C-erbB-2和CD34在大肠癌中表达及其临床意义分析

目的 探讨C-erbB-2和CD34在大肠癌中的表达及其与临床病理指标的关系,为大肠癌的治疗提供理论依据.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法对53例大肠癌患者的癌组织、正常大肠组织中C-erbB-2和CD34表达进行检测,将结果与临床病理指标进行综合分析.结果 C-erbB-2主要是在细胞膜和(或)细胞浆内表达,在大肠癌及正常组织的阳性表达率分别为56.6%和24.5%, 二者差异有统计学意义(P<0.01).C-erbB-2的表达与患者年龄、性别、分化程度、肿瘤大小、生长部位均无关,与Dukes 分期、淋巴结转移、肠壁浸润深度均有关(P <0.05).CD34蛋白表达在大肠癌及正常组织的表达分别为(35.63±12.23)/HP和(6.12±0.97)/HP, 二者差异有统计学意义(P<0.01).CD34的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、生长部位均无关,与Dukes分期、淋巴结转移、分化程度、肠壁浸润深度均有关(P <0.05).结论 C-erbB-2和CD34在大肠癌组织中高表达,可能参与了大肠癌的发生、侵袭和转移,联合检测可为大肠癌的诊治和预后提供新的参考指标.     

MRP1在大肠癌中表达的研究

目的研究多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein1,MRP1)在大肠癌中的表达及其与临床病理指标的关系,为大肠癌的有效防治提供科学依据。方法应用免疫组织化学SP法对53例大肠癌患者的原发灶癌组织、距原发灶10cm经病理证实的正常组织进行MRP1蛋白免疫组织化学检测,并将检测结果与患者的年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤浸润深度、分化程度、生长部位、Dukes分期情况进行综合分析。结果MRP1蛋白主要是在细胞膜和(或)细胞浆内表达,MRP1蛋白在大肠癌原发灶组、正常组织组的阳性表达率分别为49.1%(26/53)和15.1%(8/53),两者有显著性差异(P<0.01)。MRP1的表达与大肠癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移等病理特征均无关。结论MRP1可能与大肠癌的发生有关,并与原发性多药耐药性有关,MRP1可能是独立于病理学特征之外的分子参数。     

C-erbB-2、Cath-D和MMP-9在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨癌基因C-erbB-2、组织蛋白酶D(Cath-D)和基质金属酶-9(MMP-9)在胃癌中的表达及其与胃癌生物学行为的关系.方法:采用免疫组织化学(S-P)法,检测了87例胃癌标本中C-erbB-2、Cath-D和MMP-9的表达.结果:87例胃癌中C-erbB-2阳性表达占47.13 %(41/87);Cath-D阳性表达占53.57 %(45/87);MMP-9阳性表达占80.95 %(68/87);胃癌中C-erbB-2的阳性表达与胃癌浸润深度(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)密切相关.胃癌中侵及浆膜层MMP-9表达率高于侵及肌层组,侵及肌层组MMP-9表达率高于浸润黏膜层及黏膜下层组(P<0.05),伴有淋巴结转移组高于不伴有淋巴结转移组,但统计学上无显著差异(P>0.05).Cath-D阳性表达与胃癌的分化程度(P<0.05)、浸润深度(P<0.05)及淋巴结转移(P<0.01)有关.结论:C-erbB-2、Cath-D和MMP-9与胃癌的生长、浸润、转移有密切关系,可作为判断胃癌生物学行为和预后的重要指标.     

