双腔起搏器传导功能的心电图

1．双腔起搏器的传导功能 双腔起搏器的心房电极导线植入的部位为右心耳．电极导线的头部被动固定在梳状肌中，心室电极导线植入部位为右室心尖部，电极导线的顶端被动固定在肌小梁中。由于双腔起搏器具有心房、心室的感知及顺序性心房、心室的起搏功能，因而能保持心房和心室先后顺序性收缩，使心房对心脏的辅助泵作用得到充分发挥。除感知与起搏功能外，双腔起搏器尚有房室间的传导功能，     

不同部位及不同方式心房起搏对心房激动的影响

目的 了解不同部位、不同方式心房起搏时P波、P－R间期以及心房激动顺序的特点，从而寻找最佳的心房单部位起搏方式。方法 对20例射频消融成功后的患者，分别放置高位右房、右心耳、Koch三角、希氏束以及冠状窦电极，若为左侧旁路则加置左心房电极，行不同部位、不同方式心房起搏。结果 Koch三角、Koch三角＋高位右房、左房、双房起膊时P波宽度、P－R间期无差异，但右心耳起搏时各导联P波增宽，P－R间期延长。从心房激动顺序分析，右心耳起搏时，激动传至希氏束区及冠状窦区的时间最长，而Koch三角、Koch三角＋高位右房及双房起搏时则较短，尤其是Koch三角、Koch三角＋高位右房起搏缩短更明显。另外，不同部位、不同方式起搏时右心房压力无差异。结论 Koch三角起搏在某种程度上可替代高位右房＋冠状窦起搏及双房起搏。     

心房起搏治疗心房颤动

近年来起搏器新功能如自动频率夺获心房起搏方式 ,频率平稳功能 ,频率适应性功能的出现 ,以及双心房同步或心房多部位起搏技术的临床应用 ,明显提高了心房起搏的抗心律失常作用 ,使心房起搏已成为治疗心房颤动 (房颤 )的重要、有效的方法。　　一、治疗和预防心房颤动的心房起搏方式　　按照心房起搏部位 ,治疗和预防房颤的心房起搏可分为两种 1单部位心房起搏 [1] :单部位心房起搏的位置可在右心耳、高位右房、右侧房间隔、界嵴、冠状静脉窦开口附近等部位。右心耳是目前最常采用的部位 ,仅需被动固定方式的心房导线电极则可。而高位右房或…     

心脏起搏治疗进展

自１９５８年１０月第１台心脏永久性起搏器植入人体至今尽管仅仅４４年 ,但心脏起搏治疗的迅猛进展令人难以想象。就连主攻起搏器专业的医生都会感到起搏新技术的知识日新月异 ,使人目不暇接 ,而一般的内科医师、心电图医师在其爆炸样进展的面前更会感到困惑和力不从心。一、心脏起搏器起搏部位从单腔发展到四腔最初植入的起搏器为心室单腔起搏器 ,起搏电极导线经周围静脉插入 ,最后在右心室心尖部肌小梁处被动固定 ,进行右心室心内膜起搏。此后又有心房电极问世 ,用同样方法植入的心房电极导线在右心耳的梳状肌中固定 ,并进行心房起搏。双…     

右心耳切除术后心房主动电极导线的植入:单中心长期随访结果

目的探索伴有右心耳切除术的患者起搏器植入术中使用心房主动固定电极导线的长期适应性和稳定性。方法入选85例病窦综合征或Ⅱ度或高度房室传导阻滞的患者并且分为,切除组(n=22)行右心耳切除术且植入双腔起搏器,保留组(n=63)未行心外科手术即右心耳保留患者行双腔起搏器。分别于植入时(0天)、1天;3、6、12、24和36个月进行起搏参数测定(起搏阈值、P/R振幅和阻抗)、植入时以及每年一次X线摄片、心脏超声检查以及电极导线植入术中和术后起搏器相关并发症的随访。结果所有电极导线植入位置均保持稳定。两组患者心房、心室电极导线的初始感知灵敏度相当(P0.05)且长期保持稳定。从植入术时至1个月,电极导线阻抗轻微下降(前后比较,P0.05),且随后保持稳定。心房电极导线的起搏阈值从植入时至术后3个月随访时有降低趋势(P0.05),在随后的随访中保持稳定,心室起搏电极导线的起搏阈值在随访全程中保持稳定,且两组间不存在显著性差异(P0.05)。但两组术前术后自身比较可见左、右心房直径、左室舒张/收缩末内径有缩小,射血分数值有一定降低,但均无显著性差异(P0.05)。随访全程两组患者未发现电极导线穿孔、移位等起搏器相关并发症发生。结论心房主动固定电极导线可成功地植入到行右心耳切除术后患者的心耳基底部,在长期随访中起搏器电极导线参数满意且保持稳定。     

