温经汤加味对EM肾虚血瘀型大鼠JAK2/STAT3信号通路及其下游因子的影响

目的:探讨温经汤加味对子宫内膜异位症(EM)肾虚血瘀型大鼠的治疗作用及其机制研究。方法:从105只SPF级雌性未孕健康SD大鼠中随机选取10只作为空白组,余采用复合因素法构建肾虚血瘀型大鼠模型,造模成功后随机抽取10只为假手术组,仅开腹,不缝内膜,余采用自体内膜移植法构建EM肾虚血瘀型大鼠模型。从造模成功的56只大鼠中随机选取50只大鼠随机分为模型组、达那唑组(63 mg·kg^-1)及温经汤加味低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg^-1),每组10只,每日灌胃1次,连续4周。取各组内膜组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察组织病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组血清上清液中白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-17(IL-17)含量;测量治疗前后各造模组异位灶长(D1),宽(D2),高(D3),并计算异位灶体积;免疫组化(IHC)检测各组大鼠内膜组织中Janus激酶2(JAK2),信号转导与转录活化因子3(STAT3),磷酸化STAT3(p-STAT3),血管内皮生长因子(VEGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血小板反应素-1(TSP-1)蛋白表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF,TNF-α以及TSP-1蛋白表达情况。结果:镜下病理观察可见空白组大鼠子宫内膜腺体细胞排列整齐,腺体及间质细胞生长良好;与空白组比较,模型组子宫内膜结构完整,呈子宫腔状或环形封闭式结构,内有囊肿形成,上皮为立方状或柱状上皮,大部分上皮细胞有分泌现象,间质致密,基质呈少许纤维化,血管增生密集,并可见到少量腺体及炎细胞浸润。与空白组比较,模型组血清中IL-10含量显著降低(P<0.01),IL-17含量显著升高(P<0.01);模型组内膜组织中JAK2,STAT3,p-STAT3,VEGF,TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.05),TSP-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,温经汤加味各剂量组大鼠血清中IL-10含量显著升高(P<0.01),IL-17含量显著降低(P<0.01),异位灶体积显著减小(P<0.01);温经汤加味高、中剂量组内膜组织中JAK2,STAT3,p-STAT3,TNF-α,VEGF蛋白水平均明显降低(P<0.05),TSP-1蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论:温经汤加味具有抑制EM肾虚血瘀型大鼠异位灶侵袭作用,其机制可能与干预JAK2/STAT3信号通路过度激活所介导的免疫屏障、阻断微血管新生功能有关。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织PPARγ信号通路的影响

目的:探索二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白和mRNA表达的影响,以及血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只,分别为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量(40,20,10 g·kg~(-1)·d~(-1))组,消咳喘组(5 g·kg~(-1)·d~(-1)),二陈汤组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))。以烟熏与脂多糖(LPS)气管滴注并用的方法来制备大鼠COPD模型。成功后,治疗组灌胃给药,正常及模型组则灌等量的生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6,IL-10和TNF-α的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PPARγmRNA表达,免疫组化(IHC),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织PPARγ的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清、肺组织匀浆液和BALF中IL-6,TNF-α水平显著升高(P0.01),IL-10水平显著降低(P0.01)。模型组大鼠肺组织PPARγmRNA水平显著降低(P0.01),蛋白表达也明显受抑制(P0.01)。与模型组比较,各治疗组血清、肺组织匀浆液及BALF中IL-6,TNF-α水平均不同程度的降低(P0.01),IL-10则不同程度升高,其中二陈汤加味中剂量组IL-10的兴奋和IL-6,TNF-α的抑制尤为显著。各治疗组大鼠肺组织PPARγmRNA和蛋白水平均有不同程度的升高(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过升高PPARγ的表达,并以此降低IL-6,TNF-α的含量,提升IL-10的含量,来对抗COPD大鼠的炎症反应,改善肺功能。     

