丁苯酞对血管性痴呆大鼠记忆功能及海马神经元代谢产物的影响

目的探究丁苯酞(3-N-butylphthalide,NBP)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马神经元代谢产物的影响。方法 90只健康雄性SD大鼠,随机选取10只为假手术组,其余80只用2VO法制作大鼠VD模型。术后8周共存活48只大鼠,随机分为VD模型组、NBP低剂量组、NBP中剂量组、NBP高剂量组4组,每组各12只。术后8周NBP低、中和高剂量组大鼠分别腹腔注射NBP12.5、25和50 mg/(kg·d),VD模型组和假手术组则注射相同体积的0.5%Tween-80溶液,所有大鼠均连续注射4周。采用定位航行试验和空间探索试验考察各组大鼠行为学变化,1H-MRS法检测神经元代谢产物变化。结果定位航行试验结果表明大鼠的学习记忆能力与DBP剂量成正比,即1~5 d,NBP中、高剂量组的平均逃离潜伏期低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),空间探索试验结果表明DBP高剂量组能够显著改善大鼠学习记忆能力;1H-MRS检测结果表明与给药后VD模型组相比,NBP中、高剂量组NAA/Cr、Cho/Cr和m I/Cr与模型组之间的差异均有统计学意义(P<0.05),表明中、高剂量NBP对海马内神经胶质细胞的增生有明显促进作用,而NBP低剂量组则无明显作用。结论丁苯酞可以对血管性痴呆模型大鼠的学习记能力起到改善作用,通过调节海马神经元代谢产物,达到改善VD作用。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马神经细胞内钙离子的影响

目的:研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响及可能机制。方法:结扎双侧颈总动脉制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和纳洛酮组。纳洛酮组于术后立即腹腔注射纳洛酮 0. 8mg·kg-1·d-1,连续 7d。8wk后用Morris水迷宫训练方法,比较 3组间学习记忆能力的差别。用激光共聚焦显微镜观察锥体细胞内钙离子荧光像素值。结果:模型组大鼠隐匿平台逃避潜伏期(EL)比假手术组大鼠明显延长 (P<0. 01),而空间探索实验穿越平台次数明显减少 (P<0. 01 );纳洛酮组大鼠EL较模型组明显缩短(P<0. 01),空间探索实验穿越平台次数明显增加 (P<0. 01)。此外,大鼠海马神经细胞内钙离子荧光像素值模型组(484±299)较假手术组 (135±29 )明显增高 (P<0. 01),而纳洛酮组 ( 139±31 )较模型组明显减低(P<0. 01)。结论:纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显改善,其机制可能是与其防止海马神经细胞内钙离子增高有关。     

丁香酚吸嗅对血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍改善的实验研究

目的研究丁香酚吸嗅对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习障碍的影响。方法成年雄性SD大鼠32只随机分成4组:VD模型组,丁香酚治疗组,假手术组和正常对照组,每组8只。VD模型组用改良的双侧颈总动脉加扎法造模;丁香酚治疗组大鼠在造模完成后3 d予以1%浓度的丁香酚吸嗅;假手术组除不结扎血管外,余下操作步骤同VD模型组,空白组不做任何处理。在术前和术后60 d时,用Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力。结果 Morris水迷宫实验中,术前各组大鼠的逃避潜伏期及穿台次数差异无统计学意义(P0.05);术后60 d时,VD模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长、穿台次数明显减少,与正常对照组和假手术组相比差异有统计学意义(P0.05);丁香酚治疗组大鼠逃避潜伏期明显短于VD模型组,穿台次数多于VD模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁香酚吸嗅可改善VD模型大鼠的学习记忆障碍。     

高脂血症加重血管性痴呆大鼠海马区长时程增强的损伤

目的 血管性痴呆(VD)表现为进行性认知功能的损伤.病人多伴有血脂升高,本研究观察了VD大鼠,以及合并高脂血症的VD大鼠的海马CA3-CA1区长时程增强(LTP)的变化,评价VD大鼠LTP的改变以及高脂血症对于LTP的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为三组,即双侧颈总动脉结扎组(2-VO组)、双侧颈总动脉结扎+高脂...     

