急性早幼粒细胞白血病缓解后治疗的生存比较

目的比较急性早幼粒细胞白血病(APL)缓解后采用不同治疗方案对长期生存的影响。方法回顾性采用缓解后不同治疗方案的111例 APL 患者的长期生存情况。第1组:全反式维甲酸(ATRA)、三氧化二砷(As_2O_3)、化疗序贯治疗组40例;第2组:ATRA、化疗交替治疗组30例;第3组:As_2O_3、化疗交替治疗组26例;第4组:单纯化疗组15例。随访中位时间32(6～185)个月。结果随访截止时,有85例患者无病生存,18例死亡,8例失访。4组存活分别为(36/40、23/30、21/26、5/15)例;死亡(3/40、5/30、5/26、5/15)例;4组存活≥3年者分别为(16/40、12/30、11/26、1/15)例。111例患者预计5年总体生存率(OS)为(78.3±4.9)%,5年无复发生存率(RFS)为(76.9±5.1)%。治疗中有21例复发。结论 APL 患者缓解后接受联合治疗比单纯化疗具有更好的 OS 和RFS。ATRA、As_2O_3、化疗的序贯治疗方案对长期生存最有利。     

复方黄黛片与化疗交替应用对急性早幼粒细胞白血病患者长期生存的影响

目的：探讨复方黄黛片与化疗交替应用对急性早幼粒细胞白血病(APL)患者长期生存的影响。方法：采用复方黄黛片与化疗交替应用治疗APL患者62例。结果：中位缓解期为48个月；仍在随访并配合治疗的54例患者中，3、5、7、10年的无复发生存率(RFS)分别为68．41％、48．15％、38．89％和18．52％；3年生存概率为88．52％，5、7、lO年生存概率均为86．88％。结论：复方黄黛片与化疗交替应用是有效可行的缓解后的治疗方案。     

维甲酸诱导治疗急性早幼粒细胞白血病并发高白细胞血症的临床分析

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)并发高白细胞血症的临床特点及治疗的时机.方法:回顾性分析99例初治时白细胞不高的APL患者的ATRA诱导治疗过程.比较高白细胞血症的预防性用药组(44例,白细胞数≤10×109/L时加用化疗药物)和治疗性用药组(55例,白细胞数>10×109/L时加用化疗药物)的临床特点.结果:预防组在白细胞峰值、高白细胞持续时间、白细胞升高倍数上均显著低于治疗组(P<0.05),而血液制品输注量,院内感染、多部位出血事件及维甲酸综合征(RAS)发生率无显著性差异(P>0.05).结论:在ATRA诱导治疗APL过程中,尽早联用化疗药物可以明显降低白细胞峰值,缩短高白细胞持续时间,同时不增加血液制品输注量、院内感染及多部位出血事件发生率.     

早期化疗在急性早幼粒细胞白血病治疗中的作用研究

急性早幼粒细胞白血病(APL)因疾病自身特点,诱导治疗单用有很高的早期死亡率.全反式维甲酸(ATRA)或砷剂诱导治疗使情况大为改善,但有部分患者后期出现高白细胞、维甲酸综合征而致病情恶化.近来,有多项报道显示在诱导期间加用化疗,能防治这些情况发生[1,2].我们从2006年至今对28例初治APL患者,在ATRA治疗48小时后立即加用蒽环类药物化疗,取得良好疗效.     

急性早幼粒细胞白血病的治疗

急性早幼粒细胞白血病 (APL)因起病急、病情凶险、易出血 ,伴发播散性血管内凝血 (DIC) ,传统化疗效果差 ,其早期病死率极高。自 80年代中期全反式维甲酸 (ATRA)应用于临床治疗 APL后 ,其缓解率明显提高 ,病死率降低 ,尤其是近年来砷制剂的应用 ,更使APL患者的生存率增加。 APL的治疗有以下几个方面。1.诱导缓解1.1　ATRA　为目前治疗 APL的首选药物。其优点为缓解率高 ,不抑制骨髓 ,副反应少 ,使用方便。现已证实 ,ATRA可诱导早幼粒细胞分化成熟 ,使大多数患者异常的染色体 t(15,17)核型消失 ,PML - RARα融合基因分化。AT…     

长期生存急性早幼粒细胞白血病患者微小残留病变的测定

目的探讨ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因在急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）患者中微小残留病变（ＭＲＤ）监测的作用。方法利用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ），检测ＡＰＬ患者中ＭＲＤ特异标志的ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因。结果１０例ＡＰＬ患者生存期已达７７～１０７个月的ＲＴ－ＰＣＲ检测ＭＲＤ的结果均为阴性。结论ＲＴ－ＰＣＲ检测ＭＲＤ阴性结果与ＡＰＬ患者长期生存间关系肯定。     

