COX-1和COX-2在结直肠腺瘤中的表达

目的观察COX-1和COX-2在结直肠腺瘤中的表达情况。方法16例经病理证实的散发性结直肠腺瘤活组织检查标本，15例肠镜检查无明显病变的IBS患者肠黏膜活组织检查标本。免疫组化染色观察COX-1和COX-2表达水平的变化。结果COX-2在结直肠腺瘤组织中的表达异常增高（P〈0．05），而COX-1在正常组织和腺瘤中的表达水平没有明显的变化。结论在结直肠腺瘤组织中，COX-2表达明显升高，提示COX-2参与结直肠腺瘤的发生和发展。     

COX-2在食管癌中的表达及其意义

目的通过研究COX-2和PGE2在食管癌中的表达,探讨COX-2与食管癌的关系.方法分别采用RT-PCR、免疫组织化学和放射免疫分析等方法研究食管腺癌和食管鳞癌病人内窥镜活检组织中COX-2及其mRNA的表达率以及PGE2在组织中的含量.结果RT-PCR法研究显示,食管腺癌组(88.24%)、食管鳞癌组(72.73%)中COX-2 mRNA表达率与正常组织(25.00%)相比有显著差异(P＜0.01);免疫组织化学研究显示,食管腺癌和食管鳞癌的癌细胞胞浆中COX-2蛋白呈阳性表达,食管腺癌组(76.47%)、食管鳞癌组(72.73%)中COX-2蛋白表达率与正常组织(20.00%)比有显著差异(P＜0.01).放射免疫分析法研究显示,食管腺癌组(559.22±37.77)、食管鳞癌组(563.52±41.12)中PGE2的含量(pg/mg)与对照组(357.10±37.58)相比有显著差异(P＜0.05),前两组中PGE2的含量之间无显著差异(P＞0.05).结论食管腺癌和食管鳞癌中COX-2蛋白及其mRNA均呈高表达,PGE2的含量增高.     

老年腮腺病变性质鉴别诊断及COX-2、cyclinD1的表达

目的采用MR敏感加权成像(SWI)鉴别诊断老年腮腺良、恶性病变,分析COX-2、cyclin D1在腮腺恶性病变肿瘤组织中的表达情况。方法首诊未接受任何治疗和病理检查的腮腺疾病老年患者行MR-SWI扫描,比较良、恶性病变各MR-SWI扫描观察指标;以病理为诊断金标准,受试者工作特征(ROC)曲线分析MR-SWI鉴别诊断老年腮腺病变性的效能。采用免疫组化S-P法检测腮腺恶性病变肿瘤组织、预留的正常腮腺组织(源于腮腺外伤老年患者)中环氧合酶(COX)-2、细胞周期蛋白(cyclin)D1表达情况。结果老年腮腺良性病变以周边分布为主,占89.47%(17/19),恶性病变以静脉中央分布为主,占84.62%(11/13),两者差异显著(χ~2=19.771,P0.01);将静脉中央分布为诊断恶性病变标准,诊断恶性病变的敏感性为84.61%,特异度89.47%,准确度87.50%。最大静脉直径(dmax)诊断恶性病变的敏感性为84.61%,特异度94.74%,准确度90.63%;磁敏感信号强度(ITSS)分级诊断恶性病变的敏感性为84.61%,特异度84.21%,准确度84.38%。腺泡细胞癌中COX-2、cyclin D1阳性表达率分别为54.55%、63.64%;低分化鳞癌中COX-2、cyclin D1阳性表达率分别为62.50%、50.00%;多形性腺瘤中COX-2、cyclin D1阳性表达率均为71.43%;COX-2、cyclin D1在腮腺恶性病变组织中阳性表达率均明显高于腮腺正常组织(P0.01)。结论 MR-SWI提供的肿瘤内组织静脉分布、dmax、ITSS分级可用于老年腮腺良恶性病变的鉴别诊断,其中dmax的应用价值最高;COX-2、cyclin D1在老年腮腺恶性病变组织中高表达,与肿瘤的发生、发展可能有关。     