尼莫地平对血管性痴呆认知功能的影响

目的观察尼莫地平对轻、中度血管性痴呆患者认知功能的改善作用。方法53例脑卒中合并血管性痴呆患者分为A组27例和B组26例。均按神经内科常规治疗,A组日时干脑卒中48h内给以口服尼莫地平片40mg,每天3次,共观察3个月。运用简易精神状态量表（MMSE）评价治疗前和治疗后3个月病人的认知状态。结果治疗后简易精神状态量表（MMSE）评分,A组较治疗前显著提高（P〈0．05）且未出现不良反应;而B组治疗前后比较差异无显著性意义。结论尼莫地平能有效改善轻、中度血管性痴呆患者的认知功能。     

脑康泰胶囊对血管性痴呆大鼠行为学的影响

目的：观察脑康泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响，并探讨其相关机制。方法：制备VD模型，采用避暗法及水迷宫法评价脑康泰对VD模型大鼠学习记忆的影响，并用荧光分光光度法测定大鼠海马组织中5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素含量。结果：脑康泰可以明显改善VD大鼠的学习记忆功能，同时可不同程度增加VD大鼠海马组织中5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素含量。结论：脑康泰对VD大鼠学习记忆功能有一定的改善作用，其机制可能与提高脑组织中单胺类神经有关。     

如意珍宝片对血管性痴呆模型大鼠的保护作用

目的 研究如意珍宝片对血管性痴呆(VD)大鼠的保护作用。方法 采用改良双侧颈总动脉永久性结扎法制备大鼠VD模型,以Y迷宫为学习记忆评价指标,并测定VD大鼠脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)3种单胺类神经递质水平。结果 如意珍宝片能显著的增加Y迷宫的正确次数和提高脑内3种单胺类神经递质水平。结论 如意珍宝片能提高VD大鼠学习记忆能力,升高脑内单胺类神经递质水平,从而改善大脑皮层的兴奋性,激活脑损伤后的学习记忆过程。     

盐酸甲氯芬酯联合尼莫地平对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的：研究盐酸甲氯芬酯与尼莫地平联合用药对血管性痴呆（V D ）大鼠学习记忆的影响。方法改良Pulsinelli四血管阻断法建立VD大鼠模型,造模后给予盐酸甲氯芬酯和尼莫地平治疗;Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察海马脑区齿状回神经元的变化。结果经治疗后,VD大鼠海马齿状回细胞损伤减少,学习记忆能力明显提高。结论盐酸甲氯芬酯与尼莫地平联合用药能明显改善VD大鼠学习记忆能力,可能与其保护海马脑区神经元有关。     

丁苯酞对老年血管性痴呆患者认知功能的影响及作用机制

目的 观察丁苯酞对老年血管性痴呆(VD)患者认知功能的影响并探讨其可能的作用机制。方法 将84例VD患者随机分为观察组和对照组,每组42例。两组均给予常规内科治疗,观察组给予丁苯酞软胶囊口服,0.2 g/次,3次/日;对照组给予甲磺酸双氢麦角毒碱片口服,1 mg/次,3次/日。两组疗程均为12周。分别于治疗前后采用简易精神状态检查表(MMSE)、临床痴呆程度量表(CDR)和日常生活能力量表(ADL)对患者疗效进行评估。测定患者治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 观察组治疗后MMSE,CDR及ADL评分均较治疗前显著改善,与对照组治疗后相比差异显著(P<0.05),治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);观察组治疗后血清SOD活性明显增高,MDA含量明显下降,与对照组治疗后相比差异显著(P<0.05)。结论 丁苯酞可显著改善VD患者的临床症状,疗效确切,具有良好的安全性,其作用机制可能与其抗氧化损伤有关。     

梓醇对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 考察梓醇对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.方法 采用双侧颈总动脉结扎来制备VD大鼠模型,造模后第30天,将大鼠分成模型组、阳性组及梓醇高、中、低剂量组,连续给药30 d.采用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力,HE染色法观察海马CA1区的病理组织形态,免疫组化法检测海马CA1区Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 与模型组相比,高、中剂量组大鼠第3、4天的逃避潜伏期明显缩短,高、中、低剂量梓醇组大鼠的站台穿越次数明显增加;梓醇能改善大鼠海马CA1区神经元的病理改变;梓醇高、中剂量能下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达.结论 梓醇能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制海马神经细胞凋亡有关.     

