CircNRIP1在肺腺癌中的表达意义及其促进肺腺癌细胞增殖和转移的作用机制

目的 研究环状RNA核受体相互作用蛋白1(circNRIP1)在肺腺癌组织中的表达及临床意义,并探讨circNRIP1对肺腺癌细胞增殖和转移能力的影响和发挥作用的分子机制。方法 采用qRT-PCR检测circNRIP1在肺腺癌组织和癌旁组织中的表达,并分析circNRIP1的表达与肺腺癌患者临床病理参数的关系及对肺腺癌患者预后的影响。常规培养肺腺癌细胞A549,转染circNRIP1 siRNA,分为si-NC组和si-circNRIP1-1组、si-circNRIP1-2组,qRT-PCR检测各组细胞中circNRIP1的表达,MTS检测各组细胞增殖能力,平板克隆实验检测各组细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测各组细胞周期,Transwell实验检测各组细胞转移能力;Western blotting检测circNRIP1对PI3K/AKT信号通路关键蛋白表达影响。结果 与癌旁组织相比,circNRIP1在肺腺癌组织中的表达显著升高(P<0.05),circNRIP1高表达与肺腺癌肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移显著相关(P<0.05),高表达circNRIP1的肺腺癌患者预后较差。与si-NC组相比,si-circNRIP1-1组和si-circNRIP1-2组肺腺癌细胞中circNRIP1的表达显著降低(P<0.05),肺腺癌细胞增殖、平板克隆形成能力和转移能力显著降低(P<0.05),细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05)。干扰circNRIP1表达显著抑制肺腺癌细胞PI3K/AKT信号通路关键蛋白pPI3K和pAKT的表达及其下游靶蛋白cyclinD1和MMP2的表达。结论 circNRIP1可能通过调控PI3K/AKT信号通路促进肺腺癌细胞的增殖和转移。     

miR-630在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞迁移侵袭的影响

目的研究miR-630在人肺癌组织中的表达,探讨miR-630对肺腺癌细胞系（A549）细胞迁移侵袭的影响及其机制。方法收集37例肺腺癌组织标本及癌旁正常肺组织,通过RT-PCR检测各标本中miR-630、SOX4mRNA的表达情况,Pearson相关分析检验miR-630与SOX4的相关性;通过转染miR-630mimic和miR-630NC至离体培养的A549细胞中,Westernblot检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、SOX4的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况,荧光素酶素试验验证SOX4是miR-630的靶基因。结果与癌旁正常肺组织比较,miR-630在肺腺癌组织中的表达降低（P＜0.05）;肺腺癌组织中SOX4mRNA的表达增加（P＜0.01）;miR-630与SOX4mRNA的表达量呈负相关（r=-0.344,P＜0.01）。与对照组比较,转染miR-630mimic后A549细胞的迁移侵袭减少（P＜0.01）,细胞中COL1A1、COL1A5、SOX4的表达减少（均P＜0.05）;荧光素酶试验结果显示,miR-630能够降低SOX4-3′-UTR质粒的荧光素活性（P＜0.05）。结论miR-630在肺腺癌组织中低表达;miR-630可能是通过下调SOX4抑制A549细胞的迁移和侵袭。     

Nrf2调控PI3K/Akt信号通路促进肺腺癌进展的机制研究

目的 探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)信号通路促进肺腺癌进展的可能机制。方法 收集2020年10月至2021年10月在徐州医科大学附属医院住院并接受手术治疗的30例肺腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本，通过RT-qPCR法、免疫组化法、Western blot法检测Nrf2在肺腺癌组织与癌旁组织中的表达情况；体外培养A549肺腺癌细胞株，转染Nrf2的小干扰RNA(siRNA)沉默片段与过表达质粒后随机分为Nrf2沉默表达组（si-Nrf2组）、沉默表达阴性对照组（si-NC组）、Nrf2过表达组（vector-Nrf2组）和过表达阴性对照组（vector组），通过EdU染色、Transwell实验检测Nrf2对肺腺癌细胞增殖、迁移能力的影响，并通过Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白的表达水平，探讨Nrf2对PI3K/Akt信号通路的调控作用。结果 肺腺癌组织中Nrf2 mRNA、蛋白表达水平均高于癌旁组织（均P<0.05）。Nrf2沉默显著抑制A549细胞增殖和迁移能力（均P<0.05）,Nrf2过表达则...     