补中益气汤加味对慢性非细菌性前列腺炎大鼠炎症因子的影响

目的：研究TNF-α、IL-6、IL-8、NO、iNOS在慢性非细菌性前列腺炎的表达,并观察补中益气汤加味积雪草对慢性非细菌性前列腺炎的作用,并初步探讨其作用机理。方法：将40只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、消炎痛组、补中益气汤组（BZYQT）、补中益气汤加积雪草组（BZYQTJ）,每组8只,采用免疫组化法检测TNF-α、IL-6、IL-8,免疫组化法检测前列腺组织中iNOS的表达。结果：补中益气汤加积雪草组模型大鼠TNF-a、IL-6、IL-8的含量显著下降（P〈0.05,P〈0.01）,前列腺组织中NO的含量显著下降（P〈0.01）,前列腺组织iNOS平均光密度值显著减小（P〈0.05）。结论：TNF-α、IL-6、IL-8、NO、iNOS可能参与了慢性非细菌性前列腺炎发病过程,补中益气汤加积雪草可能是临床治疗慢性非细菌性前列腺炎的一种新的选择。     

辛润苦泄法对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和PPAR-γ表达的影响

目的:研究辛润苦泄法对胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养制作胰岛素抵抗大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型组、唐旨宁组和文迪雅组,每组10只。药物干预6周后,用ELISA方法定量测定血清中TNF-α水平;免疫组织化学方法检测肝脏和脂肪组织中PPAR-γ蛋白表达;RT-PCR法检测肝脏和脂肪组织中TNF-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达。结果:高糖高脂饲料喂养6周后,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FIN)s均明显高于对照组(P<0.01),胰岛素敏感性指数(ISI)明显低于对照组(P<0.01);药物干预6周后,与模型组比较,唐旨宁组和文迪雅组大鼠血清TNF-α显著降低(P<0.01),肝脏和脂肪组织中PPAR-γ蛋白的表达均显著增高(P<0.01,P<0.05),TNF-αmRNA表达明显减少(P<0.05,P<0.01),PPAR-γmRNA表达显著增加(P<0.01)。结论:唐旨宁能明显改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂毒性,其作用机制可能是通过下调TNF-α、上调PPAR-γ的表达而实现的。     

小青龙汤加味对变应性鼻炎大鼠IL-5和TNF-α含量的影响

目的:观察小青龙汤加味对变应性鼻炎(AR)大鼠血浆IL-5含量和TNF-α含量影响,揭示小青龙汤加味治疗AR的部分现代生物学基础。方法:将40只w istar雄性大鼠按体重随机分成生理盐水对照组、变应性鼻炎模型对照组、小青龙汤治疗组、小青龙汤加味治疗组、息斯敏治疗组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤加味治疗后血浆IL-5含量和TNF-α含量的变化,结果进行统计学分析。结果:模型组血浆IL-5含量和TNF-α含量明显升高,小青龙汤加味治疗组血浆IL-5含量和TNF-α含量明显降低。小青龙汤加味治疗组优于小青龙汤治疗组。结论:小青龙汤加味治疗AR的作用机制之一可能是通过降低IL-5含量和降低TNF-α含量,从而减轻鼻黏膜变应性炎症,减轻AR的症状或减缓AR的发作,以达到治疗AR的目的。     

小青龙汤加味对变应性鼻炎大鼠IL一5和TNF-α含量的影响

目的观察小青龙汤加味对变应性鼻炎(AR)大鼠血浆IL-5含量和TNF-α含量影响,揭示小青龙汤加味治疗AR的部分现代生物学基础.方法将40只wistar雄性大鼠按体重随机分成生理盐水对照组、变应性鼻炎模型对照组、小青龙汤治疗组、小青龙汤加味治疗组、息斯敏治疗组,每组8只.采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤加味治疗后血浆IL-5含量和TNF-α含量的变化,结果进行统计学分析.结果模型组血浆IL-5含量和TNF-α含量明显升高,小青龙汤加味治疗组血浆IL-5含量和TNF-α含量明显降低.小青龙汤加味治疗组优于小青龙汤治疗组.结论小青龙汤加味治疗AR的作用机削之一可能是通过降低IL-5含量和降低TNF-α含量,从而减轻鼻黏膜变应性炎症,减轻AR的症状或减缓AR的发作,以达到治疗AR的目的.     