丁苯酞软胶囊对脑缺血痴呆大鼠记忆能力的影响

目的观察丁苯酞软胶囊(dl-3n-butylphthalide,NBP)对脑缺血(cerebral infarction,CI)大鼠学习记忆能力的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、治疗组与对照组。采用自体血栓法制作CI痴呆(vascular dementia VD)模型。治疗组采用NBP灌胃,对照组采用尼莫地平治疗,给药时间30 d。模型组、假手术组和正常组均给予生理盐水灌胃。治疗后以Morris水迷宫检测其学习记忆行为能力,HE染色检测梗死灶周围组织形态学改变。结果 Morris水迷宫实验中,与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),平均探索次数显著减少(P<0.05);与模型组比较,治疗组、对照组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),平均探索次数显著增加(P<0.05)。光镜观察显示,与模型组相比,治疗组和对照组均可见海马CA1区神经元数目明显增多,变性坏死细胞减少。结论 NBP可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制CI区细胞凋亡,保护海马CA1区细胞有关。NBP对CI后神经细胞有明显保护作用。     

丁苯酞对血管性痴呆小鼠学习记忆及海马NR2B表达的影响

目的:观测丁苯酞(dl-3n-butyphthalide,NBP)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)小鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位2B(N-methyl-D-asparate receptor subunit 2B,NR2B)表达的影响。方法:双侧颈总动脉线结法制备小鼠VD模型。设立假手术组、VD模型组和NBP治疗组(120 mg·kg~(-1),bid,灌胃30 d)。跳台试验和水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力的改变,免疫组织化学方法检测小鼠海马NR2B表达变化。结果:模型组小鼠学习、记忆能力及海马NR2B表达较假手术组均明显下降(P<0.05);NBP组小鼠学习记忆能力明显改善,海马内NR2B表达增高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),与假手术组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:NBP能改善VD小鼠学习和记忆能力,其机制可能与其促进海马细胞内NR2B的表达有关。     

G-CSF对于血管性痴呆大鼠保护作用的研究

目的 通过粒集落细胞刺激因子(G-CSF)干预,对血管性痴呆大鼠的治疗效果观察,探讨G-CSF的神经保护作用,并对其机制进行初步探讨.方法 将SD大鼠随机分为2-VO模型组、粒集落细胞刺激因子干预组(G-CSF组).2-VO法建立血管性痴呆大鼠模型,G-CSF组给予G-CSF干预.使用Morris水迷宫试验,测量大鼠学...     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习和记忆能力的影响

目的 研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退的防治作用及作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为模型组、给药组和对照组各10只。结扎模型组和给药组大鼠双侧颈总动脉，以制作血管性痴呆模型。模型制作成功后，给药组腹腔注射纳洛酮，0.8 mg·kg^-1·d^-1；模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。对照组大鼠给予假手术，不结扎双侧颈总动脉，腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。均连续给药7 d。8周后进行Morris水迷宫试验，观察3组大鼠隐匿平台逃避潜伏期、去平台后每分钟穿越平台所在位置的次数、恢复平台后从一固定点爬上平台所用的时间，并做病理学检查。结果 模型组大鼠隐匿平台逃避潜伏期［(21.26±741) s］明显长于对照组［(7.80±4.70) s］和给药组［(8.10±2.93) s］(均P＜0.01)，但对照组和给药组之间差异无显著性；去除平台后，模型组大鼠每分钟穿越平台所在位置的次数［(4.44±1.74)次］明显少于对照组［(8.45±1.19)次］和给药组［(8.00±1.17)次］(均P＜0.01)，对照组和给药组差异无显著性；恢复平台后3组大鼠从一固定点爬上平台所用的时间无明显差别；病理检查结果显示，模型组大鼠脑海马(CA)1区锥体细胞数［(43.68±17.29)个］较对照组［(124.51±14.18)个］和给药组［(113.36±13.15)个］明显减少(均P＜0.01)。结论 纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退有明显的防治作用。其机制可能与纳洛酮抑制大鼠脑CA1区锥体细胞丢失和保护脑细胞作用有关。     

