系;50μmol/L CdCl2作用细胞2h时,细胞外液LDH活性已明显高于对照组;4h时细胞内GSH含量与对照组比较显著下降;而10 μmol/L的CdCl2作用细胞2h,即可使肾小管上皮细胞钙黏蛋白在胞浆表达减少。结论 在肾小管上皮细胞没有发生氧化损伤时,Cd^2＋就可干扰肾小管上皮细胞钙黏蛋白依赖的黏附连接;镉对肾小管上皮细胞钙黏蛋白依赖的黏附连接的损伤可能是镉毒性的最早表现之一。     

镉在肝细胞内的吸收过程及其对肝细胞内钙稳态的影响

采用游离原代肝细胞培养技术，观察镉（Ｃｄ）在肝细胞内的吸收过程及其对肝细胞内钙稳态的影响。实验发现，肝细胞对Ｃｄ的吸收分为２个时期，首先是一个迅速吸收期，随后有一个缓慢吸收期；实验还发现，在Ｃｄ作用浓度为３．５６μｍｏｌ／Ｌ时，肝细胞内钙稳态并未发生明显变化；与此同时，肝细胞内ＣａＭ活性和Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰ酶活性持续升高；结果揭示，Ｃｄ可能通过激活ＣａＭ，导致Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰ酶活性升高，增强了生物膜的钙隔离作用，造成了细胞内游离钙离子浓度不变。     

镉对离体肾小管上皮细胞内钙稳态的影响

以离体肾小管上皮细胞为研究对象，重金属镉为损伤因素，观察了镉致肾小管上皮细胞损伤时细胞内钙稳态的变化及其与肾小管上皮细胞损伤之间的关系。结果表明，用重金属镉处理后，肾小管上皮细胞内胞浆游离钙水平明显升高，且同时伴有一系列超微结构的损害；钙通道阻滞剂异丙嗪表现出明显的阻断、保护作用。本实验提示在重金属镉致肾损伤过程中钙超载机制起着很重要的作用。     

口服补钙对铁、锌代谢影响的临床研究

观察口服补钙对铁、锌代谢的影响.方法给以相同饮的幼儿园儿童口服补钙每日130mg,连续2个月.观察其血常规、血清铁、锌的变化.结果实验组与对照组相比,补钙儿童血清铁降低;红细胞休积分布宽度增加;血红蛋白、红细胞平均血红蛋白及血清锌无明显变化.结论口服补钙可能影响饮食铁的吸收,致循环铁减少,并影响红细胞生成缺铁;而常规剂量补钙2个月对锌代谢无明显影响.     

妊娠期不同方式钙干预对孕期钙代谢的影响

目的　探讨妊娠期间不同方式钙干预对孕期钙代谢的影响。　方法　采用纵向追踪的方式对 4 2名年龄在 2 1～ 2 8岁、第一胎妊娠的正常孕妇进行动态调查。随机将研究对象分为三组 ,通过膳食指导 ,在保证各研究组热能与营养素摄入相近的情况下 ,分别对各研究组进行不同方式钙干预。　结果　各组经不同钙干预后发现 ,整个孕期与产后血清钙、磷代谢相对稳定 (血钙组 F=2 .118,P=0 .115 ,血磷组 F=l.4 71,P=0 .2 13)。钙吸收以孕末期为佳。过高钙摄入会干扰其他微量元素、尤其是锌的吸收与代谢 (r=- 0 .2 85 ,P=0 .0 33)。　结论　孕期补钙应因人而异 ,以孕晚期为宜。避免过量补充所致的元素间的吸收拮抗。在进行钙补充的同时应注意调整膳食结构 ,增加富钙食品与 Vit D的摄入。     