敦煌前列宝对慢性前列腺炎模型大鼠前列腺组织中IL-8、TNF-α含量及病理组织形态的影响

目的:探讨敦煌前列宝对慢性前列腺炎局部细胞因子及病理组织形态的影响。方法:采用消痣灵注射液法复制非细菌性前列腺炎大鼠模型。将动物随机分为不加处理的正常对照组、模型对照组、前列泰胶囊组及敦煌前列宝高、中、低剂量组。造模各组分别予蒸馏水、前列泰胶囊和敦煌前列宝高、中、低剂量煎剂进行干预。光镜下观察各组大鼠前列腺组织病理改变,以放免法测定各组大鼠前列腺白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:造模后模型对照组前列腺湿重及腺体指数与空白对照组对比显著增高(P<0.05);病理观察显示,模型对照组大鼠前列腺组织形态及结构明显受损,与正常对照组对比,模型对照组大鼠前列腺组织匀浆中细胞因子IL-8和TNF-α高表达(P<0.05)。治疗后,敦煌前列宝高、中、低剂量组动物腺体指数均明显下降(P<0.05),病理变化有不同程度减轻(低剂量组减轻最为明显);局部前列腺组织细胞因子IL-8和TNF-α表达显著减轻(P<0.05)。结论:敦煌前列宝能有效地改善并调节大鼠慢性非细菌性前列腺炎的免疫功能,调节局部细胞因子IL-8和TNF-α的表达,抑制和改善前列腺组织形态结构的损伤,减轻炎细胞浸润、抑制纤维组织增生。     

分清肾茶片对细菌致大鼠慢性前列腺炎的治疗作用及对TNF-α、IFN-γ的影响

目的:研究分清肾茶片对慢性前列腺炎的治疗作用及其作用机制。方法:采用大肠杆菌直接注射的方法制备大鼠慢性前列腺炎模型,以大鼠前列腺组织的病理形态、白细胞数量、卵磷脂小体密度、前列腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)的表达为检测指标,观察分清肾茶片对模型大鼠的作用和影响。结果:分清肾茶片能明显改善细菌刺激所诱发大鼠前列腺病理形态的变化,显著减少大鼠前列腺组织中的白细胞数量,明显提高卵磷脂小体密度,显著降低大鼠前列腺组织中TNF-α和IFN-γ的阳性表达。结论:分清肾茶片对细菌刺激引起的大鼠慢性前列腺炎有明显的治疗作用,其机制可能与分清肾茶片降低前列腺组织中细胞因子TNF-α、IFN-γ含量,减轻TNF-α、IFN-γ介导的多种炎性因子激活效应,从而抑制炎性反应有关。     

龙附颗粒对慢性前列腺炎模型大鼠前列腺组织细胞因子IL-10和TNF-α表达的影响

目的:通过观察龙附颗粒对慢性前列腺炎(chronic abacterial prostatitis,CAP)模型大鼠前列腺组织细胞因子白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将48只wistar大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组、舍尼通组(0.125 g·kg-1)、龙附颗粒低剂量组(0.37 g·kg-1)、龙附颗粒中剂量组(0.74 g·kg-1)、龙附颗粒高剂量组(1.48 g·kg-1),每组8只。通过HE染色法观察各组大鼠前列腺组织形态学的差异,运用Elisa法检测各组前列腺组织中IL-10及TNF-α的差异。结果:(1)CAP模型组前列腺组织中IL-10和TNF-α的表达高于正常对照组(P0.05),经药物治疗后,舍尼通组、龙附颗粒中高剂量组IL-10表达升高、TNF-α表达降低(P0.05),而龙附颗粒低剂量组与CAP模型组比较,无显著性差异。(2)舍尼通组、龙附颗粒中高剂量组与CAP模型组比较,腺泡内上皮细胞增生程度改善,腺泡内炎性细胞减少,间质内纤维组织增生程度改善,炎性细胞减少。龙附颗粒低剂量组:与CAP模型组的病理形态表现接近。结论:龙附颗粒能够调节慢性前列腺炎模型大鼠前列腺组织中细胞因子IL-10和TNF-α的表达,进一步影响前列腺病理形态学变化,其作用机制与调节机体免疫炎症反应有关。     