C—erbB-2和CD34在大肠癌中表达及其临床意义分析

目的 探讨C-erbB-2和CD34在大肠癌中的表达及其与临床病理指标的关系,为大肠癌的治疗提供理论依据.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法对53例大肠癌患者的癌组织、正常大肠组织中C-erbB-2和CD34表达进行检测,将结果与临床病理指标进行综合分析.结果 C-erbB-2主要是在细胞膜和（或）细胞浆内表达,在大肠癌及正常组织的阳性表达率分别为56.6%和24.5%, 二者差异有统计学意义（P〈0.01）.C-erbB-2的表达与患者年龄、性别、分化程度、肿瘤大小、生长部位均无关,与Dukes 分期、淋巴结转移、肠壁浸润深度均有关（P 〈0.05）.CD34蛋白表达在大肠癌及正常组织的表达分别为（35.63±12.23）/HP和（6.12±0.97）/HP, 二者差异有统计学意义（P〈0.01）.CD34的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、生长部位均无关,与Dukes分期、淋巴结转移、分化程度、肠壁浸润深度均有关（P 〈0.05）.结论 C-erbB-2和CD34在大肠癌组织中高表达,可能参与了大肠癌的发生、侵袭和转移,联合检测可为大肠癌的诊治和预后提供新的参考指标.     

EMMPRIN和MMP-2的表达与大肠癌临床病理学的关系及意义

目的:探讨大肠癌组织EMMPRIN和MMP-2蛋白的表达意义.方法:大肠癌患者108例,以正常结、大肠黏膜30例作为对照,应用SABC免疫组化方法检测EMMPRIN和MMP-2蛋白的表达.结果:大肠癌组织EMMPRIN和MMP2蛋白的阳性表达率分别为81.5%(88/108)和86.1%(93/108),明显高于正常大肠黏膜组织(6.7%和20.0%,P<0.01).EMMPRIN和MMP2在中、低分化癌中的强阳性表达率高于高分化癌(P<0.05);浆膜浸润及淋巴结转移组的强阳性率高于无浸润及淋巴结转移组(P<0.01);Dukes C-D期的强阳性表达率高于Dukes A-B期(P<0.01).EMM-PRIN和MMP2的表达一致率为91.4%(85/93),Spearman等级相关性检验分析表明大肠癌组织中EMMPRIN的表达和MMP2的表达之间呈正相关(r=0.608,P<0.01).结论:EMMPRIN和MMP-2与大肠癌的发生、浸润、转移有关,可作为新的大肠癌标记物用于联合检测,具有重要的临床意义.     

大肠腺瘤、大肠癌序列过程中AKT2、HIF-1α的表达及其临床意义

目的 检测丝氨酸,苏氨酸蛋白激酶2(AKT2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在正常大肠组织、癌旁大肠黏膜组织、大肠腺瘤及大肠癌中的表达,探讨2种标志物在大肠癌发生、发展中的作用及其相关性,为大肠癌临床病理诊断及预后判断提供参考指标.方法 将50例大肠癌手术标本和10例相应癌旁大肠黏膜组织及14例正常大肠组织制作成组织芯片,同时将17例大肠腺瘤活检标本进行常规切片,应用免疫组化SABC法研究AKT2、HIF-1α在其中的表达.结果 AKT2、HIF-1α在大肠癌中的阳性表达分别为84.0%、64.0%,二者表达呈显著正相关(r=0.285,P＜0.05).AKT2在大肠癌中的阳性表达(84.0%)明显高于大肠腺瘤阳性表达(52.9%)和正常大肠组织的阳性表达(14.3%)(P＜0.05、P＜0.01).HIF-1α在大肠癌中的阳性表达(64.0%)明显高于正常大肠组织(28.6%)(P＜0.05);但在大肠腺瘤中的阳性表达为58.8%,与大肠癌的阳性表达比较,无显著性差异(P＞0.05).AKT2、HIF-1α的表达与Dukes分期、淋巴结转移有关,而与患者性别、年龄及组织学分级无关.结论 AKT2、HIF-1α在大肠癌中的阳性表达均较正常大肠组织增高,且二者呈正相关.AKT2可能通过调节HIF-1α表达来影响大肠癌的发生、发展、转移;AKT2、HIF-1α在正常大肠组织-大肠腺瘤-大肠癌发展过程中可能起重要作用,AKT2比HIF-1α能更好地作为临床监控大肠腺瘤癌变及大肠癌进展的指标.     