房间隔起搏研究的进展

心脏起搏位点对心脏电生理及机械活动的同步性具有重要影响,是决定心脏起搏临床效果、预后及并发症的重要因素.随着主动固定电极在房间隔起搏中的临床推广使用,改变传统右心房、右心耳起搏部位能否减少起搏器植入术后房颤发生目前仍有争议.本文就房间隔起搏的研究进展作一综述.     

房间隔起搏临床研究进展

心脏起搏位点对心脏的激动顺序和收缩同步性有着重要的影响,是决定心脏起搏临床效果的重要因素。随着主动固定电极在临床的推广使用,尤其是可调节弯曲度的递送鞘管的临床应用使右心房非传统部位的起搏成为可能,改变心房起搏部位能否减少起搏器术后房颤负荷目前仍有争议。现就有关房间隔部位起搏的研究进展作简要综述。     

慢性快速心房起搏心房颤动犬内皮型一氧化氮合酶mRNA表达变化的研究

为研究慢性快速心房起搏心房颤动(简称房颤)犬模型中心内膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的变化,探讨其与心房结构重构、血栓形成的关系。13只健康犬随机分为假手术组和起搏组,应用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏心房(400次 /分) 6周,取左、右心房,左、右心耳及主动脉内膜。通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR),以β actin为内参照,测定犬心内膜eNOSmRNA表达的变化,同时检测血浆NO代谢产物硝酸盐 (NOx)的含量。结果:正常犬心脏eNOSmRNA表达存在差异,左房、左心耳明显高于右房、右心耳;起搏 6周后左房、左心耳eNOSmRNA表达起搏组明显低于假手术组,而右房、右心耳、主动脉无明显差别,血浆NOx起搏组亦明显低于假手术组。结论:正常犬心脏eNOS基因表达是不平衡的,左房明显高于右房。房颤犬eNOSmRNA表达降低可能是心房结构重构,血栓形成的重要因素之一。     

低位房间隔起搏与右心耳起搏的临床对比研究

目的 探讨低位房间隔起搏与右心耳起搏在植入操作时间、起搏参数方面的差异.方法 选取40例因窦房结功能障碍或成人获得性房室传导阻滞导致的缓慢型心律失常行起搏治疗的患者分为两组.其中,房间隔组20例,采用主动固定螺旋电极行低位房间隔起搏;右心耳组20例,采用被动固定翼状电极行右心耳起搏.对比两组电极植入操作时间,电极植入时、术后1个月、3个月的起搏参数（阈值和阻抗）.结果 房间隔组与右心耳组比较,心房电极植入操作时间和起搏参数在术中、术后1个月、3个月差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 低位房间隔起搏与右心耳起搏具有相似的电极植入操作时间以及相同的起搏参数,为临床起搏治疗的有效部位.     

起搏心电图(IV) 双腔起搏心电图(I)

双腔起搏器 (ＤＤＤ起搏器 )的功能及心电图比单腔起搏器复杂 ,但具有更多的生理性功能和更佳的血流动力学效果 ,临床应用的数量及比例逐年增多。临床医师及心电图医师熟悉和掌握双腔起搏器心电图十分重要 ,其基础是了解ＤＤＤ搏器的基本功能、工作原理和间期。一、ＤＤＤ起搏器概述１．植入。常规的ＤＤＤ起搏器由脉冲发生器 (起搏器 )配心房和心室起搏电极导线各一根组成。其中心房电极导线植入右心耳 ,心室电极导线植入右室心尖部 (图１)。上述两个部位并不是理想的起搏部位 ,但由于有丰富的梳状肌 (右心耳 )及肌小梁 (右室心尖部 ) ,因…     

双心房一右室间隔上部三腔起搏

目的 探讨双心房一右室同隔上部三腔生理性永久心脏起搏的临床应用、心电生理学和血液动力学效应。方法为一缺血性心肌病并难治性心力衰竭患者植入冠状窦电极于心大静眯中段，“J”型电极于右心耳．专用主动螺旋电极于右室间隔上部．分别同步起搏左．右房和右室，组成新三腔起搏方式，应用swar-chnz导管和平衡法棱索心室造影测定不同起搏方式下心室／心房相位变化，心电生理学和血液动力学参数。结果双心房一右室间隔上部三腔生理性心脏起搏可产生较窄的QRS波和双房一致的撤动及正常的心室收缩顺序，并导致LVEF、RVEF和CO增加。结论 双心房一右室间隔上部三腔全生理性心脏起搏可能有益于某些伴有快速房性心律失常的心动过缓或心力衰竭患者的电生理学和血藏动力学改善。     

