幽门螺杆菌相关性慢性胃炎儿部分胃肠激素的变化

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）相关性慢性胃炎与血清胃泌素、血浆胃动素的关系及根治Hp上述两种激素水平的变化。方法 采用放射免疫分析法,对22例Hp相关性慢性胃炎儿进行空腹血清胃泌素、血浆胃动素测定,并分别与16例Hp阴性慢性胃炎儿、12例Hp根治后患儿作对照。结果 Hp相关性慢性胃炎患儿空腹血清胃泌素高于Hp阴性的慢性胃炎患 儿和Hp根治后患儿（t值分别为3.561,3.206,P均＜0.01）,血浆胃动素低于Hp阴性的慢性胃炎患儿和Hp根治后患儿（t值分别为2.813,3.605,P均＜0.01）。结论 血清胃泌素、血浆胃动素在Hp相关性慢性胃炎的发病机制中起重要作用。     

慢性胃炎患儿部分胃肠激素的检测

目的 了解慢性胃炎患儿空腹及餐后部分胃肠激素的变化情况,深入探讨其病理生理学变化。方法 应用放射免疫分析法检测30例慢性胃炎患儿及20例健康儿童空腹及餐后1h外周血部分胃肠激素水平。结果 空腹:慢性胃炎组胃泌素为156.61±45.65pg/ml,胃动素为239.30±73.59pg/ml,生长抑素为106.38±72.03pg/ml;健康对照组依次为:124.92±50.25pg/ml,326.31±58.23pg/ml,68.13±37.65pg/ml。慢性胃炎组血清胃泌素和血浆胃动素较健康对照组有显著变化(P<0.05),而血浆生长抑素两组无统计学差异(P>0.05)。餐后:慢性胃炎组胃泌素176.64±25.25pg/ml,胃动素274.32±102.91pg/ml,生长抑素143.55±60.96pg/ml;健康对照组依次为:137.22±59.64pg/ml,373.93±139.93pg/ml,102.72±41.82pg/ml。与对照组比较,慢性胃炎组血清胃泌素和血浆生长抑素均显著增高(P<0.05);但两组胃动素无统计学意义(P>0.05)。餐前餐后比较:两组胃泌素、胃动素、生长抑素餐后较餐前有所增高,但前两者增高无显著差异(P>0.05),生长抑素增高两组均有显著差异(P<0.05)。结论 慢性胃炎患儿血胃泌素、胃动素及生长抑素水平异常,提示这些胃肠激素的改变可能参与其病理生理变化。     

幽门螺杆菌与儿童慢性胃炎的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与小儿慢性胃炎之间的关系。方法对具有上消化道症状、并经胃镜检查确诊为慢性胃炎112例患儿进行胃黏膜活检,病理组织学检查及快速尿素酶试验、改良Giemsa染色查找Hp。结果112例慢性胃炎患儿中,Hp阳性51例,Hp感染率为45.53%。胃黏膜组织炎症越重,Hp感染阳性率越高。Hp阳性组胃黏膜炎症较重。结论儿童时期Hp感染率较高,且随年龄增长而增高。Hp感染可加重胃黏膜组织炎症。     

幽门螺杆菌相关性胃炎患儿的食管胃pH值监测及部分胃肠激素研究

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关性胃炎患儿的胃肠动力变化特点。方法应用放射免疫分析和食管胃ｐＨ监测技术对５８例Ｈｐ阳性和４７例Ｈｐ阴性慢性胃炎患儿的血清胃泌素、血浆胃动素、十二指肠胃食管返流等进行了对比研究。结果Ｈｐ阳性组血清胃泌素水平高于Ｈｐ阴性组和正常对照组（ｔ值分别为３．３２６、３．８３７，Ｐ均＜０．０１）；Ｈｐ阳性组血浆胃动素水平低于Ｈｐ阴性组和正常对照组（ｔ值分别为２．５９４、４．４３２，Ｐ＜０．０５和０．０１）。Ｈｐ阳性组胃食管返流发生率为２１％，低于Ｈｐ阴性组中的４８％（χ２＝３．８１２，Ｐ＞０．０５）；Ｈｐ阳性组十二指肠胃返流发生率为５０％，高于Ｈｐ阴性组中的１３％（χ２＝７．３８３，Ｐ＜０．０１）。结论Ｈｐ感染可以导致慢性胃炎患儿血中胃泌素水平升高和血中胃动素水平降低；Ｈｐ相关性胃炎患儿胃食管返流的发生有减少的可能，十二指肠胃返流的发生显著增多     