Id-1和MMP-9在人大肠癌组织中的表达及相关性研究

目的 探讨分化抑制因子-1(Id-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在人大肠癌中的表达及相关性.方法 应用免疫组织化学方法(SP法)检测Id-1和MMP-9在56例大肠癌组织及56例远癌肠黏膜中的表达,并分析其与临床病理特征的关系.结果 Id-1和MMP-9在大肠癌组织中的表达高于远癌肠黏膜组织(P<0.01).Id-1过表达与大肠癌Dukes分期及淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄、性别、肿瘤组织分化程度无关(P>0.05).MMP-9过表达与大肠癌Dukes分期及淋巴结转移有关(P<0.05),但与年龄、性别、肿瘤组织分化程度无关(P>0.05).Id-1与MMP-9在大肠癌中的表达呈正相关(rs=0.637,P<0.01).结论 Id-1和MMP-9过表达可能共同参与大肠癌演进,Id-1可与MMP-9结合作为判断大肠癌恶性程度和预后的指标.     

人大肠癌组织中Smad4蛋白的表达和微血管密度检测

目的:探讨大肠癌组织中Smad4蛋白的表达和微血管密度(MVD)的关系.方法:采用免疫组化S-P法,检测64例大肠癌组织(其中结肠癌34例,直肠癌30例;高-中分化腺癌42例,低分化腺癌22例;Dukes分期A-B期36例,C-D期28例;浸润深度在肌层以内者25例,浸润已达浆膜或超过浆膜者39例;有淋巴结转移者37例,无淋巴结转移者27例)和10例经病理证实为正常的癌旁大肠组织中Smad4蛋白的表达情况,并选取CD34标记血管内皮细胞测定MVD.结果:64例大肠癌组织中Smad4蛋白的阳性率为46.88%,10例正常大肠组织中Smad4蛋白的阳性率为90.00%,2组相比差异有统计学意义(P＜0.05).MVD在大肠癌组织及正常大肠组织中分别为26.85±8.27,8.83±4.94,二者差异有统计学意义(t=-8.987,P=0.000).大肠癌组织中浸润深度达到或超过浆膜层,Dukes分期C-D期和有淋巴结转移的大肠癌组织Smad4的阳性率明显低于浸润深度在浆膜以内,Dukes分期A-B期和无淋巴结转移的大肠癌组织,差异均有统计学意义(P＜0.05);Smad4表达阳性组MVD明显低于Smad4表达阴性组(P＜0.01).结论:Smad4的低表达与大肠癌的发展,生物学行为和预后可能有关,可作为重要的生物学标志.     

MMP-14和TIMP-2在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的：检测基质金属蛋白酶14(MMP-14)和基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)在结直肠癌组织中的表达情况,探讨MMP-14和TIMP-2在结直肠癌组织中的表达与临床病理指标及二者之间的关系。方法：收集结直肠癌术后石蜡包埋标本60例,正常结直肠组织20例作为对照,采用免疫组织化学SP法检测MMP-14和TIMP-2的表达水平,分析MMP-14和TIMP-2在结直肠癌中的表达与正常结直肠组织的差异及其与临床病理指标和二者之间的关系。结果：MMP-14和TIMP-2在结直肠癌组织中高表达,阳性率分别为86.7%和80.0%,高于正常结直肠组织(P<0.01)。MMP-14的表达与结直肠癌肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切关联,在浸润浆膜组、有淋巴结转移组和Dukes C＋D期的阳性表达率分别为89.5%、94.1%和94.3%,显著高于未及浆膜组、无淋巴结转移组和Dukes A＋B期的68.2%、73.1%和76.0%（P<0.05）。TIMP-2的表达与结直肠癌肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切关联,在浸润浆膜组、有淋巴结转移组和Dukes C＋D期的阳性表达率分别为55.3%、64.7%和62.9%,显著低于未及浆膜组、无淋巴结转移组和Dukes A＋B期的81.8%、88.5%和92.0%（P<0.05）。MMP-14和TIMP-2在结直肠癌组织中的表达呈显著负相关（rs＝－1.0,P<0.05)。结论：结直肠癌组织中MMP-14的高表达可能促进了肿瘤的浸润和转移,TIMP-2在结直肠癌的发生发展中可能起抑制作用,二者之间的平衡失调可能是肿瘤侵袭和转移的重要机制之一。
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NDRG1和E-cadherin在大肠癌中的表达研究