多部位起搏的作用机制和应用的几个基本概念

一、双心房起搏预防阵发性心房颤动的机制　　心房起搏能通过多种机制预防心房颤动(房颤)的发生。如在慢快综合征患者预防房颤的发作是通过抑制房性早搏和降低心房肌复极化的离散度。双心房起搏预防房颤是基于心房内有功能和/或结构上的传导阻滞区,后者是折返性心律失常的产生机制。在阻滞区的两侧同时起搏心房可消除这种折返机制[1](图1)。房内阻滞区是在Koch三角的后边和/或左、右心房之间,而诱发房颤的房性早搏常起源于界嵴(cirstaterminal)。因此同步起搏右心耳和低位右心房(双部位起搏,dual-sitepacing)是基于阻滞区在Koch三角的后方,…     

右心房静止与心肌疾病

目的分析右心房静止患者的心脏电生理与临床表现特点。方法9例拟行永久起搏器植入术患者,年龄48.7±18.6岁。分别记录体表心电图、右房心内电图并经冠状静脉窦电极导管或食管电极记录左房电位,并给予心房刺激。结果9例患者的右房多部位均未记录到心房电位,10V电刺激不能激动局部心房肌。左房电位记录显示5例患者未记录到左房电位,2例为房扑,房颤、房速各1例。体表心电图7例未记录到房波,1例为房扑,1例为房颤,心房波振幅≤0.05mV。1例植入双心室起搏起搏器,1例植入右室双部位起搏器,其他病例植入右室起搏器。结论部分病例右心房的病变重于左心房,可以表现为右房静止;右心房静止者,左心房可以存在电活动,而体表心电图多数表现为心房静止。体表心电图表现为心房静止不能说明左右心房都不存在电活动。     

起搏脉冲至心房应激时间延迟一例

患者男性 ,18岁 ,拟诊扩张型心肌病合并病窦综合征 ,经安装AAI起搏治疗后症状明显好转 ,但心电图检查发现起搏脉冲至心房应激时间延长 ,且有逐渐加重的趋势。鉴于心脏任何部位的起搏点都可发生传出阻滞 ,推测该患者右心耳的起搏电极周围存在一度传出阻滞 ,其机理可能与心肌病导致右心耳心肌组织变性或纤维化有关 ,但其确切的作用机制尚不清楚。     

心房起搏脉冲传导延迟一例

患者女性 ,40岁 ,因病窦综合征置入起搏器 ,配用IS 1BI双极心房 /心室电极 ,心房电极于右心耳起搏时参数较好 ,但电极难以固定 ,无SP间期 (起搏脉冲至P波的时限 )延长 ;于是行右房上部起搏 ,发生起搏脉冲传导延迟 (SP间期 14 0ms)。术后起搏器工作正常 ,SP间期为 10 0ms。产生其SP延迟的原因不太明确。     

主动固定电极导线行心脏特殊部位起搏的临床应用

目的探索主动固定电极导线行心脏特殊部位起搏临床应用的可行性和安全性。方法需要安置心脏起搏器患者88例,其中男54例、女34例,年龄67.6±24.3(28～91)岁。患者为缓慢性心律失常或者严重心力衰竭,放置主动固定电极导线,测定有关参数并随访观察。结果手术顺利完成,未出现严重并发症。共使用主动电极导线151根,其中心室电极导线88根(右室流出道间隔部80根,右室流入道间隔部5根,右室中间隔3根);心房电极63根(右心耳37根,低位房间隔10根,高位房间隔10根,心房侧壁6根)。起搏参数在电极导线置入15min后可达到理想值。术后7天及出院后1,3,6个月随访无电极导线脱位,起搏参数与置入时比较没有差异。结论使用主动固定电极进行心脏特殊部位起搏是可行和安全的。     

