二苯乙烯苷对实验性动脉粥样硬化大鼠血脂和炎症因子的调节作用

目的：探讨二苯乙烯苷（TSG）对大鼠动脉粥样硬化（AS）的预防作用。方法：SD大鼠60只,♂,随机分为6组：正常对照组（普通饲料组）;模型组（高脂饲料）;TSG低剂量组（30mg·kg^-1·d^-1）;TSG中剂量组（60mg·kg^-1·d^-1）;TSG高剂量组（120mg·kg^-1·d^-1）;舒降之对照组（2mg·kg^-1·d^-1）。采用高脂饲料喂饲＋VitD3复制大鼠AS模型。造模12周后,颈动脉取血,检测血清TG、TC、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、IL-6、TNF-α及C反应蛋白（CRP）。取血后分离主动脉,置于4%多聚甲醛液,作病理形态学观察。实验数据采用STATA7.0软件进行统计分析。结果：TSG120mg·kg^-1·d^-1和60mg·kg^-1·d^-1能显著降低血浆TG、TC、LDL-C、IL-6、TNF-α、CRP水平及升高HDL-C水平,并呈剂量依赖性。主动脉的苏丹Ⅳ和HE染色病理观察显示,TSG给药组主动脉内皮脂质沉积较模型组少见。结论：TSG对高脂饲料＋VitD3诱导的大鼠AS形成具有预防作用,其机制可能与其调节血脂,抗炎作用有关。     

烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能影响的初步研究

目的了解烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响,探讨烟酸防治动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法AS模型大鼠分为5组：烟酸高、中、低三个剂量组（15／150／1500mg·kg^-1·d^-1）、AS模型组（高脂饲料）、阳性药物对照组（阿托伐他汀5mg·kg^-1·d^-1）,饲养6周,另设正常对照组（正常饮食）。满6周后检测大鼠血液中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素-1（ET-1）及纤溶酶抑制物-1（PAI—1）水平,观察腹主动脉粥样斑块面积和内膜增殖情况。结果与AS模型组大鼠比较,烟酸处理可使AS大鼠血液中NOS活性增加,NO升高,ET、PAI-1降低,其作用与阿托伐他汀效果没有差异;高、低剂量烟酸使AS大鼠血液NO浓度的增加及ET、PAI-1降低的作用具有统计学意义的差异。与AS模型组大鼠比较,烟酸处理组AS大鼠的内膜增殖比率下降,炯酸的作用存在剂量依赖性;高剂量烟酸处理组AS大鼠内膜增殖的比率与阳性药物组比较没有显著差异。结论烟酸可以改善血管内皮功能,发挥抗AS作用。     

乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：探讨乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：SD大鼠70只,随机分成6组：正常组（n=10,等渗盐水灌胃和腹腔注射）、模型组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃）、治疗组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃,造模同时腹腔注射0.156、0.312、0.625g/kg乙酰半胱氨酸）、阳性对照组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃,造模同时腹腔注射硫普罗宁16.5mg·kg^-1·d^-1）。10周末处死大鼠,检测血清ALT、AST活性和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察肝组织病理变化。结果：模型组大鼠血清ALT、AST活性、肝组织MDA水平较正常组升高,肝组织GSH-PX、SOD较正常组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组、阳性对照组与模型组相比,ALT、AST、MDA有明显的降低,肝组织GSH-PX、SOD水平有明显的升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。HE染色显示模型组大鼠肝细胞浆出现不同程度脂肪变性,肝小叶可见肝细胞点状坏死,治疗组和阳性对照组脂肪变性和炎症程度轻于模型组。结论：乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