目的 探讨NDRG1和E-cadherin蛋白在大肠癌组织中的表达、相互关系及临床意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测12例正常大肠组织、58例大肠癌组织中NDRG1和E-cadherin蛋白的表达情况.结果 ①正常大肠组织和大肠癌组织中NDRG1阳性表达率分别为75.00%(9/12)、51.72%(30/58),E-cadherin阳性表达率分别为91.67%(11/12)、55.17%(32/58).NDRG1和E-cadherin在大肠癌组织中阳性表达率均低于正常大肠组织阳性表达率;②NDRG1和E-cadherin的表达与大肠癌的Dukes分期、淋巴结转移、肝转移显著相关(P<0.05).E-cadherin的异常表达还与肿瘤的分化程度显著相关(P<0.05);③大肠癌组织中NDRG1和E-cadherin的表达呈正相关(P<0.05).结论 NDRG1、E-cadherin联合检测,可作为预测大肠癌肝转移的有用指标.     

《中图法》第五版中肾疾病类目调整建议

认为《中图法》第五版将"肾疾病"类目设置局限在泌尿外科之下是不完整的,应当根据医疗实际进行调整,将"肾疾病类目"放在R692类目下保留外科疾病类目,增设R577肾内科疾病类目,以方便肾内科医务人员找书。     

川芎嗪对肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP凋亡的影响

目的观察不同浓度川芎嗪(TMP)对肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP细胞的凋亡作用及其分子机制。方法应用不同浓度TMP(0.10、0.20、0.40、0.80、1.00mg·mL-1)处理A549/DDP细胞;噻唑蓝(MTT)比色法检测TMP对肺癌耐药细胞A549/DDP增殖抑制的影响,绘制细胞增殖抑制率曲线图;应用细胞流式技术检测A549/DDP的凋亡率;电子显微镜下观察A549/DDP细胞形态学特征的改变;提取A549/DDP细胞蛋白,并通过免疫印迹法检测应激活化蛋白激酶(JNK)、p38蛋白激酶、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达变化。结果川芎嗪对A549/DDP细胞的增殖抑制率随着川芎嗪浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增加,有时间和剂量依赖性(P0.05)。TMP(0.20、0.40、0.80mg·mL-1)处理耐药细胞A549/DDP 72h后,细胞早期凋亡(AV+/PI-)比例分别为13.02%、26.58%、29.84%;电子显微镜下观察到TMP应用后肺癌耐药细胞A549/DDP出现凋亡特征性的凋亡小体;细胞蛋白免疫印迹实验表明,与对照组比较,TMP(0.20、0.40mg·mL-1)处理后A549/DDP细胞磷酸化(p)-p38[(72.03±5.27)、(86.63±5.09)比(47.24±3.64),P0.05]和p-JNK的表达量[(143.79±3.88)、(163.02±6.35)比(130.18±5.37),P0.05]增加而p-ERK表现出减少趋势[(62.33±5.61)、(24.00±4.89)比(108.52±6.24),P0.05]。结论 TMP可能通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路诱导肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP凋亡。     

经皮腔内血管成形术结合药物溶栓治疗动静脉内瘘急性血栓形成的疗效观察

目的探讨超声或放射监测下经皮腔内血管成型术结合药物溶栓治疗血液透析动静脉内瘘急性血栓形成的效果。方法选取2014年10月至2017年10月浙江大学医学院附属邵逸夫医院动静脉内瘘血管经过物理和影像学检查证实存在血栓形成和血流停滞的患者192例，血栓形成时间一般不超过72 h，排除活动性出血、严重凝血功能障碍等溶栓及手术治疗禁忌患者。在超声或放射监测下，采用尿激酶和肝素等渗氯化钠混合液溶栓，狭窄部位行球囊扩张术，使内瘘血流再通并恢复功能。结果2014年10月至2017年10月共192例患者施行了274例次内瘘血管急性血栓形成的腔内介入手术，技术成功率为98.2%，临床成功率为93.8%，并发症发生率1.46%。自体动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为87.4%、76.7%、63.9%，次级通畅率分别为93.7%、91.6%、83.0%；移植血管动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为60.7%、51.5%、43.1%，次级通畅率分别为82.7%、77.1%、70.8%。结论腔内介入技术结合药物溶栓是治疗动静脉内瘘急性血栓形成安全、有效的方法，能够延长内瘘的使用寿命，保护患者宝贵的血管资源。     

