地塞米松对失血性休克犬血清单胺类递质影响

杂种犬19只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松预治疗组(HSD)。在放血前1h肌注地塞米松(1mg/kg)。放血至血压降至并维持于5.3kPa,测定放血前及休克后不同时间的血清单胺类递质。结果表明:地塞米松能显著降低休克后期NE含量(P<0.05),使此期的DA、5—HT含量也降低,对血清中的单胺氧化酶活性无明显作用。     

地塞米松对失血性休克犬酸碱平衡和血清过氧化脂质的影响

本实验用8只杂种犬复制了失血性休克的病理模型,按体重随机分为失血性休克(SH)组和失血性休克——地塞米松(SH—C)组。在实验过程中,通过调整血容量使动脉血压维持于5.3～6.7kPa,定期取动脉血测pH、PCO_2、HCO_3-BE和测血清中过氧化脂质的含量。结果表明:SH—D组的存活时间显著地长于SH组,动脉血pH、PCO_2,HCO~-_3和BE检测的结果是,随着失去性休克的进展,SH组和SH—D组均发生了强度相似的代谢性酸中毒;血清过氧化脂质的含量,随失血时间的延长,SH组逐渐增高,而SH—D组则逐渐降低,至失血后4.5小时,两组比较差异显著(P<0.05)。     

地塞米松预治疗对失血性休克犬肺Ⅱ型上皮细胞保护作用的电镜观察

杂种犬10只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松预治疗组(HS-D)。放血至血压降至并维持于5.3～6.6kPa (40～50mmHg),放血后5小时处死动物,取肺组织进行光镜与电镜观察。结果表明:HS组,光镜下显示弥散性肺不张,间质水肿。电镜观察发现,肺Ⅱ型上皮细胞严重受损,核皱缩;线粒体肿胀,嵴断裂、消失;粗面内质网扩张;多聚核糖体解聚;板层小体明显变形,其膜板有的融合或破坏。HS-D组无论光镜还是电镜观察结果均显著地轻于HS组。证明地塞米松预治疗对肺Ⅱ型上皮细胞具有明显的保护作用。     

低分子右旋糖酐和地塞米松对失血性休克家兔血浆内皮素和一氧化氮含量影响的研究

目的 :观察失血性休克家兔血浆内皮素 (Endothelin ,ET)和一氧化氮 (NO)动态变化。方法 :复制家兔失血性休克模型 ,立即回输血液及静脉输入低分子右旋糖酐和地塞米松 ,观察各组动物失血前后血浆ET、NO含量变化 ,平均动脉压 (MAP)改变及生存时间。结果 :失血性休克家兔血浆ET、NO含量显著升高 ,于失血后12 1.0± 12 .5min内死亡。回输血液、低右 地塞米松联合应用组ET、NO变化不明显 ,动物生存时间明显处长。结论 :失血性休克家兔血浆ET、NO含量升高 ,低右、地塞米松抑制失血性休克ET、NO异常升高 ,回输血、低右、地塞米松联合应用 ,治疗失血性休克效果明显     

异搏定对犬失血性休克作用的实验研究

休克是一种常见的危症;但其发病机理至今尚未完全阐明,临床治疗亦有待进一步提高。近年对休克的研究发现,钙离子在休克的发展中起重要作用。休克时的细胞膜功能障碍使钙离子内流,造成细胞内钙超负荷,导致细胞代谢紊乱与结构破坏,细胞坏死,成为休克恶化的一个重要因素。钙通道阻滞药如异搏定,能影响细胞膜上的钙通     

地塞米松和654—2在失血性休克致肠源性感染中的防治效果

目的：探讨地塞米松(Dex)和554—2在失血件休克致肠源性感染中的防治效果及机制。方法：将40只失血性休克模型的Wistar大鼠随机分成5组:Dex防治组，654-2防治组，Dex和654—2复合防治组，对照组和模型组。各防治组在失血性休克早期（MAP90mmHg)分别经动脉导管注入Dex 3mg/kg，654—2 4mg/kg及Dex3mg/kg加654—2 4mg/kg，对照组同时注入等量生理盐水。各组均于MAP降至30mmHg持续120min时采血，分别行细菌学、内毒素和过氧化脂质(LP0)检测，并取回肠什形态学观察。结果：Dex或654—2均可使血浆内毒素水平和LP0含量降低，细菌移位减少，肠粘腹及其上皮细胞受损减轻，两效果无差异；Dex与654—2合用则效果更佳。结论：Dex和654—2在失血性休克致肠源性感染中有良好的防治作用，其机制可能与氧自由基的生成被抑制有关。     

地塞米松在失血性休克家兔模型对急性肺、肾损伤的防护作用

目的研究中小剂量地塞米松（≤5 mg/kg.d）对失血性休克家兔模型急性肺、肾损伤的防护作用。方法采用Wiggers改良法制作家兔失血性休克模型,家兔12只随机分为对照组、实验组,每组各6只。采用组织切片HE染色,显微镜下观察比较组织学改变情况。结果实验组的肺、肾组织病变均较对照组轻。结论中小剂量地塞米松（≤5 mg/kg.d）对失血性休克急性肺、肾损伤有良好的防护作用。     

失血性休克犬血液一氧化氮浓度的变化

失血性休克犬血液一氧化氮浓度的变化沈文梅王成彬田亚平格日乐孙立宋运琴张志鉴汪德清我们测定了６条健康杂种犬在失血性休克过程中，血液一氧化氮（ＮＯ）浓度的变化，旨在探讨ＮＯ在失血性休克过程中对血压的作用。一、材料和方法１．材料：健康杂种犬６条，雌雄各半，...     