CDKL1在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白样激酶1(CDKL1)在肺腺癌（LUAD）中的表达及其对LUAD细胞增殖、侵袭和迁移能力等细胞恶性生物学行为的影响。方法：采用TCGA数据库分析CDKL1基因在LUAD组织和正常肺组织中的表达差异；利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析CDKL1基因表达水平与LUAD患者预后的关系；收集78例行手术切除的LUAD组织和对应癌旁组织，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹（western blotting）法检测LUAD组织和癌旁组织中CDKL1 mRNA和蛋白的表达水平，并分析CDKL1表达水平与LUAD患者临床病理特征的关系。体外培养LUAD细胞系NCI-H1975，并将CDKL1过表达质粒及其空载质粒转染至NCI-H1975细胞中，分别为空白对照（blank）组、空载（Vector）组和CDKL1过表达（oe-CDKL1）组。然后采用细胞增殖检测试剂盒（CCK-8）和BrdU法检测细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞凋亡水平；Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力变化；Western blotting法检测细胞凋亡蛋...     

长链非编码RNA MUC5B-AS1在人肺腺癌细胞系中的功能研究

目的 研究lncRNA MUC5B-AS1基因在肺腺癌中的表达情况及对肺腺癌细胞系生物学行为的影响.方法 利用RT-PCR、qRT-PCR检测肺腺癌细胞系中MUC5B-AS1基因的表达情况;构建MUC5B-AS1过表达载体,通过转染构建MUC5B-ASI过表达细胞系;采用CCK-8检测肺腺癌细胞的增殖情况;应用Transwell小室检测MUC5B-AS1过表达对肺腺癌细胞系迁移和侵袭的影响.结果 检测了MUC5B-AS1在4株肺腺癌细胞系(A549、SPCA1、H1975和H1299)和1株肺正常上皮细胞系(HBE)中的表达情况,发现MUC5 B-AS1在H1299细胞系中表达最低,同时A549细胞系表达最高;通过转染构建MUC5B-AS1过表达H1299、A549细胞系,利用qRT-PCR检测细胞系中MUC5B-AS1基因的表达,与对照组比较,MUC5B-AS1基因在H1299、A549细胞系均升高,且有统计学差异(P ＜0.05);CCK-8检测细胞增殖,与对照组比较过表达MUC5B-AS1对H1299、A549细胞生长并无影响(P＞0.05);应用Transwell小室检测MUC5B-AS1过表达对肺腺癌细胞系迁移和侵袭,过表达MUC5B-AS1促进H1299、A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MUC5B-AS1可能在肺癌的迁移和侵袭发挥重要作用,但对肺腺癌细胞的增殖能力没有显著影响.     

敲低galectin-1可抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭并促进其凋亡

目的 探讨半乳糖凝集素-1（galectin-1）对肺腺癌细胞的影响及其机制。方法 收集并比较肺腺癌组织和癌旁正常组织galectin-1的表达水平。qRT-PCR法检测肺腺癌细胞系A549、H1299与正常支气管上皮细胞细胞BEAS-2b中galectin-1的表达差异。通过si-RNA敲低galectin-1,分为对照组和si-RNA组,对照组转染同剂量NC-siRNA片段。通过qRT-PCR和Westernblot检测galectin-1mRNA和蛋白水平的表达情况。CCK8、Transwell实验、划痕实验和流式细胞术检测敲低galectin-1后对肺腺癌细胞增殖能力、侵袭和迁移能力和细胞凋亡的情况。Western blot检测敲低galectin-1后凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase3等蛋白和AKT、ERK二条通路蛋白的相对表达情况。结果 galectin-1的mRNA在肺癌组织和肺腺癌细胞株中表达量明显升高（P<0.05）。抑制galectin-1表达后,细胞增殖、迁移和侵袭等下降,凋亡率明显升高（P<0.05）。在抑制galectin-1表达后,ERK信号通路磷酸化水平明显降低（P<0.05）。结论 galectin-1具有抑制肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和促进其凋亡的作用,其机制可能与ERK通路的磷酸化激活水平有关。     