个性化剂量熔融沉积成型3D打印茶碱片剂的制备和体外评价

目的探究以熔融沉积成型(fused deposition modeling，FDM)3D打印技术制备用于个性化治疗的不同剂量片剂的可行性，并对所制备的FDM 3D打印片剂进行相关的体外质量评价。方法采用聚乙烯醇(polyvinyl alcohol，PVA)丝材，通过FDM 3D打印技术制备中空的、三种大小的片剂外壳；以茶碱为模型药物，将20、50和100 mg三种剂量的茶碱分别填充于片剂的空腔内。以扫描电镜(scanning electron microscopy，SEM)观察制剂的外观形态，以称重法考察片剂的质量差异，以片剂硬度测定仪测定片剂的硬度，采用紫外-可见分光光度法(ultraviolet and visible spectrophotometry, UV-Vis)测定片剂中的药物含量，并用溶出仪对片剂的体外释药行为进行表征。结果制备出的FDM 3D打印片剂形态良好，无打印缺陷，片剂的直径与厚度均与设计相符，扫描电镜观察可以看出层与层之间紧密连接，能清晰观察到制剂的细微结构；三种大小的片剂平均质量分别为(150.5±2.3) mg、(293.6±2.6) mg和(456.2±5.6) mg，其质量差异均低于5%；片剂的硬度均超过了200 N；测得三种片剂中茶碱含量分别为加入量(20、50和100 mg)的98.2%、97.2%和97.9%，相对标准偏差分别为1.06%、1.15%和0.63%；三种剂量片剂释药80%的时间均在30 min以内。结论采用FDM 3D打印技术成功制备了20、50和100 mg三种不同剂量的茶碱片剂, 且打印的茶碱片剂质量良好。     

不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征及睡眠呼吸暂停的危险因素

目的研究不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征并探讨影响睡眠呼吸暂停的相关独立危险因素。方法本研究共纳入2019年4月~2020年10月期间在新乡医学院第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心力衰竭患者共107例。根据心脏超声左心室射血分数将其分为射血分数减少的心力衰竭患者（HFrEF组，LVEF < 40%，35例）、射血分数中间值的心力衰竭患者（HFmrEF组，40%≤LVEF < 50%，21例）及射血分数保留的心力衰竭患者（HFpEF组，LVEF≥50%，51例）。收集3组患者入院期间的基线人口学资料，并进行夜间多导睡眠监测，评估其客观睡眠特征，采用Spearman相关分析及多分类Logistic回归模型分析影响心衰患者客观睡眠特征的风险因素。结果HFpEF组患者的非快速眼动睡眠1期占比及呼吸暂停低通气指数（AHI）水平显著低于HFrEF组患者，且较少表现为中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）（P < 0.05）。而HFmrEF组患者与其他两组的基线资料及睡眠结构参数方面相比无统计学意义（P > 0.05）。Spearman相关分析表明，性别、利尿剂使用、左室射血分数（LVEF）、NT-proBNP及总胆固醇水平与心衰患者的AHI水平及呼吸事件相关（P < 0.05）。多分类Logistic回归分析显示年龄、饮酒及LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。结论3组心衰患者均存在客观睡眠结构的紊乱，以睡眠呼吸暂停为主，但与HFrEF组患者相比，HFpEF组患者发生睡眠呼吸暂停包含CSA的比例较低。高龄、饮酒及低LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。     

