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1.
目的 观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响.方法 选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组.对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20 mg/d治疗,观察6月.所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠ NP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(Ⅰ CTP).结果 治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异.安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P<0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P<0.05).与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P<0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P>0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P<0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P>0.05).结论 安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大.安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益.  相似文献   

2.
目的 观察在同等控制血压前提下血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)加安体舒通对心脏胶原更新的影响。方法 临床研究随机人选原发性高血压患者135人,随机分人A(ACEI 安体舒通)、B(ACEI)、C[非肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)干预治疗]三组,观察一年,比较三种治疗方案对心肌胶原更新的影响。动物实验使用肾动脉上腹主动脉次全结扎高血压心肌肥厚模型SD大鼠48只,随机分为A(ACEI 安体舒通)、B(ACEI)、C(空白对照)、D(伪手术)四组,治疗2个月,从病理上验证ACEI加安体舒通对心脏胶原更新的影响。结果 临床研究显示在同等控制血压的前提下,减低血清PⅢNP的疗效,ACEI联合抗醛固酮治疗优于单纯ACEI治疗,两者均优于非RAAS干预治疗。动物研究显示ACEI联合抗醛固酮治疗使心肌间质胶原沉积明显减低。结论 ACEI联合抗醛固酮治疗比单纯ACEI治疗更好的减低血清PⅢNP,并使心肌间质胶原沉积明显减低,而且该作用不依赖于血压下降。  相似文献   

3.
目的 研究缬沙坦与安体舒通联合治疗对原发性高血压 (EH)心肌细胞外基质重塑的影响。方法 选择 76例EH患者 ,随机分为两组 :X组 ,缬沙坦 80mg/d ,X A组 ,缬沙坦 80mg/d加安体舒通 2 0mg/d ,疗程 6月 ,应用放射免疫分析技术检测用药前后血清Ⅲ型前胶原 (PⅢP)、Ⅳ型前胶原 (PⅣP)、透明质酸 (HA)的含量变化 ,同时应用超声心动图记录左室结构及舒缩功能参数。结果 两组患者治疗 6月后血压均明显下降 (P <0 0 1) ,两组血压下降幅度比较无明显差异 (P >0 0 5 ) ,两组患者PⅢP、PⅣP、HA治疗 6月后均有下降 ,X A组下降明显 (与X组比较P <0 0 1) ,两组伴左室肥厚患者 (2 6例和 2 7例 )治疗 6月后室间隔厚度 (IVSD)、左室后壁厚度 (LPWD)、左室舒张末期内径 (LVIDD)、左室重量指数 (LVMI)较治疗前均有下降 ,但以X A组下降更明显 (与X组比较 ,P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,同时 ,X A组左室舒张和收缩功能也得到明显改善 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,两组均无明显不良反应发生。结论 缬沙坦与安体舒通联合治疗能更好地抑制肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 ,减轻心肌细胞外基质重塑 ,改善心室收缩和舒张功能 ,有利于提高EH患者的生活质量。  相似文献   

4.
目的 :观察醛固酮受体拮抗剂安体舒通对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左心室重构和胶原增生的影响 ,探索醛固酮受体拮抗剂降低AMI后死亡率的机制。方法 :3 6只雌性Sprague Dawley (SD )AMI大鼠随机分为 :AMI对照组 (n =11)、安体舒通大剂量 [n =10 ,2 0mg/(kg·d) ]、中剂量 [n =8,10mg/(kg·d) ]和小剂量 [(n =7,5mg/(kg·d) ]组 ;另设假手术组 (n =8)。术后 4周行血流动力学测定、病理分析和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的测定。结果 :AMI对照组与假手术组相比 ,左心室舒张末压、容积和重量均显著增加 (P <0 0 1~ 0 0 0 1) ;左心室球形指数、左心室内压最大上升和下降速率 (±dp/dt)及其校正值 (±dp/dt/LVSP)均显著降低 (P <0 0 1~ 0 0 0 1) ;左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量均显著增加 (P均 <0 0 5 )。大、中、小剂量安体舒通组与AMI对照组相比 ,以上各指标多数无显著差异 (P >0 0 5 ) ,仅大剂量组左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量均显著减少 (P均 <0 0 5 ) ,中剂量组仅Ⅲ型胶原含量显著减少 (P <0 0 5 )。结论 :大、中、小剂量安体舒通虽均不能显著改善大鼠AMI后左心室重构和左心室功能。但大剂量安体舒通能有效抑制AMI后左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的增生 ,中剂量仅能抑制Ⅲ型胶原的增生。  相似文献   