失血性休克犬模型的改进

失血性休克的病理生理研究及抗休克药物的研制均涉及休克模型的制作。本实验在以往研究的基础上对休克模型作了某些改进,现报告如下。１　材料和方法１．１　动物　２０条健康杂种犬,体质量７～１２ｋｇ,尽量雌雄各半。饲料按杂种犬常规饮食配制,实验前晚禁食但给水。１．２　分组及方法　麻醉组（Ｇ１,ｎ＝５）于次日晨排大小便。固定于手术台后称质量,量体长,以硫喷妥钠２５ｍｇ／ｋｇ腹腔内注入,待犬麻醉后插导尿管,手术分离出股动脉及股静脉。动脉导管插入至腹主动脉,然后与ＣＦ－Ⅱ型心功能检诊仪［沪药器监（准）字９７第２…     

脑钠素对心钠素分泌的影响

脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)是由26个氨基酸组成的多肽,其结构和功能与心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)极为相似,且两者在体内作用于同一受体,因而BNP与ANP的分泌可能互相影响,对此我们做了初步研究。结果表明,给大鼠静脉滴注BNP(40μg/kg)可使心房中ANP含量和血中ANP浓度明显增加,同时血中神经肽Y(Neuropeptide Y)浓度也明显升高。而体内外灌流实验表明,BNP不能直接刺激心房分泌ANP。我们认为,BNP引起血中ANP浓度的增加是由于BNP与ANP竞争同一受体引起的。BNP占据了ANP受体而使得与ANP结合的受体减少,其结果导致心房合成和分泌ANP增加。BNP引起的NPY浓度升高是机体对BNP引起的血压降低的代偿性反应。     

新生儿缺氧缺血性脑病心钠素变化及临床意义

应用放射免疫法测定40例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血浆心钠素(ANP),结果表明随着HIE程度越重ANP增高愈明显,轻、中、重三度与对照组比较P<0.01均有非常显著差异。动态观察急性期和稳定期ANP与对照组比较P<0.01仍有非常显著差异,至恢复期ANP才降至正常。说明脑代谢功能的恢复是缓慢的,表明ANP分泌有自我调节机制可作为HIE病情恢复指标之一。     

慢性充血性心力衰竭时血浆心房肽变化

本文报道48例慢性充血性心力衰竭(以下简称心衰)患者血浆心房肽的变化。结果显示:慢性心衰时,血浆心房肽浓度明显增高,且在心衰伴房颤时其升高更显著。心衰患者血浆心房肽水平与左房内径和右房压力呈正相关。说明心衰时心房肽增高与心房容量增多和压力升高有关。     

血浆BNP水平在心房颤动复律前后的变化

目的 探讨BNP与心房颤动（AF）的关系。方法采用酶联免疫法（ELISA）检测30例房颤复律患者（A组）房颤发作时和房颤终止后5d及18例持续性房颤患者（B组）的血浆BNP水平。并与健康对照组（C组）进行比较。结果心房颤动组患者血浆BNP水平显著高于对照组（P〈0．01）；转复为窦性心律后其BNP水平明显下降（P〈0．01）。结论心房颤动影响血浆BNP水平的分泌，在转复为窦律后血浆BNP水平下降。     

先天性心脏病血浆心钠素的变化

采用心钠素（ANP）特异性放免分析方法，测定了30例左向右分流先心病患（实验组）和9例无心、肺疾患的普胸患（对照组）的右房、肺动脉血浆ANP的含量，并结合血流动力学参数进行分析。结果：（1）实验组血浆ANP水平高于对照组（P<0.05)；（2）实验组血浆ANP水平与右房压、右室压、肺动脉压及心内缺损大小呈正相关；（3）实验组血浆ANP水平右房高于肺动脉（P<0.05)，表明左向右分流先心病患血浆ANP水平升高，与其血流动力学的改变有关，其右房可能是ANP分泌的主要部位。     

心钠素和肺灌注显像判定肺动脉高压程度的研究

目的：探讨血浆心钠素含量和肺灌注显像判定肺动脉高压的程度及其意义。方法：对制作兔的肺动脉高压各期模型,抽静脉血,应用放免法测其血浆心钠素含量,判定肺动脉高压的程度,同时应用心导管法、肺灌注显像作对照。结果：肺动脉压力轻度升高时,心钠素含量低于正常对照组,但无显著差异（t=1,P＞0．05）;心导管测得平均肺动脉压力（mPAP)结果与正常对照组之间也无差异;肺灌注显像法获肺背侧、腹侧核素分布计数比值,明显高于正常对照组,其间有显著差异（t=2.5,P＜0．05）。当肺动脉压力明显升高至中度、重度时,心钠素含量上升,与正常对照组之间有显著差异（t分别为4．0,6．5;P＜0．01）;另两种方法与正常对照组之间也有显著差异（P＜0．01）,此3种方法呈正相关。结论：血浆心钠素含量能判定肺动脉高压的程度,方法简单,但轻度压力升高时,不如肺灌注显像敏感。     

