家兔疫苗DIC模型的建立及当归防治疗效的观察

弥漫性血管内凝血(DIC)是许多危重疾病的重要合并症,近年临床已证实不少重症病毒性感染伴有 DIC 而引起死亡。虽然实验医学已观察到大鼠静注流感病毒后,肺中可见广泛微血栓,但尚未见符合临床 DIC 实验室诊断标准、重复性好的病毒所致 DIC 动物模型的报道。基于病毒可与细菌内毒素一样,造成家兔皮肤局部施瓦茨蔓(Shwartz     

知识角

DIC的主要发病原理及临床表现?答:DIC的主要发病原理为4方面:(1)血管内皮受损,激活内源性凝血系统。细菌、毒素(特别是革兰氏阴性杆菌内毒素)、病毒、抗原-抗体复合物、缺氧、酸中毒、高热和冻伤及创伤等均可损伤小血管内皮细胞,使血管胶原纤维暴露,促使血小板     

己酮可可碱对内毒素休克犬的影响

目的 :研究己酮可可碱 (PTX)在内毒素休克时所起的作用。方法 :选用成年杂种犬 12只 ,随机分成 2组 ,第一组 (n =6 )按 2 5 0 μg/kg持续静注内毒素 30min ,第二组 (n =6 )除用同样的方法静注内毒素外 ,在静注内毒素前按 2 0mg/kg静推PTX后按 2 0mg·kg- 1 ·h- 1 持续静注PTX。两组动物从开始到结束持续静注生理盐水维持CVP及PCWP在基础水平。每隔半小时测量一次MAP、MPAP、CVP、PCWP、HR、CO、肠系膜上动脉的血流量。并于 0′、 90′、 180′、 2 40′作动脉血、肺动脉血、肠系膜上静脉血血气分析 ,计算CI,SVI,SVRI,PVRI和DO2 ,VO2 ,O2 ER等。结果 :两组实验动物均产生休克 ,平均动脉压下降 30 %以上。与对照组相比 ,PTX能进一步降低内毒素休克犬的外周血管阻力 ,并使心脏指数及肠系膜上动脉的血流量增加。增加全身及肠系膜上动脉所供胃肠组织的氧输送 (P <0 0 5 )。结论 :己酮可可碱可显著改善内毒素休克犬的血液动力学及缺血脏器的血供、氧供。对感染性休克治疗有益。     

创伤合并内毒素诱发弥散性血管内凝血模型的建立

目的:建立一种创伤后感染继发弥散性血管内凝血(DIC)模型,观察其病理变化,为临床防治DIC提供依据。方法:将家兔随机分为正常对照组(C组)、单纯创伤组(T组)、内毒素组(E组)、创伤合并内毒素组(T+E组)。在造模1h和造模后2、6、12h取血,检测PT、APTT、PLT、D-二聚体等指标,观察家兔精神等一般情况变化及取家兔肺、肾脏进行组织病理学观察。结果:T组、E组、T+E组PLT、APTT、PT、D-二聚体在不同时相,与C组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与T组相比,T+E组6h时PT、APTT、D-二聚体均明显延长或升高,PLT明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与E组相比,T+E组12hPT、APTT明显延长,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);PLT与D-二聚体从6h起差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。T组、E组、T+E组肺肾病理均可见微血栓形成,T+E组尤甚。结论:创伤联合内毒素可制备DIC兔模型,反映创伤后继发感染致DIC发生的病理过程,并且该模型各项指标较单纯创伤或感染引起的DIC更有意义。     

国内资料文摘

A—1 内毒素休克伴有心动过速使用大剂量阿托品治疗的动物实验 (陈斌李意南:莨菪类药临床应用进展讨论会资料汇编,1979) 湘潭钢铁厂职工医院按Maleean(1958)介绍的方法复制了内毒素实验性休克的动物模型,用大剂量阿托品进行治疗观察.实验动物为杂种狗2只,静注粗制大肠杆菌E内     

内毒素促成呼吸窘迫综合征主要途径的实验研究

临床感染性休克及“急性感染反应性微循环障碍综合征”的其他类型均可合并呼吸窘迫综合征(RDS),提示细菌感染是促其发生的重要因素。但实验研究中犬、兔等一次静注绝对致死量内毒素所致休克合并 RDS改变者比例较小。细菌毒素主要通过什么途     

己酮可可碱对内毒素休克犬的影响

目的 研究己酮可可碱（ＰＴＸ）在内毒素休克时所起的作用。方法 选用成年杂种犬１２只,随机分成２组,第一组（ｎ＝６）按２５０μｇ／ｋｇ持续静注内毒素３０ｍｉｎ,第二组（ｎ＝６）除用同样的方法静注内毒素外,在静注内毒素前按２０ｍｇ／ｋｇ静推ＰＴＸ后按２０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１持续静注ＰＴＸ。两组动物从开始到结束持续静注生理盐水维持ＣＶＰ及ＰＣＷＰ在基础水平。每隔半小时测量一次ＭＡＰ、ＭＰＡＰ、ＣＶ     