瑞舒伐他汀对血管性痴呆患者认知功能障碍的疗效观察

目的探讨瑞舒伐他汀对改善血管性痴呆患者认知功能损害的疗效。方法将98例血管性痴呆患者随机分为瑞舒伐他汀钙片组（观察组）50例和常规治疗组（对照组）48例。两组患者均给予常规治疗（抗血小板聚集、改善脑循环、应用脑保护剂）,对合并高血压、糖尿病患者控制血压和血糖水平。观察组在常规治疗的基础上,给予瑞舒伐他汀钙片1日10mg,每晚餐后口服。两组均治疗24周。治疗前、治疗后12周和24周时采用简易智能状态量表（MMSE）和日常生活能力量表（ADL）评价临床疗效。结果观察组治疗后MMSE评分与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组治疗后ADL评分与对照组治疗后比较,差异有统计学意艾（P〈0．05）。两组均未出现重大的不良反应,观察组仅出现轻度胃肠道反应、轻度肝功能异常及一过性头晕,无需特殊处理,动态观察后自行缓解;对照组出现轻度胃肠道反应及轻度头晕。结论瑞舒伐他汀钙片可能在改善血管性痴呆患者的认知功能,提高其生活质量存治疗作用。     

补肾活血方联合盐酸多奈哌齐对血管性痴呆患者认知功能与血液流变学的影响

目的 研究补肾活血方联合盐酸多奈哌齐对血管性痴呆患者认知功能与血液流变学的影响。方法 选取92例血管性痴呆患者,按随机数表法分为研究组及对照组,各46例。对照组给予常规治疗并口服盐酸多奈哌齐,研究组在对照组基础上给予补肾活血方,比较治疗前后2组患者日常生活能力量表（activity of daily living,ADL）评分、长谷川痴呆量表（hasegawa dementia scale,HDS）评分、简易精神状态量表（minimum mental state examination,MMSE）评分、血液流变学指标水平（红细胞压积、血浆黏度、全血低切还原黏度与高切还原黏度）、炎症因子水平、中医症状评分及治疗有效率。结果 治疗后,研究组HDS、MMSE与ADL评分均明显优于对照组（P<0.01）;血液流变学指标、炎症因子水平较对照组显著改善（P<0.01）;中医症状改善明显优于对照组（P<0.05）;研究组治疗有效率高达93.48%,对照组为73.91%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 血管性痴呆患者给予补肾活血方联合盐酸多奈哌齐治疗更有利于提高HDS、MMSE与ADL评分,改善中医症状与认知能力,缓解炎症反应,降低血液流变学指标,治疗效果更为显著。     

血管性痴呆的治疗与电生理研究

目的：探讨毒扁豆碱对血管性痴呆（VD）的治疗效果。方法：以双盲对照方法,检测应用毒扁豆碱治疗的50例由于缺血性脑血管病所致的轻、中度VD,观察其疗效及治疗前后的电生理学改变。结果：毒扁豆碱对轻、中度VD的智能改善效果肯定,电生理指标也确有好转,服用过程中未见明显毒副作用。结论：毒扁豆碱能在一定程度上改善轻、中度VD病人的认知功能。     

奥德金治疗血管性痴呆的临床研究

目的探讨奥德金治疗血管性痴呆的疗效和安全性.方法将61例血管性痴呆患者随机分成研究组和对照组,两组于治疗前和治疗后2周行长谷川痴呆量表检查.研究组31例患者应用奥德金20ml加入0.9%氯化钠250ml,1次/日,静脉滴注,2周为1疗程;对照组30例应用血活素20ml加入0.9%氯化钠250m1,1次/日,静脉滴注,2周为1疗程.两组基础治疗相同结果研究组总有效率为67.74%,对照组为63.33%(P>0.05),均未发现不良反应.结论奥德金治疗血管性痴呆安全有效.