5.
目的研究缬沙坦与安体舒通联合治疗对原发性高血压(EH)心肌细胞外基质重塑的影响.方法选择76例EH患者,随机分为两组X组,缬沙坦80 mg/d,X+A组,缬沙坦80 mg/d加安体舒通20 mg/d,疗程6月,应用放射免疫分析技术检测用药前后血清Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型前胶原(PⅣP)、透明质酸(HA)的含量变化,同时应用超声心动图记录左室结构及舒缩功能参数.结果两组患者治疗 6月后血压均明显下降(P<0.01),两组血压下降幅度比较无明显差异(P>0.05),两组患者PⅢP、PⅣP、HA治疗6月后均有下降,X+A组下降明显(与X组比较P<0.01),两组伴左室肥厚患者(26例和27例)治疗 6月后室间隔厚度(IVSD)、左室后壁厚度(LPWD)、左室舒张末期内径(LVIDD)、左室重量指数(LVMI)较治疗前均有下降,但以X+A组下降更明显(与X组比较,P<0.05,P<0.01),同时,X+A组左室舒张和收缩功能也得到明显改善(P<0.05,P<0.01),两组均无明显不良反应发生.结论缬沙坦与安体舒通联合治疗能更好地抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,减轻心肌细胞外基质重塑,改善心室收缩和舒张功能,有利于提高EH患者的生活质量.  相似文献   

6.
安体舒通在高血压并发心力衰竭中的应用研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察安体舒通在高血压并发心力衰竭治疗中的作用。方法将84例高血压并发心力衰竭患者随机分成治疗组(n=42)和对照组(n=42)分别进行心功能分级和6min步行试验。对照组采用基础治疗(吸氧,半坐卧位,依那普利,倍他乐克,极化液,体液潴留明显者给予呋塞米20mg/d等),治疗组在此之上加用安体舒通40mg/d,两组均治疗8周,观察两组治疗后总有效率(心功能改善和6min试验变化情况)。结果与对照组比较,治疗组心功能和6min试验有明显改善,总有效率显著提高(P0.01)。结论安体舒通对高血压心力衰竭患者有明显治疗作用。  相似文献   

7.
.05).在2、3 w缬沙坦组及合用药组胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著低于模型组,在3 w时安体舒通组显著低于模型组,合用药组显著低于缬沙坦组与安体舒通组(P<0.05).结论 大鼠AMI后心肌间质MMP表达增高,非梗死区胶原比例升高.缬沙坦组可抑制MMP的表达,改善胶原比例.缬沙坦加用安体舒通可进一步改善胶原含量和比例.  相似文献   

8.
目的 探讨贝那普利联合安体舒通对高血压致左心房重塑的影响.方法 治疗组应用贝那普利联合安体舒通治疗,对照组应用非贝那普利联合安体舒通治疗,比较1年后患者的血压、左房内径、脑钠肽、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(ALD)的变化.结果 治疗后两组患者的左房内径、脑钠肽、AT-Ⅱ、ALD间差异有统计学意义(P<0.05).结论 贝那普利与安体舒通对高血压致左心房重塑有明显改善作用.  相似文献   

9.
卡托普利和安体舒通对自发性高血压大鼠心肌胶原的作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
比较卡托普利和安体舒通对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质增生的作用,初步探讨醛固酮(Ald)在间质增生中的意义。方法用放射免疫法测定血浆Ald水平,测定羟脯氨酸表示胶原的量,胃酶降解法测定胶原Ⅰ/Ⅲ型比例。结果安体舒通降压不显著,但和卡托普利一样,显著降低SHR心肌胶原浓度和含量,降低胶原Ⅰ/Ⅲ型比例。SHR中Ald水平显著升高。结论Ald可能参与了SHR心肌间质增生。  相似文献   