乌贼墨对高脂血症大鼠血脂代谢和抗氧化能力的影响

目的 探讨乌贼墨对实验性高脂血症大鼠血脂代谢和抗氧化能力的影响。方法 饲喂高脂饲料建立高脂血症大鼠模型，同时灌胃乌贼墨，剂量分别为50和200mg·kg^-1，连续30d。分别测定大鼠血清总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL—c），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）和一氧化氮（NO）含量，以及大鼠血清和肝脏丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果乌贼墨能显著性降低模型大鼠血清中的TC，TG和LDL-c含量，升高HDL-C，降低动脉粥样硬化指数（LDL-c／HDL-c）；显著提高高脂血症大鼠血清中NO含量；显著降低血清及肝组织中MDA含量，提高SOD和GSH—Px活性。结论乌贼墨可通过调节机体血脂代谢、提高机体内源性抗氧化酶活性，降低机体的过氧化水平，有效预防高脂血症的形成。     

荷丹片对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响

目的:观察不同剂量荷丹片对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,荷丹片高(3g·kg-1·d-1)、中(1.5g·kg-1·d-1)、低(0.5g·kg-1·d-1)剂量组及辛伐他汀组,每组8只。正常组给予普通鼠饲料喂养,其余各组使用高脂饲料造模。12周后取各组大鼠腹主动脉电子显微镜下观察主动脉形态学变化;腹静脉取血测定各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及NO含量。结果:高剂量荷丹片可以升高血清SOD、NO水平,降低血清MDA水平,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。荷丹片高剂量组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。荷丹片组镜下表现主动脉粥样硬化组织损伤明显减轻。结论:高剂量荷丹片通过减轻AS大鼠氧化应激发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

银杏内酯B对实验性动脉粥样硬化的抗氧化作用研究

目的：探讨银杏内酯B对动脉粥样硬化（AS）大鼠的抗氧化作用.方法：采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、阳性组（辛伐他汀5mg· kg-1）、银杏内酯B三个剂量组（8,4,2 mg·kg-1）,每组10只.灌胃给药4周后,各组取主动脉,光镜下观察病理改变,进行病变分级评分;取血清,测定血脂水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量.结果：银杏内酯B能改善AS大鼠的主动脉病变,高剂量组与模型组比较有统计学意义（P＜0.05）.银杏内酯B高、中、低剂量可分别降低AS大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,银杏内酯B高、中剂量可显著升高AS大鼠血清高密度酯蛋白胆固醇（HDL-C）水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）.银杏内酯B各剂量能显著升高SOD活性,降低AS大鼠血清MDA含量,与模型组相比,差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）.结论：银杏内酯B的抗AS作用可能与增强SOD活性、减少MDA含量、减轻氧自由基的损伤有关.     

银杏叶提取物对实验性高脂血症及脂质过氧化作用的影响

目的观察银杏叶提取物（GBE）对高脂血症大鼠血脂代谢及脂质过氧化反应的影响。方法高脂乳剂灌胃30d,同时给大鼠灌胃GBE（40,80,160mg·kg^-1）,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、高密度脂蛋白（HDL-C）的活性,测定血清一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果GBE（80,160mg·kg^-1）组均能明显降低血清TC、TG、LDL—C及MDA的活性（P〈0．05或P〈0．01）,并能显著升高血清HDL—C和NO、SOD的活性（P〈0．05或P〈0．01）。结论GBE能通过调节脂蛋白-胆固醇代谢,改善血管内皮功能、纠正自由基代谢紊乱、促进抗氧化酶活性等途径发挥调脂及抗氧化作用。     

鬼针草提取物对实验性高脂血症大鼠血脂和NO及NOS的影响

目的研究鬼针草不同提取物对实验性高脂血症大鼠血脂和NO及NOS的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为5组：①正常对照组;②模型对照组;③洛伐他汀对照组,洛伐他汀2mg/kg·d）灌胃;④鬼针草乙酸乙酯萃取物组,5g／（kg·d）灌胃;⑤鬼针草水提取物组,5g／（kg·d）灌胃,正常组和模型组每日给予等体积生理盐水。除正常组喂饲普通饲料外,其余各组均喂饲高脂饲料。10周末处死动物,分离血清,检测血脂、MDA、SOD、NO、NOS。制备腹主动脉切片,HE染色观察形态学改变。结果与模型组比较,鬼针草提取物组TC、LDL—C、MDA、NO和NOS显著降低,HDL—C、SOD明显升高。鬼针草提取物组HDL-C明显高于洛伐他汀组。模型组大鼠主动脉血管内壁不光滑,血管内膜脂质沉积,鬼针草提取物组血管内膜无明显的脂质沉积。结论鬼针草提取物能够降低高脂血症大鼠血脂水平并保护血管内皮,具有较好的防治动脉粥样硬化的作用。     