儿童慢性胃炎部分胃肠激素分泌细胞的研究

为探讨慢性胃炎患儿胃肠激素分泌细胞的变化情况 ,我们采用免疫组化技术对 78例慢性胃炎患儿胃窦粘膜的胃泌素、5 羟色胺、降钙素分泌细胞进行了检测并与同龄正常儿童进行对照分析。材料与方法10 5例有长期腹痛或再发性腹痛的患儿 ,经纤维胃镜检查 78例诊断为慢性胃炎 ,其中男 32例 ,女 46例。年龄 4～14岁 ,平均年龄 8 7岁。同期另选择无临床症状且胃镜检查无异常发现的 2 5例儿童作为对照组 ,男 11例、女 14例 ,年龄5～ 14岁 ,平均年龄 8 4岁。1.胃镜诊断 :采用日本产ＯｌｙｍｐｕｓＧＩＦ ＸＰ2 0纤维胃镜 ,经食管至十二指肠降部逐一仔…     

儿童幽门螺杆菌相关性慢性胃炎与消化性溃疡的诊治

摘要：儿童慢性胃炎和消化性溃疡患者的腹痛症状可不典型,需要结合病史、内镜、组织病理学等综合诊断。幽门螺杆菌（Hp）是儿童胃炎和消化性溃疡的潜在病因。文章对目前儿童Hp感染的诊断工具及治疗方案等分别进行了阐述,如何提高检出率和根治率,降低复发率及控制耐药性等问题仍有待进一步研究。     

幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道外疾病研究进展

幽门螺杆菌（Hp）感染是人类最常见的感染之一。Hp不仅可直接作用于其定植宿主胃,引起胃肠道疾病,还能通过产生一系列激素、免疫分子、细胞因子和趋化因子等对胃肠道以外的系统产生危害。阐述Hp感染与儿童胃肠道外疾病如缺铁性贫血、慢性特发性血小板减少性紫癜、生长迟缓、哮喘、过敏性疾病、糖尿病、皮肤自身免疫性疾病、口咽部疾病、渗出性中耳炎,以及血管内皮功能紊乱等关系,有助于提高人们对Hp感染的认识,进一步拓宽抗Hp治疗的适应证。     

慢性胃炎患儿血中胃泌素、胃动素的变化及关系的研究

目的探讨慢性胃炎患儿血中胃肠激素的变化及其相互间的关系.方法应用放射免疫测定法(RIA)、聚合酶链反应(PCR)等技术对20例经纤维胃镜和病理证实为慢性胃炎患儿血中胃泌素(GS)、胃动素(MTL)质量浓度进行测定,并以30例正常儿童作对照.对慢性胃炎组患儿取空腹胃液行幽门螺杆菌(HP)-DNA检测.结果慢性胃炎组血清GS及血浆MTL质量浓度均明显高于正常对照组(P<0.01).两种胃肠激素质量浓度间无相关关系(r=0.0525,P>0.05);GS质量浓度增高与胃液pH值无相关关系(r=-0.0285,P>0.05);20例慢性胃炎患儿胃液HP-DNA阳性15例.结论慢性胃炎患儿某些胃肠激素的分泌异常可能直接或间接参与了慢性胃炎的发病过程.HP感染可能是导致胃肠激素分泌异常的另一重要因素.儿童高胃泌素血症可能是综合因素共同作用的结果.推测GS、MTL在分泌释放过程中不存在协同及拮抗作用.     