镉对免疫系统的影响及与前列腺素的关系

应用心得安和前列腺素动物模型观察了镉对免疫系统的影响及与前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的关系。结果表明：整体动物实验时，ＰＧＥ２和淋巴细胞ｃＡＭＰ在镉单独作用各组均有升高趋势。淋巴细胞ｃＡＭＰ在心得安单独作用时，５ｍｇ／ｋｇ组低于对照组（Ｐ＜０．０５）；１５ｍｇ／ｋｇ组高于对照组（Ｐ＜０．０５）。还见心得安高剂量组的ＰＧＥ２显著低于镉中剂量组和消炎痛＋镉组（Ｐ均＜０．０５）。体外培养人外周血淋巴细胞时见镉组及消炎痛＋镉组的ＡＣ酶活性和ｃＡＭＰ含量均显著升高；心得安＋镉组的ＡＣ酶活性与对照组比较无显著性差异，ｃＡＭＰ含量在两作用组中有一组无显著变化。此外，消炎痛可阻断巨噬细胞分泌ＰＣＥ２，且能缓解镉对巨噬细胞的抑制。结果提示：心得安的作用较消炎痛明显，即在镉的免疫毒性作用机制中，β肾上素能受体机制存在的可能性大于ＰＧＥｃＡＭＰ机制。     

氯化镉对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的观察镉对巨噬细胞功能的影响。方法以０．３、０．６、１．２ｍｇ／ｋｇ体重ＣｄＣｌ２连续给小鼠灌胃１４天后进行巨噬细胞吞噬功能、产生ＮＯ的能力及产生Ｈ２Ｏ２等多个指标的检测。结果在各剂量ＣｄＣｌ２作用下，小鼠腹腔灌洗液细胞数减少，与对照组比差异有显著性。巨噬细胞吞噬功能受到明显抑制，抑制率分别为２１．８％、３９．９％、４４．４％，且呈现剂量反应关系（ｒ＝－０．９０３１）。巨噬细胞产生ＮＯ的能力也受到明显抑制，对照组为７６．１０±１４．２２μｍｏｌ／Ｌ，其于各组分别为６１．９０±２７．８３、３６６７±２３．８６、４６．６０±１３．３３μｍｏｌ／Ｌ。巨噬细胞产生的Ｏ－２在三种剂量下都出现明显抑制，呈现剂量反应关系（ｒ＝０．９７９０）。巨噬细胞产生Ｈ２Ｏ２的能力仅在１．２ｍｇ／ｋｇ剂量时出现明显抑制，与对照组比差异有显著性，但Ｈ２Ｏ２的产生与ＣｄＣｌ２剂量亦存在剂量反应关系（ｒ＝－０．９８４７）。结论ＣｄＣｌ２在０３、０．６、１．２ｍｇ／ｋｇ剂量下对巨噬细胞吞噬功能，ＮＯ、Ｏ－２、Ｈ２Ｏ２等生物分子的产生均有明显抑制。因此认为ＣｄＣｌ２可直接影响巨噬细胞的抗原递呈及非特异性防御功能     

镉染毒去卵巢大鼠模型的骨量丢失

目的 研究镉对去卵巢大鼠骨丢失的影响。方法 将6月龄SD雄性大鼠行人工去卵巢技术，分5组，每组9只；假手术组；对照组（去卵巢，0mg/L Cd）；低剂量组（去卵巢 50mg/L Cd）；中剂量组（去卵巢 100mg/L Cd）；高剂量组（去卵巢 200mg/L Cd）。均经饮用水镉染毒。24周后处死动物，测定股骨颈骨密度，雌二醇、血、尿镉、尿β2-微球蛋白、骨镉、骨钙、粪钙、尿钙。结果 大鼠去卵巢后，体内雌二醇及骨密度明显下降，镉染毒可使去卵巢大鼠股骨颈的骨密度降低更明显，且呈剂量-反应关系。镉染毒大鼠发生肾损伤，表现为尿β2-微球蛋白含量升高，镉染毒后，去卵巢大鼠粪钙及尿钙排泄明显增加，且呈剂量-反应关系，高剂量组去除卵巢大鼠的骨钙含量也显著性下降。结论 镉可加剧去卵巢大鼠的骨量丢失，肠钙及尿钙的排泄量增加，骨钙含量降低，骨密度下降。     

腹膜透析联合血液透析对慢性肾衰竭患者钙磷代谢及生化指标的影响

目的 探讨腹膜透析联合血液透析对慢性肾衰竭患者钙磷代谢及生化指标的影响.方法 选取2018年1月至2019年12月我院收治的64例慢性肾衰竭患者,根据治疗方法 不同分为对照组(n=31)和观察组(n=33).对照组采用血液透析治疗,观察组采用腹膜透析联合血液透析治疗.比较两组患者治疗前、治疗6个月后钙磷代谢及生化指标[...