干扰脊椎蛋白2表达抑制肺腺癌细胞增殖和转移能力的研究

目的 分析脊椎蛋白2(SPON2)在肺腺癌细胞中的表达及其对肺腺癌细胞增殖和转移的影响。方法 2021年1月—2022年4月于沧州市中心医院进行实验,收集2015年1月—2016年12月医院胸外科行手术切除的肺腺癌组织及其配对的癌旁组织样本各86份,采用免疫组织化学法(IHC)检测肺腺癌组织和配对的癌旁组织中SPON2表达水平,并分析SPON2的表达与肺腺癌患者临床病理参数和预后的关系。培养肺腺癌细胞A549,分为si-NC组(转染NC siRNA)和si-SPON2组(转染SPON2 siRNA),Western-blot检测2组细胞中SPON2、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、基质金属蛋白酶7(MMP-7)、MMP-9的表达;CCK8实验和集落形成实验检测2组细胞的增殖能力;流式细胞仪检测2组细胞周期;Transwell实验检测2组细胞的转移能力。结果 与癌旁组织比较,肺腺癌组织中SPON2阳性表达率显著上调(χ²=5.821,P=0.016)。在肺腺癌T分期T3～4期、N分期N1～2期、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者中SP...     

CCT2对肺腺癌细胞增殖、迁移的影响及其临床意义

目的：探讨CCT2(chaperonin containning TCP1,subunit 2)在人肺腺癌中的表达、对肺腺癌细胞增殖、迁移生物学功能的影响及其与患者临床特征的关系。方法：通过TCGA和GTEx数据库分析在肺腺癌组织及正常肺组织样本中CCT2的表达差异,生存分析评价其表达水平与患者预后的关系。免疫组织化学法分别检测CCT2、Ki-67在72例肺腺癌组织中的表达水平,并分析其表达水平与临床病理特征之间的相关性。采用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测CCT2在肺腺癌细胞中的表达情况;A549、H1650、H1299细胞株分别转染siRNA,分为si-NC组和si-CCT2组,qRT-PCR、Western blot验证转染效率,CCK-8实验检测肺腺癌细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果：基于TCGA数据库的肺腺癌数据分析表明,与正常肺组织相比,肺腺癌组织中CCT2的表达水平更高,CCT2的高表达与肺腺癌患者的总体生存率降低相关(P<0.05)。qRT-PCR、Western blot检测显示,CCT2在肺腺癌细胞中高表达,...     

叉头蛋白3对肺腺癌细胞增殖和化疗药物顺铂敏感性的影响

目的：观察叉头蛋白3（FOXP3）在人肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞增殖和顺铂敏感性的影响，阐明肺腺癌细胞对顺铂耐药的相关机制。方法：收集肺腺癌患者术后石蜡标本50例和正常肺组织10例。免疫组织化学染色方法检测肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3和Ki-67的表达，分析肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3阳性表达率的差异，Pearson相关分析法分析FOXP3和Ki-67表达的相关性。选取对数生长期的人肺腺癌A549细胞进行siRNA转染，将A549细胞分为Mock组（转染脂质体）、Control-siRNA组（转染Control-siRNA）和FOXP3-siRNA组（转染FOXP3-siRNA）。RT-qPCR法检测各组A549细胞中FOXP3 mRNA表达水平，Western blotting法检测各组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平，CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性及不同浓度（0、0.63、1.25、2.50和5.00mg·L^-1）顺铂作用后各组A549细胞生长抑制率，RT-qPCR和Western blotting法检测顺铂作用后各组A549细胞中FOXP3 mRNA和蛋白表达水平。结果：FOXP3在肺腺癌和正常肺组织的阳性表达率分别为62.0%和13.3%，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；FOXP3和Ki-67在肺腺癌组织中表达呈正相关关系（r=0.370，P<0.01）；FOXP3-siRNA组A549细胞中FOXP3 mRNA和蛋白表达水平均明显低于Mock组和Control-siRNA组（P<0.01）；顺铂作用48和72 h后，FOXP3-siRNA组A549细胞增殖活性明显低于Mock组和Control-siRNA组（P<0.05）；1.25、2.50和5.00 mg·L^-1顺铂作用后，FOXP3-siRNA组A549细胞生长抑制率均高于Mock组和Control-siRNA组（P<0.05）；1.25和2.50 mg·L^-1顺铂组A549细胞中FOXP3 mRNA和蛋白表达水平均明显高于0 mg·L^-1顺铂组（P<0.05）。结论：沉默FOXP3可抑制肺腺癌细胞的增殖，增加肺腺癌细胞对顺铂的敏感性。     