幽门螺杆菌毒力因子与儿童胃肠疾病的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病因.Hp感染儿童后常常引发胃肠疾病,如慢性胃炎、胃溃疡、功能性消化不良等.通过对Hp相关毒力因子(VaeA、cagA、ieeA)的不同基因型和儿童宿主胃肠疾病相互关系的国内外研究现状进行分析后发现,检测Hp感染患儿毒力因子不同基因型的分布情况,研究其对临床指标的作用影响,对于确定Hp毒力标志,评估儿童临床病情及预后具有着重要意义.同时发现,儿童背景基因及细胞因子的基因多态性部分决定着宿主对Hp感染的临床转归.     

幽门螺杆菌感染对慢性胃炎患儿胃动力功能的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性胃炎患儿胃动力功能的影响。方法通过Hp检测及组织病理检查,将47例慢性胃炎患儿分为Hp阳性和阴性组。对各组进行固体餐放射性核素胃排空检查和胃电图(EGG)检测。Hp阳性患儿予克拉霉素15mg/(kg.d)、阿莫西林50 mg/(kg.d)、奥美拉唑0.8 mg/(kg.d)三联抗Hp治疗2周。其中Hp根除者再行EGG检测。结果Hp阳性组胃半排空时间(GET1/2)明显高于Hp阴性组(t=6.403 P<0.01)。二组EGG参数值比较无明显差异,但Hp阳性组存在餐前振幅不规则现象,且Hp阳性组根除Hp前餐前主功率明显低于根除后(t=2.197 P<0.05)。结论Hp感染影响患儿胃排空及胃肌电活动,导致慢性胃炎患儿胃动力功能低下。     

慢性结节状胃炎与幽门螺杆菌的关系

目的观察儿童慢性结节状胃炎幽门螺杆菌(Hp)感染状况及病理组织学改变。方法对经胃镜检查有结节状改变的慢性胃炎患儿41例,男17例,女24例,进行快速尿素酶试验和病理组织学检查,并进行血清Hp抗体检测。所有患儿用奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三联除菌治疗,3个月后行胃镜随访。结果结节状胃炎41例患儿中Hp感染39例,感染率95%;胃黏膜活检病理显示所有病例均有慢性炎性细胞浸润,且黏膜固有层内淋巴细胞增多,淋巴滤泡形成。所有患儿经成功除菌治疗3个月后36例胃镜随访胃窦部结节状隆起消失,病理证实淋巴滤泡消失,炎性细胞明显减少。结论儿童慢性结节状胃炎是一种特殊类型的胃炎,为儿童Hp感染后的典型表现,Hp根除治疗是儿童结节性胃炎有效的治疗方法。     

幽门螺杆菌相关性胃炎患儿胃黏膜白细胞介素-12、白细胞介素-12信使核糖核酸的变化

目的检测幽门螺杆菌(Hp)感染患儿胃黏膜中白细胞介素-12(IL-12)及IL-12信使核糖核酸(mRNA)变化,从蛋白和分子水平探讨Hp对细胞因子IL-12的影响,以及IL-12在Hp相关性胃炎中的作用。方法胃镜下取Hp患儿胃窦黏膜活检标本,用ELISA法和RT-PCR定量法测定胃窦黏膜IL-12及IL-12mRNA表达量。结果Hp阳性者胃黏膜中IL-12和IL-12mRNA分别为(66.42±15.15)ng/g,(59.21±15.03)%;Hp阴性者胃黏膜IL-12和IL-12 mRNA分别为(22.22±8.79)ng/g,(17.94±7.39)%,差异有显著意义(P<0.01)。结论Hp阳性胃炎患儿胃黏膜IL-12及IL-12 mRNA表达量均增高,提示IL-12在Hp相关性胃部疾病致病过程中起关键作用。     