孤立型心房纤颤患者的血浆脑钠肽水平研究

目的 探讨孤立型心房纤颤(房颤)患者的血浆脑钠肽(brain-type natriuretic peptide,BNP)水平.方法 共入选60例受试者,其中30例心功能正常的孤立型房颤患者为房颤组,另选取性别、年龄、血压与房颤组相匹配的非房颤患者30例作为对照组,分别行心脏超声检查及血浆BNP水平测定.比较两组患者的血浆BNP水平及左心室射血分数(EF)、左心室舒张末期内径.结果 房颤组患者的左心室EF为(59±8)%,对照组为(61±7)%,两组EF值间差异无统计学意义(t=1.030,P>0.05).房颤组患者的左心室舒张末期内径为(48±7)mm,对照组为(46±7)mm,两组左心室舒张末期内径间差异无统计学意义(t=1.107,P>0.05).房颤组患者血浆BNP水平为(113±36)pg/ml,对照组为(39±23)pg/ml,两组血浆BNP水平间差异有统计学意义(t'=9.488,P<0.01).结论 孤立型房颤患者的血浆BNP水平高于对照组,检测BNP水平可以预测房颤的发生.     

充血性心衰病人血浆心钠素浓度的动态变化

本文应用放射免疫测定方法,测定22例正常人和29例充血性心衰病人血浆心钠素浓度,其中17例病人在治疗过程中进行了重复测定。结果表明心衰病人心钠素水平(673±205pg/ml)显著高于正常人(105±23pg/ml)(P<0.05),但有14例严重心衰病人心钠素水平降低。血浆心钠素浓度随着心衰改善丽显著下降。动态观察心钠素水平变化对于判断心衰程度和预后及估价治疗反应可能有一定意义。     

心房利尿钠肽和脑利尿钠肽基因多态性与原发性高血压病的关联性研究

目的 探讨心房利尿钠肽(ANP)基因位点rs5065和脑利尿钠肽(BNP)基因位点rs198389基因多态性与原发性高血压病(EH)的关系.方法 采取病例对照方法 设计,收集EH患者976例和与之年龄、性别频率匹配的非高血压(NT)对照976例,应用实时荧光定量多聚酶链反应(real-time Q-PCR)技术之TaqMan探针法检测了ANP 基因rs5065和BNP基因rs198389的多态性基因型.结果 BNP基因位点rs198389基因型AA和AG+GG频率分布、A等位基因和G等位基因频率分布在EH组和NT组之间差异具有显著性意义(P＜0.05),AG+GG基因型和G等位基因频率分布在EH组(30.5%和17.3%)明显高于NT组(26.1%和14.1%)(均P＜0.05).ANP基因位点rs5065基因型分布在两组人群中未发现明显差异(P＞0.05).对rs198389采用非条件Logistic回归分析,与基因型为AA者相比,在未调整其它危险因素时,AG+GG基因型使其患EH的危险性增加(P=0.04),调整其它危险因素后,得到了同样的结果(P=0.02).与A等位基因相比,G等位基因使患EH的危险性显著增加(P=0.04).在rs5065非条件Logistic回归分析中,调整其它因素前与后均未见明显差异(均P＞0.05).结论 BNP基因位点rs198389基因多态性与EH的发病危险性显著相关.ANP基因位点rs5065基因多态性与EH的发病危险性无显著相关性.     

高血压患者血浆降钙素基因相关肽水平及与内皮素、心钠素之间相关性探讨

目的：观察高血压患者血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平及与心钠素（ＡＮＰ）、内皮素（ＥＴ）、胰岛素（ＩＮＳ）之间相关性。方法：采用放射免疫法对６５例原发性高血压和５６例正常对照组者的血浆ＣＧＲＰ、ＡＮＰ、ＥＴ、ＩＮＳ水平进行测定分析。结果：高血压组ＣＧＲＰ水平降低（Ｐ＝０．０６７），男性高血压降低更为明显（Ｐ＜０．０５）。ＡＮＰ水平高于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＥＴ水平两组无显著性差异。ＣＧＲＰ与ＥＴ之间呈正相关（Ｐ＝０．００５８），ＣＧＲＰ与ＡＮＰ、ＩＮＳ之间无明显相关性（Ｐ＞０．０５）。ＳＢＰ与ＡＮＰ之间呈正相关（Ｐ＝０．０３２９）。结论：高血压患者ＣＧＲＰ水平降低，其作用比ＥＴ水平变化更为明显。ＡＮＰ水平与高血压程度有关，呈代偿性增加