Ki-67表达及幽门螺杆菌感染在阿司匹林相关性胃黏膜病变中的作用

目的探讨Ki-67表达及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)在阿司匹林相关性胃黏膜病变中的作用。方法本组阿司匹林相关性胃黏膜病变患者共136例,根据胃镜下表现分为出血组、溃疡组和胃炎组;所有患者均应用快速尿素酶试验检测、病理组织学Giemsa染色及13C尿素呼气试验将136例阿司匹林相关性胃黏膜病变患者分为H.pylori感染阳性组和阴性组,应用免疫组织化学染色对各组病变的增殖细胞核抗原Ki-67表达进行检测。结果在正常胃黏膜上皮组织Ki-67无表达或呈弱阳性表达,平均染色积分为0.125±0.354。在阿司匹林相关性胃黏膜病变中,出血组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为3.916±1.676;溃疡组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为2.174±1.527;胃炎组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为1.394±0.899。出血组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分显著高于溃疡组及胃炎组(P<0.05)。H.pylori感染阳性组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为2.275±1.511,H.pylori感染阴性组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为1.588±1.698。H.pylori感染阳性组胃黏膜上皮组织Ki-67染色积分明显高于H.pylori感染阴性组(P<0.05)。结论阿司匹林相关性胃黏膜病变组织中,阿司匹林和H.py-lori均可导致胃黏膜的损伤,促进胃黏膜上皮细胞增殖。     

胃黏膜癌变过程中环氧合酶-2表达及其意义

流行病学调查显示,长期服用非甾体类抗炎药(NSAIDs)的人群发生大肠癌的危险性可降低40％～50％。在结肠癌、乳腺癌、胰腺癌等肿瘤动物模型复制过程中,长时间加用NSAIDs可明显降低肿瘤的发生率。NSAIDs作用的中心环节是抑制环氧合酶(COX)的活性,而     

PAR-2和COX-2在胃腺癌中的表达及意义

采用免疫组化法检测63例胃腺癌癌组织和10例正常胃黏膜组织中蛋白激酶受体2（PAR-2）和环氧合酶2（COX-2）的表达。结果胃腺癌癌组织中PAR-2和COX-2阳性表达率均高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）,PAR-2的高表达与浸润深度相关,与患者的性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移及TNM分期无关;COX-2的高表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期相关,与患者的性别、年龄及分化程度无关。胃腺癌组织中PAR-2和COX-2的表达存在正相关（r=0.309,P〈0.05）。提示胃腺癌癌组织中PAR-2和COX-2表达升高,二者的高表达在胃腺癌的发生和发展中发挥重要作用。     

环氧合酶-1和前列腺素E2在多潘立酮对大鼠胃黏膜保护中的作用

目的　研究多潘立酮对大鼠胃黏膜损伤是否具有保护作用 ,并探讨胃黏膜细胞中环氧合酶 1(COX 1)及前列腺素 (PG)E2是否参与其中。方法　研究分为对照组和实验组。后者分别用多潘立酮 0 .5mg/kg、1mg/kg和 2mg/kg灌胃 ,3次 /d ,连续 3d。各组大鼠灌入无水乙醇后 ,肉眼观察胃黏膜损伤指数 (LI) ,光镜下观察黏膜缺损深度 ,并计算黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比。放射免疫法测定各组胃黏膜PGE2的水平。免疫组织化学方法检测COX 1和COX 2蛋白表达水平并以平均吸光度值表示其强度。RT PCR检测胃黏膜COX 1和COX 2mRNA表达变化。结果　多潘立酮 1mg/kg组的LI及黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,0 .5mg/kg组和 2mg/kg的组LI亦显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。多潘立酮 1mg/kg组大鼠胃黏膜COX 1蛋白表达水平及PGE2水平显著高于空白对照组 (P <0 .0 1)。各实验组和对照组在胃黏膜细胞内均无COX 2蛋白表达。三个实验组COX 1mRNA表达量与对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 1)。各组均未检测到COX 2mRNA表达。结论　多潘立酮对胃黏膜损伤具有保护作用 ,其机制之一可能与其增加胃黏膜COX 1mRNA和COX 1蛋白表达及促进胃黏膜PGE2分泌有关。     