乌灵菌粉对实验性动脉粥样硬化兔的抗氧化系统及炎症因子的影响

目的 探讨乌灵菌粉对实验性动脉粥样硬化兔的抗氧化系统及炎症因子的影响。方法 建立兔的动脉粥样硬化模型,同时连续给予乌灵菌粉（100 mg·kg^-1·d^-1）12周,测定兔血浆中总胆固醇、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）,白介素6,肿瘤坏死因子含量及超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力,并观察主动脉病理学形态改变。结果 给予乌灵菌粉可有效减小高脂饲料引起兔动脉粥样硬化斑块的厚度,同时使动脉粥样硬化兔血浆TG、MDA、CRP含量显著下降（P〈0.01）,HDL-C含量、SOD及GSH-Px活力显著升高（P〈0.01）。结论 乌灵菌粉能降低动脉粥样硬化兔TG水平及增加抗氧化酶活力,抑制部分炎性因子的产生来达到降低或缓解动脉粥样硬化的目的。     

普罗布考对动脉粥样硬化大鼠血管活性物质的影响

目的 探讨普罗布考对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管活性物质的影响.方法 60只SD大鼠随机均分为对照组(A组)、高脂饲料+维生素D3(VitD3)组(B组)、高脂饲料组(C组)、高脂饲料+普罗布考+VitD3组(D组)、高脂饲料+普罗布考组(E组).第12周时对大鼠取血检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧阴离子(O2-)和超氧化物歧化酶(SOD);并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),免疫组化法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达.结果 与A组相比,B、C组TG、TC、LDL-C、NO、NOS、O2-、FBG、FIns、HOMA-IR水平以及MMP-9表达增加(P＜0.01),HDL-C水平降低(P＜0.01);而普罗布考干预后NO、NOS水平升高(P＜0.05),TC、HDL-C、LDL-C、O2-水平以及MMP-9表达减少(P＜0.05),TG、SOD、FBG、FIns、HOMA-IR水平无统计学差异(P＞0.05).结论 普罗布考通过抑制炎症反应,减少活性氧簇的生成,进而改善AS大鼠的血管内皮功能.     

巴马火麻仁油、蛋白粉和木脂素酰胺类提取物对老年小鼠的抗衰老作用研究

目的研究广西巴马产火麻仁油、火麻仁蛋白粉与火麻仁木脂素酰胺类提取物的抗衰老作用。方法采用自然衰老小鼠,每日不同浓度火麻仁油（2．5、5、10mL·kg^-1·d^-1）、火麻仁蛋白粉（1．3、2．6g·kg^-1·d^-1）与火麻仁木脂素酰胺类提取物（0．11、0．22g·kg^-1·d^-1）灌胃,持续30d,最后检测老年小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,脑组织与肝组织中SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、MDA含量,脑组织总抗氧化能力（T_AOC）,肝脏中ATP酶活力以及皮肤中Hyp含量,取少量皮肤制备天狼星红切片。结果火麻仁油、火麻仁蛋白粉与火麻仁木脂素酰胺类提取物均能显著提高老年小鼠体内的SOD与GSH-Px活力,增强其总抗氧化能力,降低MDA含量,调节血脂,增强ATP酶活力,改善能量代谢,增加皮肤中羟脯氨酸的含量,皮肤天狼星红病理切片也显示胶原蛋白含量明显增加。结论火麻仁油、火麻仁蛋白粉与火麻仁木脂素酰胺类提取物均有较强的抗衰老作用,尤其是火麻仁木脂素酰胺类提取物,具有进一步的研究开发价值。     