热毒清防治内毒素性DIC(续)——保护肝微粒体、钙稳态和抗自由基的实验研究

采用内毒素制作家兔DIC模型,观察到模型组动物肝微粒体细胞色素P-450酶含量和苯胺羟化酶活性明显降低;肝线粒体膜脂微粘度明显增高,膜流动性和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶明显降低;肝组织等脂质过氧化物和黄嘌呤氧化酶显著升高,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶显著降低(P<0.05、P<0.01)。而热毒清治疗组上述变化均不明显而接近正常对照组。提示:在内毒素DIC时,肝微粒体受损,钙稳态失调,自由基堆积过多;而热毒清则具有保护肝微粒体,维护钙稳态和防止脂质过氧化作用。     

脓毒症与DIC的最新诠释

脓毒症是导致DIC的首席病因.DIC是脓毒症导致多脏器功能衰竭(MOFF)的中间病理环节.然而两者皆以微血管为靶器官.此时因刺激(细菌内毒素)的强度与宿主的状态(遗传、代谢、免疫、内分泌)有别,其病理生理的变化与临床综合征的表达迥异.对其深入的了解无疑是诊断与治疗脓毒症与DIC的关键.     

多粘菌素对内毒素的清除作用(实验研究)

内毒素血症与休克、DIC等有密切关系,可互为因果、恶性循环,是造成急性危重病患者死亡的重要因素之一。因此如何清除内毒素成为一个重要课题。现将我室用多粘菌素B中和内毒素的实验结果初步总结汇报如下。 一、实验方法及分组 健康家犬5只,使用硫喷妥钠静脉麻     

中医药抗内毒素血症治疗的研究进展

内毒素血症是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液,或输入大量内毒素污染的液体而引起.细菌内毒素具有十分复杂的生物学活性,内毒素血症可引起一系列病理生理改变,包括脓毒症、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、多器官功能障碍综合征(MODS)等.因此,拮抗内毒素及阻断或减弱其介导的损伤具有重要临床意义,而传统中医药在此方面具有独特的功效,本文拟简要介绍相关领域的研究进展.     

抗生素的应用与失血性休克肠源性释放的关系

目的:探讨失血性休克时使用抗生素是否会增加肠源性内毒素释放及其意义。方法:制作大鼠失血性休克模型,分别通过静脉注射给予罗氏芬、环丙沙星及庆大霉素,休克复苏后6h活杀动物,取门静脉血,动态观察门静脉血浆中内毒素的变化。结果:大鼠失血性休克后,对照组、庆大霉素组和环丙沙星组门静脉血内毒素水平明显升高,后两组内毒素水平高于对照组(P<0.01),两组间差异无显著性(P>0.05);罗氏芬组内毒素低于庆大霉素组、环丙沙星组和对照组(P<0.01)。结果:应激状态下不同抗生素的使用导致了不同的内毒素释放水平,合理选择抗生素,减少内毒素释放对临床具有重要意义。     

微量肝素治疗DIC的使用方法

每次静脉注射肝素500U(250—750U),q6h。静注肝素前测凝血时间(试管法),每天测2次,如凝血时间达12～15min,肝素剂量可减至250U,如凝血时间达20min,可停止注射1次。待DIC纠正。病情好转后停药,一般5～7d。 结果 本文中,7例病人,均有严重出血倾向及DIC检验指标,原发疾病及治疗结果见附表。 病例介绍     

产科DIC患者测定TM、F1+2、β-TG临床意义

本文对近五年来住院治疗的36例产妇并发DIC患者测定的血栓调节蛋白(TM)、凝血酶原片段1+2(F1+2)、血小板血栓球蛋白(β-TG)结果进行了回顾性分析,以便为临床产科诊断弥漫性血管内凝血(DIC)提供有价值的实验指标.     

联合检测TM、TAT、PIC、t-PAIC水平对DIC的诊断价值

目的探讨联合检测血浆中血栓调节蛋白(TM)、凝血酶抗凝酶复合物(TAT)、组织型纤溶酶原激活抑制复合物(t-PAIC)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PIC)水平在弥散性血管内凝血(DIC)诊断中的临床意义。方法选取急诊重症监护室(ICU)的疑似DIC患者的111例,根据《弥散性血管内凝血诊断中国专家共识(2017版)》中的标准,分为DIC组和非DIC组。在临床怀疑DIC时检测诊断DIC相关凝血指标[血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、血小板(PLT)等]及TM、TAT、t-PAIC、PIC。比较组间TM、TAT、t-PAIC、PIC水平的差异,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),确定诊断切点及诊断效能。结果 DIC组的TM、PIC和t-PAIC值高于非DIC组,差异有统计学意义(P0.05),两组间TAT差异无统计学意义(P0.05)。TM、PIC、t-PAIC值诊断DIC的ROC曲线下面积分别为0.716、0.861、0.819;cut-off值分别为:24.950U/mL、2.836μg/mL、13.100ng/mL;灵敏度分别为:60.7%,89.3%,71.4%;特异度分别为:81.0%,82.8%,87.9%,采用联合检测后,灵敏度和特异度分别为65.9%、95.7%。结论联合检测血浆中的TM、tPAIC和PIC水平等对早期诊断DIC具有临床指导意义。     