COX-2在Barrett食管和食管腺癌中的表达及意义

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)及其催化产生的前列腺素E2(PGE2)与Barrett食管及食管腺癌的关系．方法:采用RT-PCR、免疫组化和RIA等方法,分别测定Barrett食管组(n=16),食管腺癌组(n=17)和正常对照组(n=20)食管黏膜中COX-2 mRNA的表达率、 COX-2蛋白在组织中的表达率和在细胞中的分布情况,以及PGE2在组织中的含量．结果:87．50％(14／16)的Barrett食管和88．24％(15／17) 的食管腺癌中COX-2 mRNA呈阳性表达,与对照组 25．00％(5／20)比较均有显著差异(P<0．01)．免疫组织化学研究显示:COX-2蛋白在Barrett食管上皮细胞和食管腺癌的癌细胞细胞质中呈阳性表达,81．25％(13／16) 的Barrett食管和76．47％(13／17)的食管腺癌中COX-2 蛋白呈阳性表达,与对照组20．00％(4／20)比较均有显著差异(P<0．01),但Barrett食管组和食管腺癌组 COX-2蛋白表达率之间无显著差异(P>0．05)．放射免疫分析测定显示:Barrett食管组(541．41±34．30 ng／g)和食管腺癌组(559．224±37．77 ng／g)中PGE2的含量与对照组(357．10±37．58 ng／g)相比均有显著差异 (P<0．05),Barrett食管组和食管腺癌组之间PGE2的含量无显著差异(P>0．05)．结论:COX-2及其mRNA蛋白在Barrett食管和食管腺癌中均呈高表达．PGE2的含量在Barrett食管和食管腺癌中均增高．COX-2及其催化产生的PGE2可能与 Barrett食管及食管腺癌的形成有关．     

COX-2在子宫内膜异位症保守性手术后复发患者病变组织中的表达及意义

目的 探讨预防子宫内膜异位症(EMs)保守性手术后复发的方法.方法 对行保守性手术治疗的51例EMs(复发25例、未复发26例)患者(观察组)和10例卵巢单纯性囊肿患者(对照组),采用免疫组织化学方法检测病变组织中环氧合酶(COX)-2表达.结果 COX-2在观察组和对照组病变组织中的阳性表达率分别为74.50%和30.00%,P＜0.05;在观察组复发和未复发者病变组织中的阳性表达率分别为60.00%和88.46%,P＜0.05.结论 COX-2在EMs的发生、发展及复发中可能起重要作用,监测EMs患者术后病理标本中COX-2表达对术后治疗干预及预后有重要临床价值.     

EGFR、PCNA和MUC5AC在阿司匹林相关人胃黏膜病变中的表达

目的 分析阿司匹林相关人胃黏膜病变组织中EGFR、PCNA、MUC5AC的表达,阐明其在阿司匹林相关胃黏膜病变中的作用。方法 严格按照纳入标准,收集2020年8月至2021年12月于清华大学第一附属医院消化内科确诊的阿司匹林相关胃黏膜病变组织(42例)作为阿司匹林组,同期健康体检者相对正常胃黏膜组织(25名)作为健康对照组,采用免疫组织化学SP法检测胃黏膜组织中EGFR、PCNA、MUC5AC的表达情况。结果 根据染色强度、细胞阳性率与染色强度乘积的半定量法及ImageJ软件半定量法三种方法分析均发现,与健康对照组相比,阿司匹林相关人胃黏膜病变组织中EGFR、PCNA、MUC5AC表达均明显升高(P<0.05)。结论 阿司匹林相关人胃黏膜病变组织中EGFR、PCNA、MUC5AC蛋白表达均上调,共同参与了阿司匹林相关胃黏膜病变的发生、发展过程。     

阿司匹林对胃肠黏膜的损伤作用

阿司匹林被广泛应用于心脑血管血栓性事件（心绞痛、心肌梗死、缺血性脑卒中等）的预防。然而,许多大型临床试验表明长期服用阿司匹林会引起胃肠黏膜损伤．即使低剂量阿司匹林亦会引起胃十二指肠黏膜损伤。本文就阿司匹林对胃肠黏膜的影响及其机制作一概述。     