普罗布考与阿托伐他汀联合用药对高脂饮食自发性高血压大鼠炎症因子的影响

目的：对普罗布考和阿托伐他汀联合用药在高脂饮食自发性高血压大鼠（SHR）的抗炎作用进行评价。方法：92只雄性SHR随机分为5组,C组：普通饲料＋生理盐水;M组：高脂饲料＋生理盐水;P组：高脂饲料＋普罗布考（150mg·kg^-1·d^-1）;A组：高脂饲料＋阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）;P＋A组：高脂饲料＋阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）＋普罗布考（150mg·kg^-1·d^-1）。实验8周后处死SHR抽查血脂（TC、TG、LDL-C）和血清炎症指标（IL-6、TNF-α、hs—CRP）并与实验前各指标作比较。结果：高脂饮食各组血清TC、LDL—C水平较基础值明显升高且以M组最高（均P〈0．01）,TG下降（P〈0．01）。各用药组（尤其P＋A组）TC、LDL—C明显低于M组（均P〈0．01）,血清TG水平P＋A组与A组均低于M组（均P〈0．01）;血清IL-6、TNF—α、hs—CRP水平变化中,M组较基础值、C组明显升高（均P〈0．01）,P组、A组、P＋A组较M组明显降低（均P〈0．01）。P＋A组较单独用药两组降低更明显（P〈0．01）.结论：高脂饮食可导致血脂、炎症因子的紊乱;普罗布考与阿托伐他汀联合用药在增强其调脂作用的同时,也增强其抗炎作用,且效果优于二者单独用药.     

北极刺参和日本刺参对大鼠血脂水平调节和血管内皮保护作用的研究

目的比较研究北极刺参和日本刺参对实验性高脂血症大鼠血脂水平调节和血管内皮细胞的保护作用。方法采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型，同时分别灌胃不同剂量（50、100和200mg／kg）的北极刺参与日本刺参匀浆，30d后测定大鼠血清TC，TG，LDL—C．HDL-C和NO含量，以及血清和肝脏MDA含量、SOD和GSH—Px活性。结果北极刺参和日本刺参均能明显降低模型大鼠血清TC，LDL—C含量和动脉粥样硬化指数（P〈0．01），提高HDL—C和NO（P〈0．01）含量；显著降低血清和肝脏中MDA含量（P〈0．05，P〈0．01），提高血清SOD和GSH—Px（P〈0．01）活性。其中．日本刺参降低大鼠LDL-C水平和动脉粥样硬化指数的作用显著优于北极刺参（P〈0．05）。结论2种刺参均能显著调节机体的血脂水平，提高抗氧化能力和保护血管内皮细胞功能，有效预防高脂血症和动脉粥样硬化的形成。     

南极磷虾油对高脂血症大鼠血脂和抗氧化力的影响

目的探讨南极磷虾油对实验性高脂血症大鼠血脂和抗氧化力的影响。方法高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,分别灌胃50,100和500 mg.kg-1南极磷虾油,连续30 d,测定大鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及丙二醛(MDA)水平。结果南极磷虾油能显著降低高脂血症大鼠血清中的TC、TG和LDL-C含量,降低动脉粥样硬化指数(AI)。提高大鼠血清中NO含量,提高SOD和GSH-PX活性,降低MDA含量。结论南极磷虾油对高脂血症大鼠具有调血脂的作用和抗氧化作用,其抵抗动脉粥状硬化方面的作用优于深海鱼油。     

壳聚糖抗动脉粥样硬化的实验研究

［摘要］目的探讨壳聚糖预防动脉粥样硬化形成的作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组,高脂模型组,壳聚糖高、低剂量组,各10只。实验至第9周末,麻醉后眼球取血,检测血清胆固醇（TC）、 三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。同时取主动脉作病理形态学观察。结果与高脂模型组比较,壳聚糖组大鼠血清 TC、TG、MDA含量明显降低,HDL、SOD含量明显提高（P＜0.05）,主动脉壁厚度明显降低,泡沫细胞数量明显减少。结论壳聚糖具有减缓大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其作用可能与降低TG、TC,提高 HDL水平及抗脂质过氧化作用有关。     