两次打击致犬多器官功能衰竭的实验研究

目的 通过失血性休克加内毒素血症两次打击建立犬多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型,研究动物各器官代偿与失代偿的反应过程.方法 选择由新疆医科大学实验动物中心提供的体质量(15±2)kg雄性Beagle犬7只,采用Wiggers法造成失血性休克,复苏12 h后由静脉持续12 h滴入1.5 mg/kg内毒素,建立MODS模型.MODS诊断标准为出现两个或两个以上器官功能障碍者.在建模前、建模后0,3,6,9,12 h观察实验犬各脏器功能,及肝、肾病理组织学变化.采用SPSS12.0软件包,于各时间点行重复测量资料方差分析.结果 模型建立后,实验犬WBC,PaO2,LP,ALT,AST,Cr,BUN均有明显变化,与建模前差异具有统计学意义(P＜0.05);其肝、肾病理损害明显.结论 以失血性休克加内毒素血症的方法可成功建立双相迟发型犬MODS模型,能较好反映实验犬对创伤和感染因素表现出器官功能由代偿到失代偿的反应过程.     

血必净注射液

本品能降低内毒素所致小鼠死亡率；改善弥漫性血管内凝血（DIC）模型大鼠的凝血机能异常，使DIC模型大鼠血小板及纤维蛋白原含量增加，凝血酶时间（TT）及凝血酶原时间（PT）缩短，血小板聚焦率增加，血浆血栓素B2（TXB2）含量减少；对内毒素所致大鼠肝脏的中毒性损伤有治疗作用，同时可提高超氧化物歧化酶（SOD）活性；对内毒素攻击小鼠引发的血清肿瘤坏死因子（TNFα）水平升高有拮抗作用。     

血必净注射液对内毒素休克狗血流动力学的影响

目的:探讨血必净注射液对内毒素休克时血流动力学的影响及其作用机制。方法:将24只狗随机分为对照组和血必净组,利用大肠杆菌内毒素诱导狗内毒素休克模型。观察血必净注射液对内毒素休克狗血流动力学各指标和血浆乳酸浓度的影响。结果:内毒素注入后两组实验动物的平均动脉压(MAP)均明显下降,平均肺动脉压(MPAP)、心脏指数(CI)均显著升高(P均<0.05)。经血必净注射液进行治疗后,MAP、每搏量(SV)均明显上升,并显著高于对照组(P均<0.05);血必净组的CI无明显变化,但对照组呈进行性下降,并显著低于血必净组(P<0.05)。两组的CVP、MPAP差异无显著性。对照组血浆乳酸浓度明显高于血必净组(P<0.05)。结论:应用大肠杆菌内毒素静脉注射可成功制备狗内毒素休克模型;血必净注射液具有改善内毒素休克状态下血流动力学的作用。     

实验性内毒素血症大鼠血液流变性变化

目的 观察内毒素血症大鼠（endotoxemia)的血液流变性变化。方法 给大鼠一次性静注内毒素（LPS，0.5mg/kg,iv)，分为LPS（lipopolysaccharide,LPS) 多粘菌素B组，LPS 生理盐水组，LPS模型组，给大鼠一次性静注内毒素（lipopolysaccharide,LPS,0.5mg/kg,iv)，前2组分别于注入内毒素后0.5h静脉给予多粘菌素B（polymyxinBsulfate,0.2mg/kg)和1ml生理盐水（saline solution,NS)，LPS模型组大鼠于注入内毒素后不作其它处理，在给内毒素后1、2、4h抽血液，并检测全血粘度（whole blood viscosity,WBV)，聚集指数（aggregation index of red cells,AI)和红细胞压积（hematocrit of red cells,HRC)。结果 LPS 多粘菌素B组，可明显降低内毒素血症后1h的全血粘度（高切变、低切变），红细胞压积，聚集指数显著升高，MAP于2、4h明显高于LPS 生理盐水组和空白对照组。结论 多粘菌素B治疗能明显改善内毒素血症早期的血液流变性，增强红细胞变形能力，降低聚集性，改善微循环，对预防内毒素血症有一定作用。     

生大黄治疗乙型肝炎后肝硬化内毒素血症的疗效观察

目的观察生大黄治疗乙型肝炎后肝硬化患者内毒素血症的临床疗效。方法将140例内毒素血症的乙型肝炎后肝硬化患者随机分为两组:对照组予常规保肝抗病毒治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用生大黄(15g/次、2次/d、60℃温开水泡服),观察两组患者在治疗前后血清内毒素水平的变化。结果治疗组内毒素血症的复常率为85.7%,明显高于对照组的45.6%(χ2=10.94,P<0.01);治疗组血清内毒素水平、丙氨酸氨基转氨酶、天冬氨酸氨基转氨酶、总胆红素显著下降,血清白蛋白升高(P<0.05)。结论生大黄具有显著降低乙型肝炎后肝硬化血清内毒素水平的作用,可用于防治乙型肝炎后肝硬化内毒素血症。