10.
安体舒通减轻博莱霉素A5引起的大鼠肺纤维化   总被引:23,自引:1,他引:23  
目的探讨醛固酮在肺纤维化发病中的意义及拮抗醛固酮治疗肺纤维化的可行性。方法实验分三组:正常对照组(6只)、纤维化组(25只)及治疗组(11只)。纤维化组用博莱霉素A5制作大鼠肺纤维化模型,治疗组饮水中每日给予安体舒通100mg/kg,28天后观察血浆、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织的醛固酮及肺组织胶原含量。结果纤维化组大鼠血浆醛固酮有升高趋势,但未达显著性(纤维化组469±161pg/mlvs,对照组319±115pg/ml,P>0.05);安体舒通可减轻肺纤维化程度,肺胶原含量较纤维化组少25%(治疗组3.4±0.5mg/glungvs,纤维化组4.6±1.2mg/glung,q=3.7893,P<0.05)。治疗组肺组织蛋白含量较纤维化组少22%(治疗组50±4mg/glungvs,纤维化组65±6mg/glung,P<0.01)。结论安体舒通对肺纤维化有一定的保护作用,醛固酮可能参与肺纤维化的发病过程。  相似文献   

11.
Objectives To investigate serum concentration of procollagen type Icarboxyterminal peptide (PⅠP), type Ⅲ aminopeptide (PⅢP) and type Icollagen telopeptide (ICTP) in essential hypertension (EH). Methods Serum levels of PⅠP, PⅢP and ICTP in 42 EH patients and 30 healthy control were measured by radioimmunoassays. Results In EH patients, serum concentration of PⅠP, PⅢP was significantly higher than that in 30 healthy control. Although EH patients did tend to exhibit a higher serum ICTP concentration than normal control subjects, the difference was not statistically significant. EH patients with left ventricular hypertrophy exhibited higher values of PⅠP (P < 0. 05) and lower values of ICTP (P < 0. 05) than EH patients without left ventricular hypertrophy. No significant difference was noted between the serum PⅢP of the EH patients with and without left ventricular hypertrophy (P > 0.05 ). Conclusions The results suggest that PⅠP and PⅢP are sensitive serum markers of myocardial collagen synthesi  相似文献   

12.
目的:研究原发性高血压(EH)短时收缩压变异性(SBPV)的变化,推测SSBPV在EH上的病生理机制。方法:用无袖带式动态血压仪检测31例性别和年龄匹配的EH虱的SSBPV,并与正常组(n=32)比较,。按静坐、站立、心算、握力、踏车依次进行,第组监测10分钟,每2次心跳采样1次,有效血压记录不少于300点。结果:(1)EH组与对照组在踏车时的SSBPV较高其余的状态差异均显著(P<0.01)。(2)对照组中SSBPV依次为握力>站立>心算>静坐,且各状态间差异显著(P<0.05),尤其在站立与静坐间(P<0.01)。(3)EH组心算与握力时的SBPV较同组静坐明差异显著(P<0.05)。(4)EH组静坐、站立、心算时的SSBPV较正常组明显升高(P<0.01)。但握力、踏车时与正常组无差异(P>0.05)。结论:无论EH患者抑或正常人,脑力劳动与等长、等张运动是SSBPV增强的重要因素,体位改变对SSBPV的意义尚不能肯定。SSBPV既与收缩压显著升高有关,也可独立于收缩压之外,EH较正常人于静坐、站立、心算时SSBPV明显升高,但握力、踏车时差异不显著。SSBPV增大是EH一个重要特征,主要由于动脉压力反射敏感性减退及阻力小动脉结构重型所致血管收缩反应性增强,其可能参与靶器官损害。  相似文献   