额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清中一氧化氮含量和抗氧化酶活性的影响

目的 观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化(AS)家兔血清中一氧化氮(NO)含量和抗氧化酶活性的影响.方法 采用喂饲高脂饲料构建家兔AS模型,将36只家兔完全随机分为4组,每组9只.正常对照组喂普通饲料,其他3组喂高脂饲料.正常组与模型组分别灌胃蒸馏水,辛伐他汀组给予辛伐他汀5 mg/( kg?d),额尔敦-乌日勒组给予额尔敦-乌日勒0.4 g/(kg?d),连续90d.检测家兔血清中NO含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量,并且测定血清TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量,计算各组兔主动脉粥样硬化斑块面积比.结果 与模型组相比,额尔敦-乌日勒能提高AS家兔血清中NO[(231.26±44.92) μmol/L]含量,同时增强SOD[(57.81±7.65)kU/L]、CAT[(25.71±4.60) kU/L]和GSH-Px[(515.55±81.36) kU/L]的活性(P＜0.05),同时降低MDA[(22.27±11.43) μmol/L]的含量(P＜0.05).并且降低血清TC、TG、LDL-C水平和主动脉斑块面积比(P＜0.05).结论 额尔敦-乌日勒可通过增加血清中NO含量保护血管内皮功能;通过增强机体抗氧化酶的活性,提高抗氧化能力以及通过调节血脂而起到抗AS作用.     

健脑生智口服液对老年痴呆大鼠的学习记忆功能的影响

目的：研究健脑生智口服液对老年痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响。方法：大鼠60只,采用腹腔注射东莨菪碱法和AlCl3法复制老年痴呆模型,随机分为正常对照组、模型组、阳性脑复康组（0．301g·kg^-1）、健脑生智口服液高剂量组（16．8g·kg^-1）、中剂量组（8．4g·kg^-1）、低剂量组（4．2g·kg^-1）,测定脑组织中SOD、MDA、Na^＋ -K^＋-ATP酶活性及血清、脑组织中AchE活性、脑蛋白含量。结果：健脑生智口服液能升高脑组织SOD活性、降低MDA活性,提高Na^＋-K^＋-ATP酶活性,降低脑、血清中AchE活性,增加脑蛋白含量。结论：健脑生智口服液能增强老年痴呆大鼠的学习记忆能力。     

灵芝三萜对小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用

目的研究灵芝三萜（ganoderma triterpene,GT）对小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法以复方高脂饲料连续喂养小鼠5周,建立非酒精性脂肪肝小鼠模型。除正常对照组的8只小鼠外,将造模成功小鼠40只随机分为5组,分别为模型对照组、阳性药物组（壳脂胶囊100mg·kg^-1,1次·d^-1）、GT高、中、低（200,100,50mg·kg^-1,1次·d^-1）剂量组。连续给药6周后,检测血清和肝脏中生化指标,做肝脏组织病理学检查。结果非酒精性脂肪肝小鼠经GT治疗后,GT高、中剂量组都表现出降低非酒精性脂肪肝小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）含量和天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）活性的作用,降低非酒精性脂肪肝小鼠肝脏中TG、TC、丙二醛（MDA）含量,升高超氧化物岐化酶（SOD）活力的作用（P〈0．05或P〈0．01）;组织病理学检查发现脂肪肝程度明显减轻,肝细胞坏死程度减轻。结论GT对高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠具有保肝调脂作用。     

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。     

二苯乙烯苷预防性干预大鼠动脉硬化对其ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)预防性给药对动脉粥样硬化大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化可能机制。方法SD大鼠随机分为6组,高脂饲料造模,同时预防性给予不同剂量TSG(30、60、120mg.kg-1.d-1)及辛伐他汀(2mg.kg-1.d-1),12wk后,测定血清总SOD活力和MDA含量,Westernblot观察各组大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,RT-PCR分析ICAM-1和VCAM-1的基因表达,免疫组化观察VEGF表达。结果TSG能够明显提高大鼠血清总SOD活力,降低MDA水平,对动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF的表达均有明显抑制作用。结论TSG对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、调节细胞因子分泌有关。