穗花杉双黄酮对急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响

目的:研究穗花杉双黄酮(ATF)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,损伤模型组,阳性对照组,穗花杉双黄酮低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),连续给药7d,末次灌胃给药1 h后,腹腔注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,采用ELISA法分别检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1),白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的含量和肝组织核因子-κB(NF-κB),磷酸化抑制蛋白(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)的水平,采用鲎试剂终点显色法检测大鼠血浆内毒素(LPS)水平,Real time PCR法检测肝组织TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量显著升高(P<0.01),大鼠血浆内毒素水平明显提高(P<0.01),肝组织NF-kB和磷酸化IκB-α的水平也明显升高(P<0.01),肝组织TNF-α和iNOS基因的表达也显著上调(P<0.01)。与模型组比较,ATF能显著降低血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织NF-κB和磷酸化IκB-α的水平,且能显著降低LPS水平,下调肝组织TNF-α和iNOS基因的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:穗花杉双黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎症细胞因子的释放。     

益肾蠲痹丸对类风湿性关节炎的药效学研究

目的：使用弗氏完全佐剂制作大鼠关节炎模型,评价益’肾蠲痹丸对类风湿性关节炎的药效。方法：使用弗氏完全佐剂造模后,测量益肾蠲痹丸对对侧足爪肿胀和脏器指数的影响：ELISA法检测其对血清肿瘤坏死因子Ⅱ（TNF-Ⅱ）,白介素1β（IL—1β）,白介素-6（IL-6）的影响;分光光度法测量总一氧化氮合酶（tNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性：并用Westernblot法检测益肾蠲痹丸对凋亡蛋白Bcl-2表达的影响。结果：益肾蠲痹丸可有效抑制大鼠佐剂性关节炎所引起的足跖肿胀,且对胸腺脾脏指数无明显影响。益肾蠲痹丸可有效抑制血清中TNF-Ⅱ,IL-1β,IL-6含量：抑制血清中iNOS活性;下调Bcl-2在滑膜组织中的表达。结论：益肾蠲痹丸的抗类风湿关节炎的作用与其调节主要炎症因子,下调炎症部位Bcl-2蛋白表达有关。     

前列爽颗粒对慢性前列腺炎模型大鼠血清中IL-10,TNF-α含量的影响

目的:观察前列爽颗粒对慢性前列腺炎(CAP)模型大鼠血清,白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)表达的影响,并初步探讨其作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组、前列回春胶囊组(0.18 g·kg-1)、前列爽低剂量组(0.79 g·kg-1)、前列爽中剂量组(1.58 g·kg-1)、前列爽高剂量组(3.15 g·kg-1),每组10只.观察大鼠前列腺病理形态学改变,ELISA法检测IL-10,TNF-α.结果:CAP模型大鼠的组织病理学改变符合CAP的特点,治疗组炎症明显消退.模型组血清中IL-10,TNF-α水平明显高于正常组(P＜0.05),前列回春胶囊组、前列爽颗粒中、高剂量组血清TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),前列回春胶囊组、前列爽颗粒中、高剂量组,血清中IL-10水平明显升高.结论:前列爽颗粒可通过调节抗炎/促炎因子分泌而发挥治疗CAP的作用.     

手足十二针联合加味茵陈蒿汤治疗非酒精性脂肪肝及对患者肠道菌群的影响

目的:探究手足十二针联合加味茵陈蒿汤对非酒精性脂肪肝患者肠道菌群的影响.方法:选取非酒精性脂肪肝治疗的患者共115例,通过完全随机法对115例患者进行分组,将其分为对照组57例,联合组58例.对照组使用加味茵陈蒿汤治疗,联合组在对照组的基础上联合手足十二针进行治疗,对比两组病情恢复情况.检测两组中医证候评分、肝功能、血...     