慢性特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨儿童慢性特发性血小板减少性紫癜(cITP)与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法采用粪便Hp抗原(HpSA)检测21例cITP患儿及30例对照组儿童Hp感染率,对Hp阳性感染的cITP患儿进行1周根除治疗,包括阿莫西林(冲剂)50mg/(kg.d),3次/d;克拉霉素片15mg/(kg.d),2次/d;奥美拉唑片0.8mg/(kg.d),1次/d。4周后再行HpSA检测Hp根除情况,同时监测治疗后4、8、12周血小板数。结果经HpSA检测,21例cITP中4例感染Hp,感染率为19.05%,与对照组16.67%比较差异无统计学意义(P>0.05)。4例Hp阳性的cITP患儿根除治疗均获成功,其中3例血小板数明显升高。结论儿童cITP的Hp感染率不高,可能Hp不是儿童cITP病因之一。感染Hp的cITP患儿经成功根除Hp后,血小板数恢复。Hp根除治疗可能成为部分并Hp感染的cITP患儿非免疫抑制疗法的一种新选择。     

慢性胃炎病理组织学特征及与幽门螺杆菌的关系

目的研究慢性胃炎的组织病理学特征及幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性炎症程度的关系。方法回顾性分析2000年1月~2002年12月经胃镜诊断为慢性胃炎1600例的胃窦黏膜病理组织学检查结果,根据胃镜检查结果进行HE染色,作组织学诊断及W-S银染色行Hp计数。结果1600例中Hp阴性1007例,阳性593例。Hp阴性病例中轻度炎症(86%)明显较中重度炎症(14%)多见;Hp阳性病例中尽管轻度炎症在轻度Hp感染中最常见(63%),而中度以上炎症主要在Hp阳性组,并随Hp菌量增加,中重度炎症明显增多,轻度炎症明显减少。胃窦黏膜中淋巴、中性粒细胞和淋巴滤泡比例Hp阳性组(94%、40%、22%)明显高于Hp阴性组(60%、11%、5%),差异均有显著性。腺体萎缩Hp阳性组(16.5%)高于阴性组(7%);肠腺化生分别为1.5%和0.1%,亦呈Hp阳性组高于Hp阴性组。结论Hp是小儿慢性胃炎重要致病因素,提示Hp与胃窦黏膜慢性炎症程度及黏膜萎缩有密切关系。     

幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜的关系

目的探讨幽门螺杆菌感染(Hp)与儿童过敏性紫癜(HSP)的关系,寻求HSP的病因治疗。方法检测HSP特别是腹型HSP患儿及正常无症状儿童血Hp抗体(Hp-IgG)的阳性率;通过快速尿素酶的方法检测腹型HSP患儿的胃黏膜Hp感染发生率;将Hp感染相关的HSP患儿随机分为2组,分别用根除Hp治疗加常规治疗和单用常规治疗,比较两组复发率。结果HSP患儿150例,特别是90例腹型紫癜患儿Hp感染率明显高于正常儿童,且与腹部症状严重程度呈正相关;对于Hp感染相关的HSP患儿加入根除Hp三联治疗2周可减少HSP复发。结论Hp感染可能是儿童HSP的病因之一,根除Hp治疗可减少HSP的复发。     

儿童幽门螺杆菌感染临床检测方法评价

目的探讨适合检测儿童幽门螺杆菌(Hp)抗原的方法。方法对2000年9月-2006年2月儿科消化专科门诊及住院937例患儿行13C尿-素呼气试验(13C-UBT)。其中96例行胃黏膜活检标本检测;557例行Hp粪便抗原(HpSA)检查。2003年4月-2004年4月105例患儿同时进行13C-UBT及HpSA检测,以13C-UBT作为诊断标准。结果1.13C-UBT阳性检出率为41.7%,胃镜取胃黏膜活检的Hp抗原阳性检出率40.6%,HpSA的抗原阳性检出率为38.2%,三者间无统计学差异。2.同时行13C-UBT及HpSA患儿105例,13C-UBT阳性率为41.9%,HpSA阳性率为39.0%,以13C-UBT为诊断标准,HpSA检测Hp感染敏感性为91.8%、特异性为81.8%、一致性Kappa系数为0.743(P=0),13C-UBT与HpSA检测阳性检出率无统计学差异(P=0.388)。结论13C-UBT与HpSA 2种检测方法均可作为临床非侵入性检测Hp抗原有效方法,且HpSA更简便、非侵入、经济,是儿童及家长更易接受的诊断儿童Hp感染的有效方法。     