乳癌相关肽在应激诱导的胃粘膜损伤中的修复作用

目的：研究乳癌相关肽（ＰＳ２）在水浸束缚应激（ＷＲＳ）大鼠胃粘膜基因表达的变化，探讨其在应激胃粘膜损伤中的修复作用。方法：采用单次及单次和重复ＷＲＳ制作模型，动态监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），大体及光镜下观察粘膜损伤程度（ＵＩ）及组织学变化，逆转录－多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＰＳ。的基因表达变化，通过免疫组化染色法进一步证实ｐＳ２的表达。结果：①单次应激造成胃粘膜广泛损伤，但ＵＩ在２、４、８ ｈ逐渐减小，至８ ｈ降为６４．９％，ＧＭＢＦ逐渐恢复，至８ｈ上升为正常的８９．８％，ｐＳ２。基因表达逐渐增强（０．５１±０．１４与０．７７±０．１１，Ｐ＜０．０１），免疫组化染色计分为０．９５±０．００与１．４１±０．０４（Ｐ＜０．００１）；②单次和重复应激后胃粘膜产生适应性，ＧＭＦＢ上升，损伤逐渐减轻，４次应激后，ＵＩ降低为单次应激的２１．９９％，ＧＭＢＦ上升为正常的９４．２％，且胃腺区细胞增殖，ｐＳ２基因表达增强（０．３７±０．０２与０．７７±０．０１，Ｐ＜０．０１），免疫组织化学染色计分为０．５５±０．０４与２．４６±０．０８（Ｐ＜０．０１）。结论：ｐＳ２可能参与胃粘膜的早期重建（上皮移行），还有可能参与胃粘     

莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

研究显示促胃肠动力药物莫沙必利对胃黏膜损伤具有一定的保护作用。目的：研究不同剂量莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法：将50只大鼠随机分为阴性对照组、单纯损伤组以及不同剂量莫沙必利干预组（0．25mg／kg、0．50mg／kg、0．75mg／kg）。干预组大鼠以不同剂量莫沙必利灌胃行预处理,以150mg／kg阿司匹林灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。实验第4d,处死大鼠。评估大鼠胃黏膜损伤指数和组织学变化,以免疫组化法检测Occludin蛋白分布,蛋白质印迹法检测Occludin、ZO．1以及磷酸化ERK（p-ERK）、磷酸化JNK（p-JNK）和磷酸化p38（p-p38）蛋白表达。结果：与单纯损伤组相比,各莫沙必利干预组胃黏膜损伤指数均明显降低（P〈0．05）;胃黏膜组织学明显改善;胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达呈剂量依赖性升高（P〈0．05）;胃黏膜p-ERK、p-p38蛋白表达呈剂量依赖性降低（P〈0．05）;而胃黏膜p-JNK蛋白表达无明显差异。结论：莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤具有明显保护作用,其机制可能为降低MAPKs信号通路中ERK和p38蛋白磷酸化程度,并上调胃黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,从而改善胃黏膜屏障的功能。     

长期服用小剂量肠溶型阿司匹林对胃十二指肠黏膜损害的病例对照研究

背景：长期以来，因预防或治疗需要而长期服用小剂量肠溶型阿司匹林的安全性一直受到关注。目的：观察长期服用小剂量（≤100mg／d）肠溶型阿司匹林对胃十二指肠黏膜的损害情况。方法：纳入5年中服用小剂量肠溶型阿司匹林超过3个月且既往无消化性溃疡和消化道出血史、胃镜检查前2周未服用其他非甾体抗炎药（NSAID）、抑酸剂、抗生素、铋剂等药物、未接受过幽门螺杆菌（H.pytori）根除治疗而具有上消化道症状者行内镜检查。结果：92例人选患者中，40例（43．5％）发现轻度胃十二指肠黏膜损害，但无一例形成黏膜溃疡。黏膜损害组和无黏膜损害组患者的年龄、性别、吸烟、阿司匹林日平均用量和常见消化不良症状均无显著差异（P〉0．05）。黏膜损害组的H．pylori感染率显著高于无黏膜损害组（P〈0．05）。尽管吸烟、年龄的分层分析未能证实H．pytori感染在黏膜损害中的重要作用，但H．pylori的感染程度与黏膜损害程度呈正相关（rs=0．308，P〈0．05）。结论：长期服用小剂量肠溶型阿司匹林可引起轻度胃十二指肠黏膜损害，H．pytori感染、吸烟和年龄均是危险因素，但H．pytori感染的危险性可能更大。     

阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞生长和occludin蛋白表达的影响及其机制研究

背景：研究显示ERK信号通路激活可促进细胞生长,上调紧密连接蛋白oceludin表达,而阿司匹林可抑制ERK的磷酸化激活。目的：探讨阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞生长和occludin蛋白表达的影响及其可能机制。方法：建立人胃黏膜上皮细胞株GES-1单层细胞模型．M1Tr法检测阿司匹林（5-20mmol／L）和MEK抑制剂U0126（10～40μmol／L）对GES-1细胞的生长抑制作用。将GES-1细胞分为阿司匹林（8．78mmol／L）组、U0126（14．91μmol／L）组、联合组（U0126＋阿司匹林）和阴性对照组,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测P-ERK1／2、occludin蛋白表达。结果：阿司匹林和U0126均能剂量依赖性地抑制GES．1细胞生长,联合组细胞凋亡较两药单用更为显著,贴壁细胞数量减少更为明显．细胞变圆、悬浮。阿司匹林组、U0126组和联合组P-ERK1／2、occludin蛋白表达量均显著低于阴性对照组,U0126组和联合组降低更为明显。结论：阿司匹林可抑制人胃黏膜上皮细胞生长．下调occludin蛋白表达,其机制至少部分与抑制ERK信号通路激活有关。     

胃癌和胃癌前病变中环氧合酶-2、p16的表达及其临床意义

背景：密切监测胃癌前病变是预防和及早发现胃癌的关键。目的：观察胃癌及其癌前病变中环氧合酶-2（COX-2）、p16的表达,探讨两者对胃癌早期诊断的意义。方法：以免疫组化染色检测20例正常胃黏膜、60例肠化生、60例上皮内瘤变和60例胃癌组织中COX-2和p16的表达,并分析两者的相关性。结果：正常胃黏膜、肠化生、上皮内瘤变和胃癌组织中的COX-2表达呈递增趋势,p16表达呈递减趋势。高级别上皮内瘤变和早期、进展期胃癌组织COX-2、p16表达阳性率与正常胃黏膜和肠化生组织相比差异有统计学意义（P〈0.05）,而前三者之间以及后两者之间无明显差异。COX-2、p16表达阳性率在小肠化生、完全型大肠化生与不完全型大肠化生之间以及早期与进展期胃癌之间无明显差异,但在高级别与低级别上皮内瘤变中差异有统计学意义（P〈0.05）。COX-2表达与p16表达呈负相关（P〈0.001）。早期胃癌组织中COX-2表达阳性同时p16表达阴性的比例显著高于高级别上皮内瘤变组织（P〈0.05）。结论：COX-2、p16或两者联合检测有助于监测和随访胃癌前病变、筛选胃癌高危人群,为胃癌的早期诊断提供了重要的检测方法。     

巯基物质对小剂量阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

背景：很多胃黏膜损伤模型中发现巯基物质含量下降，巯基物质对胃黏膜细胞具有保护作用。目的：探讨巯基物质对小剂量阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用。方法：80只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组、纯巯基对照组、阿司匹林模型组、巯基预防组、硫糖铝预防组、NaCl治疗对照组、巯基治疗组和硫糖铝治疗组8组。测定黏膜溃疡指数（UI），行大体、组织学和透射电子显微镜观察，测定胃黏膜组织中还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、6-酮．前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平。结果：阿司匹林模型组胃黏膜发生病变，UI与其余各组相比显著升高（P〈0．01），GSH、6-keto-PGF1α含量较正常对照组显著降低（P〈0．05），MDA含量显著增高（P〈0.001）。巯基预防或治疗后，胃黏膜损伤明显减轻，UI显著下降（P〈0．001），GSH、6．keto．PGF1α含量显著增高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。各组SOD含量无显著差异。结论：小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤，胃黏膜GSH下降可能是其机制之一。外源性GSH具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用。     