老年晚期非小细胞肺癌EGFR基因突变情况的研究

目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)的人表皮生长因子受体(EGFR)基因突变,以探讨老年晚期患者的EGFR突变类型及突变特征。方法 45例经CT引导下经皮肺穿刺术的NSCLC的病理组织标本,经基因测序法检测其EGFR基因突变情况,并对EGFR基因各外显子的突变类型进行统计分析。结果 45例NSCLC标本,EGFR基因突变率为37.8%,其中外显子19约占52.9%;外显子21占41.2%,两者合占基因总突变数的94.1%。外显子19突变主要发生在DNA链上的碱基序列第746～753位密码子上,均为碱基删除突变,其中,最常见的突变类型是del E746-A750;外显子20突变1例,突变发生在DNA链上的碱基序列第768位密码子上的错义突变;外显子21突变发生在DNA链上的碱基序列第848、858、861位密码子上的错义突变,而L858R是最常见类型。突变阳性率,男性22.7%,女性52.2%;吸烟者15.4%,非吸烟者46.9%;鳞癌14.2%,腺癌48.4%;Ⅲ期26.5%,Ⅳ期36.8%,EGFR基因突变率在性别比例、吸烟情况以及病理类型之间的比较,差异均有显著性学意义(P&lt;0.05);在肺癌分期的比较,差异无意义(P&gt;0.05)。结论 (1)EGFR基因突变约占NSCLC总数的37.8%, 以外显子19、21突变为主。(2)EGFR主要突变类型为碱基删除突变、错义突变,大部分突变发生在女性、非吸烟、腺癌患者,其中,半数以上存在复合突变。     

卡托普利预处理对自酸蚀粘接剂牙本质粘接持久性的影响

目的：通过卡托普利抑制金属基质蛋白酶的活性以提高粘接界面的稳定性。方法：采用不同浓度的卡托普利乙醇溶液和卡托普利乙醇/水溶液对人离体牙牙本质表面进行预处理，通过场发射扫描电镜观察卡托普利预处理对牙本质表面形貌的影响；在此基础上通过两种自酸蚀粘接剂对牙本质进行粘接，表征即刻粘接强度，并通过老化处理，评价卡托普利预处理对粘接持久性的影响。结果：扫描电镜结果提示，卡托普利溶液可以部分去除沾污层并暴露牙本质胶原。基于扫描电镜结果，选择0.15 g/mL卡托普利乙醇溶液（50%乙醇）处理30 s作为预处理条件，通过可乐丽菲露 SE BOND 进行牙本质粘接，即刻微拉伸强度从（30.80±4.70）MPa 提升至（37.48±3.20）MPa（ P<0.05）；老化处理 1 年后，对照组微拉伸强度显著下降[（22.90±6.82）MPa， P<0.05]，而实验组微拉伸强度没有明显的变化[（36.56±5.10）MPa， P>0.05]。用可乐丽菲露 S ³ BOND 进行牙本质粘接，对照组的即刻微拉伸强度为（31.33±4.11）MPa，与实验组（34.70±4.07）MPa 差异无统计学意义（ P>0.05）；老化处理 1 年后，实验组的微拉伸强度高于对照组[分别为（32.36±3.58）MPa和（21.43±6.27）MPa， P<0.05]。 结论：卡托普利预处理不仅可以提高自酸蚀粘接的即刻粘接强度，而且改善了粘接的持久性。     