眼针疗法治疗急性脑缺血再灌注损伤疾病的机制研究

[目的]观察眼针疗法对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)表达的影响,探讨眼针疗法治疗急性脑缺血再灌注损伤性疾病的作用机制。[方法]应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后24h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western blot方法测定脑组织TNF-α蛋白表达的变化。[结果]与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,脑组织TNF-α蛋白表达明显下调(P<0.01)。[结论]眼针疗法具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与下调脑组织TNF-α表达有关。     

Protective effects of hyperoside against carbon tetrachloride-induced liver damage in mice

In this study, the hepatoprotective effects of hyperoside (1), a flavonoid glycoside isolated from Artemisia capillaris, have been examined against carbon tetrachloride (CCl4)-induced liver injury. Mice were treated intraperitoneally with vehicle or 1 (50, 100, and 200 mg·kg(-1)) 30 min before and 2 h after CCl4 (20 μL·kg(-1)) injection. Levels of serum aminotransferases were increased 24 h after CCl4 injection, and these increases were attenuated by 1. Histological analysis showed that 1 prevented portal inflammation, centrizonal necrosis, and Kupffer cell hyperplasia. Lipid peroxidation was increased and hepatic glutathione content was decreased significantly after CCl4 treatment, and these changes were reduced by administration of 1. Protein and mRNA expression of tumor necrosis factor-α (TNF-α), inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), and heme oxygenase-1 (HO-1) and nuclear protein expression of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) significantly increased after CCl4 injection. Compound 1 suppressed TNF-α, iNOS, and COX-2 protein and mRNA expression and augmented HO-1 protein and mRNA expression and Nrf2 nuclear protein expression. These results suggest that 1 has protective effects against CCl4-induced acute liver injury, and this protection is likely due to enhancement of the antioxidative defense system and suppression of the inflammatory response.     

Sclareol exhibits anti-inflammatory activity in both lipopolysaccharide-stimulated macrophages and the λ-carrageenan-induced paw edema model

Sclareol (1) is a natural fragrance compound used widely in the cosmetic and food industries. Lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW264.7 macrophages and the λ-carrageenan-induced edema mouse paw model were applied to examine the anti-inflammatory potential of 1 and its possible molecular mechanisms. The experimental results obtained demonstrated that this compound inhibited cell growth, nitric oxide (NO) production, and the expression of the inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) proteins in LPS-stimulated macrophages. Compound 1 also reduced paw edema, the tissue content of NO, tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), malondialdehyde (MDA), iNOS and COX-2 protein expression, and neutrophil infiltration within the tissues after λ-carrageenan stimulation. The present study suggests that the anti-inflammatory mechanisms of 1 might be related to a decrease of inflammatory cytokines and an increase of antioxidant enzyme activity.     

当归贝母苦参煎剂对实验性慢性细菌性前列腺炎 大鼠前列腺TNF-α的影响

目的:观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的免疫组化和mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、诺氟沙星组、当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组6组,每组10只,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型.当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量分别为11.67,5.83,2.92 g·kg-1,诺氟沙星剂量为9.3 ×10-2g·kg -.术后第15天起用药,连续4周.用免疫组化法观测大鼠前列腺组织中的TNF-α表达,用RT-PCR法测大鼠前列腺组织TNF-α mRNA的表达.结果:与模型组比较,当归贝母苦参煎剂各剂量组TNF-α免疫组化阳性表达和mRNA基因表达均明显降低(P＜0.01),其中高剂量组最低.结论:当归贝母苦参煎剂治疗慢性细菌性前列腺炎的作用机制可能与减少TNF-α的产生有关.     

分子对接法对补肾壮筋汤治疗骨性关节炎有效成分群的研究

目的:寻找补肾壮筋汤的有效成分群,探讨补肾壮筋汤治疗骨性关节炎的作用机制,为其临床治疗骨性关节炎及中药的现代开发提供依据.方法:以补肾壮筋汤的药物成分为研究对象,从中药原植物化学成分手册和北京大学中草药数据库中收集该方所含化合物,共收集到250个分子式.选择白细胞介素-1B、肿瘤坏死因子-α、环氧化酶-2和诱导型一氧化氮合酶为靶点,应用Discovery Studio 2.0软件进行分子对接计算,以DOCKSCORE参数值为评价指标,观察补肾壮筋汤的药物成分与靶点蛋白的匹配程度.结果:补肾壮筋汤中有25种化合物,每种能同时对2或3种靶点有抑制效应;还有10种化合物,每种仅对1种靶点有抑制效应.结论:补肾壮筋汤治疗骨性关节炎的药效物质基础是有效成分群,补肾壮筋汤治疗骨性关节炎具有多靶点效应.