13.
目的 :探讨血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂对实验性高血压大鼠心肌胶原基质重构的干预作用。  方法 :缩窄大鼠腹主动脉复制高血压模型 ,随机分成高血压组 (H组 ) ,安体舒通干预组 (A组 )、培哚普利干预组 (P组 )、培哚普利 安体舒通干预组 (PA组 )以及对照组 (C组 )。  结果 :与 C组比较 ,术后 2月 H组收缩期左心室压力下降速率 (- dp/ dt)显著降低 ;左心室重量、心肌血管紧张素 和醛固酮含量显著增高 ;H组、P组、A组 3组心肌 型胶原与 型胶原比值 ( / )均显著高于 C组 ,而 PA组 / 显著低于 P组和 A组。 / 与左心室 - dp/ dt显著相关。各药物干预组间血清钾、肌酐测定结果与对照组比较无显著差异。  结论 :培哚普利和安体舒通联用能同时抑制血管紧张素 及醛固酮 ,对实验性高血压大鼠心肌胶原重构的作用优于单用其中任何一种。  相似文献   

14.
Objective: We investigated the relationship between the pattern of hypertension and nocturia. Methods: Seventy‐seven patients who were being treated for hypertension completed a questionnaire regarding the number of times they urinated during the day and at night, and measured their blood pressure at home immediately after rising in the morning and just before going to sleep at night. The patients' blood pressure was also measured at the clinic. The patients were divided into groups according to their blood pressure patterns. The relationship between blood pressure pattern and number of urinations during the day and at night was investigated. Results: When the patients were divided into white coat hypertension, masked hypertension, sustained hypertension, and normotension groups, the number of daytime urinations was significantly lower in the sustained hypertension group compared with the normotension and white coat hypertension groups. When the subjects were divided into morning blood pressure surge and non‐morning surge groups or into morning hypertension and non‐morning hypertension groups, the numbers of nighttime urinations was significantly higher in the morning surge group or the morning hypertension group compared with the non‐morning surge group or non‐morning hypertension group, respectively. Conclusion: Sustained hypertension and elevation of blood pressure in the early morning influence the frequency of daytime and nighttime urination, respectively. It is important to control both the blood pressure and nocturia of hypertensive patients to improve their prognosis.  相似文献   

15.
目的比较缬沙坦联合螺内酯与单用缬沙坦对原发性高血压合并阵发性心房颤动患者的临床疗效。方法选择74例原发性高血压(1,2级)合并阵发性心房颤动患者,均给予苯磺酸氨氯地平基础降压治疗后,随机分为缬沙坦联合螺内酯组,每日口服缬沙坦80mg~160mg,螺内酯40mg;缬沙坦组,每日口服缬沙坦80mg~160mg。观察9个月,比较治疗前后左房内径大小与房颤发作次数。结果治疗后两组左房内径较治疗前无明显差异(P〉0.05);治疗6个月~9个月后房颤发作次数较治疗前减少(P〈0.05),但缬沙坦联合螺内酯组更为有效(P〈0.01)。结论应用缬沙坦可延缓高血压并阵发性心房颤动患者左房扩大,防止房颤发作,联合螺内酯预防房颤发作效果更明显。  相似文献   

16.
目的探讨高血压患者血糖水平与冠状动脉狭窄的关系。方法本研究回顾性分析540例因胸痛住院接受冠状动脉造影且规则接受药物治疗下高血压患者的血清空腹血糖、服糖后2h血糖水平与冠状动脉狭窄的相关性。根据血糖水平(血糖耐量试验2h糖值)将研究对象分为3组,第1组,2h血糖<7·8mmol/L;第2组,2h血糖为7·8~11·0mmol/L;第3组,2h血糖≥11·1mmol/L。观察2h血糖水平与冠状动脉硬化程度之间的关系。分析在随访的24月死亡36例的情况。结果随着血糖水平增高,冠状动脉狭窄级数、狭窄≥75%血管支数和狭窄≥75%的例数均明显增加(P<0·01)。血糖升高的患者,24月内的主要心血管事件以及死亡均升高,其中2h血糖≥11·1mmol/L组死亡率高于血糖正常组(第3组11·0%比第1组2·9%,P<0·05)。左心室射血分数(LVEF)在血糖升高的两组明显降低[(第2组54·1±10·2)和(第3组53·8±9·9)]比(第1组58·1±9·6,P<0·05)。结论在高血压患者中随着血糖水平升高,冠脉狭窄程度和近期死亡危险增加。  相似文献   