不同胃黏膜病变中Runx3表达及其与幽门螺杆菌感染关系的临床研究

背景：Runt相关转录因子3（Runx3）是近年新发现的肿瘤抑制基因,幽门螺杆菌（Hp）感染可能导致Runx3蛋白表达下调,进而参与胃癌的发生。目的：研究不同胃黏膜病变中Runx3表达及其与Hp感染的关系。方法：选取2010年3月～2011年3月广州军区广州总医院40例慢性萎缩性胃窦炎、40例胃窦溃疡和40例胃窦癌患者。应用^13C-尿素呼气试验和Giemsa染色检测Hp感染情况,免疫组化SP法测定Runx3蛋白表达,并分析其与Hp感染的关系。结果：慢性萎缩性胃窦炎组、胃窦溃疡组和胃窦癌组的Hp阳性率（分别为45．0％、82．5％、57．5％）差异有统计学意义（P〈0．05）;Runx3蛋白表达呈逐步下降趋势（蛋白阳性率分别为70．0％、62．5％、35．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。Hp阳性率与Runx3蛋白表达呈负相关（P〈0．05）。结论：在胃黏膜癌变过程中,Hp感染和Runx3蛋白表达缺失可能是胃癌的危险因素。     

胃癌组织中COX-2、MMP-9的表达及临床意义

目的探讨COX-2和MMP-9在人胃癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测45例人胃癌组织中COX-2、MMP-9的表达,并以30例正常胃黏膜组织作为对照。对COX-2、MMP-9的表达采用平均光密度测定,并对临床相关资料进行统计学分析。结果胃癌组织中COX-2、MMP-9的平均光密度值(OD)为19.85±7.34,18.81±7.56,显著高于正常胃黏膜组织的表达(12.49±4.87,11.46±4.82,P<0.01)。癌组织中COX-2、MMP-9的表达与患者性别、年龄及肿瘤的部位、组织类型、分化程度无相关性,而与肿瘤直径、TNM分期、淋巴转移、远处转移相关(P<0.05);同时经相关分析发现,在胃癌组织中,COX-2与MMP-9表达有显著相关性(r=0.437,P=0.001)。结论COX-2可能诱导MMP-9的表达而促进肿瘤的侵袭转移。     

microRNA-101和环氧合酶-2在胃癌中的表达及其临床意义

背景：microRNAs是一类对靶基因表达具有转录后调控作用的非编码小RNA。microRNA-101（miR-101）在多种恶性肿瘤中呈低表达,而过表达外源性miR-101可发挥肿瘤抑制作用。前期体内、外实验发现外源性miR-101可抑制胃癌细胞增殖和环氧合酶-2（COX-2）表达。目的：检测胃癌组织中的miR-101、COX-2表达并探讨其临床意义。方法：收集手术切除胃癌组织和配对癌旁非癌组织标本30例,以实时荧光定量RT—PCR检测miR-101、COX-2mRNA表达,分析两者间以及两者与胃癌主要临床病理特征的关系。结果：绝大多数胃癌组织中miR-101表达低下,COX-2mRNA则呈过表达。胃癌组织与癌旁非癌组织间miR-101、COX-2mRNA表达量差异显著（P〈0．01）,且两者表达在癌组织和癌旁组织中均呈负相关（癌组织：r=-0．767,P=0．000;癌旁组织：r=-0．718,P=0．000）。TNMⅢ、IV期胃癌和伴淋巴结转移的胃癌中,miR-101表达分别显著低于TNMI、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例（P〈0．05）,COX-2mRNA表达分别显著高于TNMI、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例（P〈0．05）。结论：miR-101与COX-2之间的负相关性可能有助于胃癌的临床诊断;miR-101表达低下伴COX-2过表达与胃癌临床进展和转移有关,对预后判断有一定参考价值。