S100A4在肺鳞癌与肺腺癌细胞中的表达差异和生物学作用

目的研究S100A4在肺鳞癌与肺腺癌细胞系中的表达及对细胞增殖、转移、侵袭功能的影响。方法利用RT-PCR和Western Blot检测S100A4在肺鳞癌细胞系NCI-H520和肺腺癌细胞系SPC-A-1中的表达,利用siRNA干扰S100A4在两个细胞系的表达,CCK-8检测细胞增殖,划痕、Transwell实验检测细胞迁移侵袭。结果RT-PCR与Western Blot检测结果显示S100A4在肺鳞癌及肺腺癌细胞系中均有表达,且肺鳞癌细胞系NCIH520中S100A4表达水平低于肺腺癌细胞系SPC-A-1(P<0.05)。细胞荧光、Western Blot及RT-PCR验证S100A4敲除效率,CCK-8实验证明干扰S100A4后,两肺癌细胞系的增殖能力较空白对照组和阴性对照组均降低(P<0.05)、划痕及Tranwell实验证明干扰S100A4后,两肺癌细胞系的迁移能力与对照组相比也降低(P<0.05)。结论 S100A4在肺鳞癌细胞系与肺腺癌细胞系均有表达,且鳞癌高于腺癌,S100A4与肺癌细胞恶性进展有关,有可能成为肺癌治疗的新靶点。     

水通道蛋白１在肺腺癌组织中的表达和分布

目的:观察水通道蛋白1(AQP1)在肺腺癌组织中的表达并分析其临床意义.方法:取肺腺癌组织30例及正常肺组织30例,应用免疫组织化学,Western blot技术检测AQPl蛋白在肺腺癌和正常对照组织中的表达及分布,并收集临床资料,分析其与临床病理资料关系.结果:AQP1散在表达于正常肺组织的毛细血管内皮细胞,在肺腺癌组织中AQP1大量表达于肿瘤的血管内皮细胞以及肿瘤细胞膜、细胞浆;肺腺癌中AQP1蛋白表达水平较正常组织明显增多,二者之间差异有统计学意义;AQP1在肺腺癌组织中表达与肿瘤病理分级、淋巴结转移相关(P＜0.05),而与肺腺癌的TNM分期无明显相关性(P＞0.05).结论:AQP1在肺腺癌组织中表达增高,在正常组织中较低.提示AQP1可能与肺腺癌的发生和发展密切相关,具体机制有待深入研究.     

云南宣威肺良恶性病变中水通道蛋白3的表达及意义

目的 检测云南宣威地区肺良恶性病变中AQP3的表达,分析AQP3与云南宣威地区非小细胞肺癌(NSCLC)在生长、转移、侵袭等方面关系.方法 回顾性分析昆明医科大学第一附属医院云南宣威地区肺腺癌27例,肺鳞癌25例,肺炎性假瘤22例,良性肿瘤旁正常肺组织19例患者的临床资料.运用免疫组化方法(SP法)检测肺良恶性病变中AQP3的表达,分析其与年龄、性别、分化程度、TNM分期和有否淋巴结转移之间的关系.结果 NSCLC中AQP3的表达明显高于肺炎性假瘤中的AQP3.检测分析得出NSCLC与年龄、性别、TNM分期无相关性(P＞0.05),而与分化程度呈负相关,与有否淋巴结转移呈正相关(P＜0.05).结论 云南宣威地区NSCLC中AQP3的高表达与肺癌的侵袭转移密切相关.     