儿童胃息肉与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨儿童胃息肉与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法对本院2002-2006年经胃镜活检及病理诊断的36例胃息肉患儿Hp感染情况进行分析。并与同期胃镜检查无异常且病理报告正常的35名对照组儿童Hp感染情况进行比较。结果胃息肉组Hp感染率为16.67%(6/36例),对照组Hp感染率为14.29%(5/35例)。二组比较无显著性差异。6例Hp检查阳性胃息肉患儿经根除Hp治疗,0.5 a后复查胃镜发现4例炎性息肉消失。结论Hp感染与儿童胃息肉无明显相关性。但胃炎性息肉的发生可能与Hp感染有关。根除Hp治疗可使部分炎性息肉消失。     

以反复腹痛为主要表现的慢性胃炎的临床特点和治疗

目的 探讨以反复腹痛为主要表现的小儿慢性胃炎的临床特点和治疗方法.方法 对本院以反复腹痛为主要表现的186例慢性胃炎患儿的临床表现、胃镜结果进行分析及总结,对幽门]螺杆菌(Hp)感染组与非Hp感染组患儿的临床资料和胃镜结果进行统计学分析,并随机随访84例病例的治疗措施及转归.结果 186例慢性胃炎患儿中,141例(75.8％)存在不合理的饮食习惯.腹痛病程:1 d～2周36例(19.4％),＞2周～3个月51例(27.4％)、＞3个月～10 a99例(53.2％);疼痛部位:腹中上区85例(45.7％)、脐区52例(28.0％)、部位不固定23例(12.4％);伴随症状:恶心呕吐55例(29.6％)、纳差46例(24.7％)、嗳气31例(16.7％)、口臭21例(11.3％)、反酸12例(6.5％).Hp感染17例,Hp相关性胃炎与非Hp相关性胃炎患儿临床表现比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05),而胃镜镜下病变特点差异有统计学意义(P＜0.05);Hp相关性胃炎进行规范根除治疗后腹痛基本缓解;在非Hp相关性慢性胃炎中使用抗生素组与不使用抗生素组间疗效的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小儿慢性胃炎的腹痛病程相对较长,多为无明显规律的上腹部疼痛,可伴暖气、恶心、呕吐、纳差、口臭等症状;Hp相关性胃炎的临床症状无特异性,镜下改变以结节为主,规范根除治疗效果好;非Hp相关性慢性胃炎治疗效果与使用抗生素无关,仅需给予保护胃黏膜、通便、饮食调理等综合治疗.     

基质金属蛋白酶-7基因在幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病儿童胃黏膜中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)基因在幽门螺杆菌(Hp)相关性胃十二指肠疾病儿童胃黏膜中的表达。方法具有上消化道不适主诉症状的患儿96例(包括慢性胃炎66例及十二指肠溃疡30例),经上消化道内镜检查获取其胃窦黏膜活检标本。根据Sydney胃炎标准对HE染色的活检组织进行胃窦黏膜慢性炎症程度评价。以血清Hp-IgG抗体检测、胃黏膜PCR、尿素酶试验及组织学检查结果作为确定Hp感染状态的依据。患儿均采用RT-PCR法及免疫组织化学法检测其胃窦黏膜MMP-7的表达。结果96例患儿的Hp感染率为51.0%。免疫组织化学染色结果显示MMP-7主要在胃上皮细胞中表达。Hp感染者的胃窦黏膜MMP-7mRNA及蛋白的阳性表达率(87.8%及89.8%)与无Hp感染者的阳性表达率(70.2%及63.8%)比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。Hp感染者胃窦黏膜MMP-7mRNA表达水平较无Hp感染者高(P<0.05),其表达水平与胃窦黏膜的慢性炎症程度呈正相关(r=0.312,P<0.05)。结论Hp感染诱发儿童胃十二指肠疾病胃窦黏膜中MMP-7基因的表达,推测基因表达的增高是Hp感染的早期事件,其主要作用可能是促...