不同部位起搏对阵发性心房颤动患者心房激动时间的影响

目的　比较右心耳 (RAA)、冠状窦远端 (DCS)、右心房双部位 (右心耳加冠状窦口 ,DSA)和双房 (右心耳加冠状窦远端 ,Bi A)起搏对阵发性心房颤动 (PAf)患者心房激动时间的影响。方法 2 2例接受心脏电生理评价试验的PAf患者在窦性心律下行心房不同部位起搏 ,同步记录 12导心电图 ,测量最大 P波时限。结果　与窦性 P波时限相比 ,RAA起搏明显延长 P波时限 (P<0 .0 1) ,DCS、DSA及 Bi A起搏则明显缩短 P波时限 (P<0 .0 1,P<0 .0 1,P<0 .0 1)。结论　 DCS、DSA及 Bi A起搏明显缩短心房激动时间 ,减少心房电活动的离散度 ,有利于 PAf的防治。     

肺静脉起源的局灶性心房颤动模型：心房颤动触发机制与维持机制的分离

目的建立非肺静脉起源的局灶性心房颤动（房颤）模型,观察该房颤的诱发和维持特点并探讨其可能的电生理机制。方法21只健康成年犬静脉麻醉后行右侧开胸手术,暴露靠近右上肺静脉的心脏脂肪垫（内含神经丛）,将1根多电极导管固定贴靠于右上肺静脉,使其头端电极贴靠右上肺静脉与左心房交界处,另外将2根多电极导管分别固定于右心房中部和右心耳一侧。用一根细塑料管固定于右心耳与右心房交界处,将二者隔离开,隔离出的右心耳面积大约为240mm2。另将一根单向动作电位（MAP）导管经股静脉送至右心耳内以记录局部的单向动作电位。其中6只犬在右房中部用胶水固定一塑料的中空圆柱体,其内部面积大约为8mm2。分别以不同浓度（1、10、100mmol/L）的乙酰胆碱（Ach）浸润分离出的右心耳和圆柱体内部的心房表面。结果21只犬中有16只犬应用100mmol/L Ach浸润右心耳可重复发生自发持续性局灶性房颤（〉10min）。右心耳处房颤的平均周长为30.6±4.6 ms,心房部位房颤的平均周长为105.2±32.0 ms（P〈0.05）。房颤发生前均伴有MAP时程〉90%的缩短。在房颤发作中,沿右心耳与右房交界处采用血管钳钳夹可导致全部16只犬右心耳处电活动的消失,但其中14只犬的房颤仍然在心房内持续存在,另2只犬的房颤在30 s内终止。6只犬在行右上肺静脉附近的神经丛内注射甲醛溶液后,再行100mmol/L Ach浸润右心耳仅造成MAP时程的明显缩短,不再能发生自发持续性房颤;全部6只犬Ach浸润圆柱体内部的心房表面不能发生自发持续性房颤。结论采用100mmol/L的Ach浸润足够面积的右心耳可建立右心耳起源的局灶性房颤模型。内源性自主神经系统在该房颤的触发和维持机制中起作用。     

右房电极移位导致间歇性多部位肌肉跳动一例

1例男性患者 ,77岁 ,因高度至Ⅲ度房室阻滞 ,安置双腔起搏器。心房电极固定于右心耳 ,心室电极位于右室心尖部。术后 6h病人感到间歇性右腰部肌肉跳动 ,传至右胸壁肌肉跳动。心电监护示VAT起搏时并无肌肉跳动 ,而呈DVT方式起搏时则有肌肉跳动。最后经X线检查证实右房电极移位。重新安置电极后 ,起搏感知功能良好。     

地尔硫卓对心房有效不应期和单相动作电位重构的干预研究

为研究地尔硫卓对快速心房起搏诱发的心房肌急性电重构的影响 ,将 4 0例无器质性心脏病的室上性心动过速患者射频消融成功后 30min随机分为两组 ,地尔硫卓组 15例 ,对照组 2 5例 ;地尔硫卓组给予药物干预 ,对照组以生理盐水替代 ,应用双极记录及单相动作电位记录法检测基础状态下、药物负荷量后 (即快速心房起搏前 )及4 0 0ms周长心房起搏后右心耳、高位右房、低位右房和His束周围等部位有效不应期 (ERP)和右房单相动作电位复极 90 %的时程 (MAPD90 )。结果 :对照组快速心房起搏后心房各部位ERP和右房MAPD90 较刺激前有明显缩短 ,地尔硫卓组心房快速起搏前后各部位ERP和右房MAPD90 无明显改变。结论 :快速心房起搏可使无器质性心脏病和心房颤动病史的患者心房ERP和MAPD90 明显缩短 ,地尔硫卓可阻止快速心房起搏诱发的心房ERP和MAPD90 的缩短 ,提示细胞内钙超载可能是心房ERP和单相动作电位重构的重要原因之一。