AQP8在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义

目的 研究水通道蛋白8(AQP8)在胰腺导管腺癌癌组织(PC)、癌旁正常胰腺组织(Non-PC)中的表达及其临床意义.方法 通过免疫组织化学(IHC)方法检测AQP8在 87例胰腺导管腺癌患者配对的石蜡包埋PC、Non-PC中的表达,并对AQP8的表达与胰腺导管腺癌患者临床资料间的关系进行分析.同时利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及 Western blot方法各检测10例配对新鲜冻存PC、Non-PC中 AQP8的表达.结果 IHC显示AQP8主要表达于PC导管细胞的细胞质中,AQP8在PC组中的阳性表达率为79. 31％(69/87),而Non-PC组阳性表达率为18. 39％(16/87),两组阳性表达差异有统计学意义(P<0.001), AQP8的表达与肿瘤瘤体直径(P<0. 001)、分化程度(P<0. 001)、淋巴结的转移(P<0.001)以及TNM分期(P<0. 001)有显著相关性. qRT-PCR 及 Western blot 显示 PC 组中 AQP8 mRNA 及其蛋白表达量均显著高于配对的Non-PC组,两组间差异有统计学意义(P<0. 01<0. 001).结论 AQP8的表达与胰腺导管腺癌的瘤体直径、分化程度、淋巴结的转移以及TNM分期均有显著相关性,AQP8的检测有助于胰腺导管腺癌患者病情严重程度评估.     

AQPs在宫颈鳞癌癌变过程中的表达及意义

目的研究水通道蛋白(aquaporins,AQPs)在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤样变(CIN)和宫颈鳞癌中的表达,分析其与宫颈鳞癌临床病理资料的相关性,探讨其在宫颈鳞癌病变中的可能作用及意义。方法免疫组化检测47例宫颈鳞癌、37例CIN、16例正常宫颈组织中AQPs的表达及分布。双重免疫组化染色法检测宫颈鳞癌中AQP1与VEGF,AQP3与VEGF,AQP8与VEGF的共同表达与分布。结果①AQP1在3组宫颈组织间质的微血管内皮细胞中表达;②AQP3、AQP4、AQP5和AQP8在正常宫颈鳞状上皮细胞、CIN异形细胞及宫颈鳞癌癌细胞胞质和(或)胞膜中表达;③AQP1在CIN的表达高于正常宫颈组织和宫颈鳞癌(P<0.05),在临床Ⅰ期宫颈鳞癌的表达高于临床Ⅱ期(P<0.05);④AQP3、AQP4、AQP5、AQP8在正常宫颈组织、CIN、宫颈鳞癌的表达逐渐增高;⑤AQP3在低分化组宫颈鳞癌中的表达高于中-高分化组(P<0.05);⑥AQP1和VEGF,AQP3和VEGF,AQP8和VEGF在宫颈鳞癌中共同表达。结论 AQP1、AQP3、AQP4、AQP5和AQP8在宫颈鳞癌癌变过程中起了一定的作用;AQP1、AQP3和AQP8可能参与宫颈鳞癌微血管的形成。     

水通道蛋白4和 P65在肠道病毒71型感染合并神经源性肺水肿脑与肺组织的表达及意义

目的：探讨水通道蛋白4（AQP4）及P65在肠道病毒71型（EV71）感染合并神经源性肺水肿（NPE）发病中的意义。方法以10例EV71感染合并肺水肿（ PE）死亡病例为研究对象（ PE组）,以同时期10例非EV71感染合并PE死亡病例为对照组。采用免疫组织化学法对两组尸检病例的肺、脑组织AQP4及P65进行定性检测,采用积分光密度值（ IOD）进行半定量检测。结果免疫组化结果示PE组肺组织P65和AQP4均为强阳性表达,其IOD值高于对照组,在两组肺组织两者IOD值比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。 P65及AQP4在PE组脑组织呈中度阳性表达,其IOD值高于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.01）。结论 AQP4及P65在EV71感染合并NPE脑与肺组织高表达,提示AQP4和P65可能参与了EV71致NPE形成的发病机制。     

AQP1在非小细胞肺癌中的表达及其与HIF-1α、VEGF表达的关系

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在非小细胞肺癌中的表达和意义,以及与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系. 方法 应用免疫组织化学方法 检测78例非小细胞肺癌组织中AQP1的表达,分析其表达与临床病理特征、预后以及与HIF-1α、VEGF表达的关联性. 结果 78例非小细胞肺癌中,腺癌、腺鳞癌和大细胞癌的AQP1阳性表达率分别为57.5%(23/40),33.3%(1/3)和20.0%(1/5),鳞癌无阳性表达.阳性物质呈均质细颗粒状定位于胞质和(或)胞膜,亦见细胞核着色,瘤体边缘与正常组织交界处表达增多.肺腺癌中AQP1的表达与N分期、复发/转移和生存时间存在关联性(P＜0.01或P＜0.05),与HIF-1α、VEGF的表达亦存在关联性(均P＜0.01). 结论 非小细胞肺癌中存在AQP1的表达,与HIF-1α和VEGF之间可能存在协同作用,促进肺腺癌的侵袭和转移.     