17.
高血压患者脉压水平与冠状动脉狭窄的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨高血压患者脉压水平与冠状动脉狭窄的关系.方法:回顾性分析336例因胸痛住院接受冠状动脉造影且规则接受药物治疗下原发性高血压患者的脉压与冠状动脉狭窄的相关性.结果:①随着收缩压(SBP)增高和舒张压(DBP)的下降,脉压逐渐增大,冠状动脉狭窄级别、狭窄≥75%血管支数和狭窄≥75%的例数均明显增加(P<0.01);②原发性高血压患者严重冠状动脉狭窄(≥75%)的发生与年龄、高血压病程和脉压相关(P<0.01),但与患者平均动脉压似无相关(P>0.05);③Logistic回归分析显示,脉压与原发性高血压患者严重冠状动脉狭窄(≥75%)发生存在明显的相关性,脉压每增加10 mmHg,严重冠状动脉狭窄发生率增加32%(95%可信限:1.25~1.39,P<0.0001);在对年龄和高血压病程进行调整后,脉压每增加10 mmHg仍显示增加严重冠状动脉狭窄发生率21%(95%可信限:1.15~1.27,P<0.0001).在其它血压参数中,SBP同样与严重冠状动脉狭窄的发生密切相关.结论:高血压患者脉压水平和SBP与冠状动脉狭窄呈正相关,在高血压防治中,应重视SBP的降低及脉压的改善.  相似文献   

18.
背景随着社会经济水平发展和人们生活节奏的加快,原发性高血压患病率逐年上升,近年已有研究证实了抗阻训练的降压效果,但临床尚缺乏具体的运动方案,在训练周期、频率等方面缺少循证证据。目的系统评价抗阻训练对原发性高血压患者血压的影响。方法计算机检索Cochrane Library、PubMed、Embase、Web of Science及中国知网、中国生物医学文献数据库、万方数据知识服务平台、维普网公开发表的抗阻训练对原发性高血压患者血压影响的随机对照研究,其中试验组患者接受抗阻训练,对照组患者接受常规宣教。采用Cochrane手册中的偏倚风险评价工具对纳入文献进行方法学质量评价。采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,采用Egger检验评估纳入文献是否存在发表偏倚,采用敏感性分析评价本研究结果的稳定性。结果初步检索文献2542篇,经逐层筛选后最终纳入文献9篇,共包含514例患者,其中试验组259例、对照组255例。Meta分析结果显示,试验组患者干预后收缩压(SBP)〔加权均数差(WMD)=-8.21,95%CI(-13.30,-3.13)〕、舒张压(DBP)〔WMD=-4.51,95%CI(-6.39,-2.63)〕低于对照组(P<0.001)。亚组分析结果显示,训练周期≤12周及不同训练频率、训练时间的试验组患者干预后SBP、DBP分别低于对照组患者(P<0.05)。Egger检验结果显示,报道抗阻训练对原发性高血压患者SBP(P=0.207)、DBP(P=0.151)影响的文献无明显发表偏倚。敏感性分析结果显示,逐一剔除各项研究后的点估计值均在合并效应量的95%CI范围内,表明本Meta分析结果较稳定。结论本Meta分析结果表明,抗阻训练可有效降低原发性高血压患者血压,且将抗阻训练周期控制在≤12周的降压效果更佳。  相似文献   

19.
采用糖耐量试验与运动试验结合的方法,对50例来经治疗的轻中型原发性高血压病人及10例同年龄组正常血压对照者进行对照研究。结果表明高血压组糖负荷能力较对照组降低;运动后血糖反应异常,证实在高血压人群中糖代谢能力存在减退倾向。运动后血糖高峰峰值及持续时间和运动血糖恢复时间可能是早期糖代谢异常的二个敏感指标。  相似文献   

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