来曲唑改善青春期特发性身材矮小症男性患儿成年身高的疗效评价

目的观察和评估芳香化酶抑制剂来曲唑治疗已进入青春期的特发性身材矮小症（ISS）男性患儿的疗效和安全性。方法收集2004—2017年在中山大学附属第一医院儿科内分泌专科门诊就诊，身高低于同年龄、同性别平均水平2个标准差以下并已经进入青春期的ISS男性患儿75例，按所选择的治疗方案分为来曲唑组、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）组和无干预组。其中，来曲唑组28例，应用来曲唑治疗，剂量为1.5~2.0 mg·m ^-2·d ^-1（最大剂量不超过2.5 mg/d），1次/d顿服，同时给予螺内酯1~2 mg·kg ^-1·d ^-1，分次口服；GnRHa组30例，采用GnRHa治疗，首剂3.75 mg，以后按60~100 μg/kg每28 d注射1次；无干预组17例，无任何干预措施。比较各组身高增长速度（HV）、骨龄差值/时序年龄差值比值（ΔBA/ΔCA）及成年身高，同时观察来曲唑治疗的不良反应。 结果来曲唑组在治疗过程中HV维持在相对较高水平，而GnRHa组治疗的前半年HV稍低于来曲唑组，半年后HV回落明显，显著低于来曲唑组（ P < 0.05）。在骨龄控制方面，来曲唑组第一年和次年的ΔBA/ΔCA逐渐下降，分别为0.67±0.09和0.50±0.15；而GnRHa组则分别为0.59±0.16和0.44±0.13，均低于来曲唑组且差异有统计学意义（ t=2.78和2.20，均 P < 0.05）。来曲唑及GnRHa治疗后患儿成年身高分别为（170±4）cm和（170±6）cm，差异无统计学意义（ P>0.05），均高于无干预组患儿成年身高（162±4）cm（均 P < 0.01）。来曲唑治疗6个月后，患儿睾丸容积及血睾酮增加。39.2%（11/28）的患儿出现高雄激素临床表现，82.1%（23/28）的患儿治疗过程中出现血高密度脂蛋白（HDL）降低，终止治疗后高雄激素表现消失，血睾酮及血HDL恢复正常。血三酰甘油、血低密度脂蛋白（LDL）、空腹胰岛素、血糖及胰岛素抵抗指数在治疗过程中无显著变化（均 P>0.05），未见肝功能异常、关节或肌肉疼痛、脊柱侧弯发生或加重者。 结论对于青春期ISS男性患儿，长疗程来曲唑可有效延缓骨龄增长，同时不会使HV减速，从而达到有效改善成年身高的远期效果，且未见明显不良反应。     

选择性激光熔化打印可摘局部义齿圆环形卡环固位力的有限元分析

目的通过有限元分析对比评价不同设计的选择性激光熔化(selective laser melting, SLM)打印钴铬、纯钛、钛合金(Ti-6Al-4V)可摘局部义齿圆环形卡环的固位力，并分析卡环在脱位过程中的应力分布。方法设计A(体部宽度/厚度为1.9 mm/1.1 mm，卡环臂聚合度为0.8)和B (尺寸A的1.2倍)两种圆环形卡环尺寸，再针对上述尺寸分别设计进入0.25 mm(A1，B1)和0.50 mm(A2，B2)两种倒凹深度，建立上述4种形态的卡环和基牙的有限元模型，将测量得到的SLM金属(钴铬、纯钛、钛合金)的密度和弹性模量赋予卡环，将釉质的密度、弹性模量、泊松(Poisson)比赋予基牙。设置卡环臂尺寸为A且进入0.25 mm倒凹的铸造钴铬合金卡环为对照组(C)，并在有限元模型中赋予铸造钴铬合金的密度和弹性模量。所有金属的泊松比设定为0.33。在有限元模型中，沿脱位方向对卡环施加5 N的初始载荷, 计算卡环沿脱位方向的最大位移，若卡环没有完全脱位，则每次在卡环上重新施加比上一次多5 N的载荷，直至卡环能够完全脱位，从而得出不同组卡环的固位力区间。经过上述有限元模型测试，筛选出与对照组卡环固位力区间相同的SLM金属卡环，进一步进行实体的就位/脱位实验验证，并通过有限元分析其von Mises应力分布。结果有限元分析发现B1、B2形态的SLM金属(钴铬、纯钛、钛合金)卡环，A2形态的SLM钴铬卡环的固位力均大于对照组卡环。A1形态的SLM纯钛和钛合金卡环的固位力小于对照组卡环。A1形态的SLM钴铬卡环、A2形态的SLM纯钛和钛合金卡环的固位力与对照组卡环相当(15~20 N)，进一步的实体测试表明，这3组SLM金属卡环固位力分别为(21.57±5.41) N、(19.75±4.47) N、(19.32±2.04) N，差异无统计学意义(P>0.05)，这3组卡环中，除SLM钛合金卡环外，SLM钴铬和纯钛卡环的最大von Mises应力均超过各自的屈服强度。结论对于SLM工艺加工制作的卡环，卡环臂尺寸和进入倒凹深度均相同的钴铬卡环的固位力大于纯钛和钛合金卡环，可通过调整进入倒凹深度和卡环臂尺寸来调整SLM金属卡环的固位力。考虑到义齿在患者口内的长期稳定使用，如采用SLM工艺加工卡环，建议设计卡环臂尺寸为A，进入倒凹量为0.50 mm，并采用钛合金材料制作。