膜联蛋白Ⅰ在肺腺癌中的表达及临床意义

目的：检测肺腺癌组织中膜联蛋白Ⅰ（annexinⅠ,Anx-A1）的表达水平,探讨其临床意义。方法：采用免疫组化法检测40例肺腺癌及其相应癌旁正常组织中AnnexinⅠ表达水平,分析不同性别、年龄,不同分期、不同分化程度肺腺癌组织中的表达水平及其与临床病理分期、分化程度的对应关系。结果：40例肺腺癌组织中,32例（80.0%）AnnexinⅠ高表达;主要为包膜表达或包膜与胞浆均有表达,但以包膜表达为主。AnnexinⅠ表达水平与性别、年龄均无明显相关性（P〉0.05）。肺腺癌组织中AnnexinⅠ表达水平均高于癌旁正常组织,在低分化肺腺癌组织中的表达水平高于中、高分化肺腺癌组织,差异具有统计学意义（P〈0.05）。AnnexinⅠ在Ⅰ、Ⅱ期肺腺癌组织和Ⅲ、Ⅳ期癌组织中表达水平的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：AnnexinⅠ在肺腺癌中表达上调,特别是在低分化肺腺癌组织中尤为明显,可能与肺腺癌的发生、发展相关,对确定肺腺癌的恶性程度及制定治疗方案有所帮助。     

去泛素化酶USP33通过下调SLIT2/ROBO1信号通路抑制肺腺癌的侵袭和转移

目的探讨去泛素化酶USP33参与调节SLIT2/ROBO1信号通路抑制肺腺癌的侵袭转移的机制。方法采用qPCR、免疫 组化的方法检查USP33在肺腺癌中的表达,利用A549、SPC-A-1细胞,以沉默USP33后作为沉默组,空白组作为对照,72 h后用 qPCR与Western blot检测USP33的沉默效果,利用划痕实验、细胞迁移和侵袭基质胶法检测USP33沉默后对细胞侵袭转移的 影响,利用Western blot检测USP33的沉默后SLIT2和ROBO1表达,IL6刺激后USP33的表达。结果qPCR、免疫组化显示与 肺腺癌癌组织相比,癌旁组织USP33表达量明显增加（P<0.05）;与空白组相比,qPCR、Western blot结果显示沉默组USP33的表 达量明显下降（P<0.05）;划痕实验,Transwell 迁移实验,Boyden 侵袭实验提示USP33 沉默后细胞迁移、侵袭转移率明显增加 （P<0.05）;抑制USP33 后,SLIT2 和ROBO1 表达均下调;IL6 刺激使USP33 的表达增加（P<0.05）。结论USP33 抑制A549、 SPC-A-1细胞迁移、侵袭转移,其侵袭转移的机制可能与炎症因子IL6、SLIT2/ROBO1信号通路存在交叉作用。     

ErbB3/HER3和erbB4/HER4在肺癌中的表达

目的：探讨HER3和HER4(Human epidermal-growth-factor receptor 3 amd 4)过度表达与肺癌临床病理的关系，明确erbB3和erbB4癌基因在肺癌生长中的作用。方法：用免疫组化法分别检测20例非癌肺石蜡组织及70例肺癌（43例鳞癌和27例腺癌）石蜡组织中HER3和HER4的表达，并采用肺癌组织染色减去癌旁上皮组织染色≥2 的标准，对它们在肺癌中是否呈过度表达进行判断。结果：HER3和HER4在支气管粘膜细胞及肺泡细胞存在阳性表达（ ）；HER4在正常支气管细胞和肺泡细胞表达率的差异有统计学意义；肺癌中存在HER4的过度表达，但无HER3的过度表达；肺癌中HER4的过度表达与肺癌病理类型、分化程度无相关性，而与肺癌淋巴结转移、TNM分期、患者术后生存率相关。结论：erbB4是晚期肺癌生长的调控基因之一，人为地干预HER4的过度表达可能是一种治疗晚期肺癌的有效方法。ErbB3基因在肺癌细胞增殖中可能作用有限。