全反式维甲酸诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病致窦性心动过缓1例

患者 ,男 ,33岁。因咽痛、头痛、乏力 1个月 ,伴发热 5ｄ ,于 2 0 0 1年 1 2月 1 3日入院。外院查血常规 :血红蛋白 1 1 8ｇ/Ｌ ,白细胞 1 .7× 1 0 9/Ｌ ,血小板41× 1 0 9/Ｌ ;骨髓象拟诊急性早幼粒细胞白血病(ＡＰＬ) ,为进一步诊疗转来我院。既往体健 ,否认高血压、心脏病等病史。体检 :轻度贫血貌 ,皮肤、粘膜无出血点及淤斑 ,浅表淋巴结未触及。胸骨无压痛 ,双肺呼吸音清晰 ,未闻及干湿音。心率 75次 /ｍｉｎ ,律齐 ,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软 ,肝肋缘下 2ｃｍ ,脾肋下未触及。实验室检查 :血红蛋白 1 0 3ｇ/Ｌ ,白细胞2 .7×…     

小剂量化疗联合三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病

近年来应用砷剂治疗急性早幼粒细胞白血病(APL),获得了较高的缓解率[1],但三氧化二砷(As2O3)治疗中由于其诱导分化作用,部分患者会出现白细胞过多综合征(HLS)[2].对此,我们在As2O3诱导治疗APL过程中出现高白细胞现象的患者加用小剂量化疗,取得了较好效果,现报告如下.     

急性早幼粒细胞白血病治疗进展及存在的问题

维A酸时代前急性早幼粒细胞白血病的治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)临床上表现为骨髓或外周血中异常的早幼粒细胞聚集,血纤蛋白原减少,易发生严重的出、凝血并发症,以致患者早期死亡。瑞典学者Hillestad在1957年报道了3例患者,病程表现极其凶险并具有严重的出血倾向,患者外周血中可见到大量早幼粒细胞。由于3例患者的生存期都只有数周,因此认为这是     

长期生存的急性早幼粒细胞白血病复发病例PML／RARQ融合基因的变化及意义

全反式维甲酸(ATRA)和白血康治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)，使APL无病生存期(DFI)得以明显延长。但复发病例也随之增加。我们运用反转录聚合酶链反应(PCR)方法，观察生存5年以上的28例患者中5例复发者PML／RARa融合基因的变化，探讨它对长期生存的复发患者在诱导治疗、监测病情复发动向方面的意义。以期寻找白血病长期生存的治疗方法。     

维甲酸诱导治疗急性早幼粒细胞白血病中细胞因子表达及其意义研…

介绍细胞因子在急性早幼粒细胞白血病的基础表达，全反式维甲酸对细胞因子分泌的调节。某些细胞因子的表达与高白细胞血症及维甲酸综合征发病机制中的关系以及细胞因子检测的临床意义。     

三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病发生重度水肿1例

患者女,48岁.因牙龈出血2周,皮肤、粘膜淤斑6天,于2002年5月13日入院.患者于2周前无明显诱因出现牙龈出血,量少许,未予特殊处理,后出血停止.     

三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病43例临床观察

１９９６年５月至１９９９年８月,我们采用三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）患者４３例,取得较好疗效。现报告如下。１　资料与方法本组男２９例,女１４例;年龄１１～６５岁,平均３６岁。患者均符合ＡＰＬ的诊断标准。其中初治３８例,复...     

成人急性早幼粒细胞白血病治疗方案与疗效分析

目的:研究难治或复发性急性早幼粒细胞白血病(APL)不同诱导缓解方案的疗效,诱导缓解后不同巩固维持治疗方案对预后和生存率的影响。方法:APL57例(包括初次诱导未缓解与第1次复发的APL),按照不同的诱导缓解治疗方案分组(含砷剂组:单用亚砷酸组及亚砷酸加全反式维甲酸(ATRA)联合治疗组;不含砷剂组:单用化疗组)比较各组的完全缓解率(CR)和达到CR的时间;按照不同的缓解后治疗方案分组(亚砷酸/全反式维甲酸/化疗序贯治疗组;化疗组)比较各组复发率、总生存率(OS)、无病生存率(DFS)。采用SPSS10.0软件进行统计学分析(χ2检验、t检验、MannWhitney检验、Kaplan-Meier生存曲线、Log-Rank检验)。结果:含砷剂(亚砷酸)组诱导CR率可达80,明显高于不含亚砷酸组CR率(61.4±9.04)(P<0.05);含砷剂组达到CR时间(36.36±9.56)d,较不含亚砷酸组(47.26±22.21)d显著缩短(P<0.01)。诱导缓解后的治疗对生存影响显著,全反式维甲酸、亚砷酸、蒽环类化疗序贯治疗组复发率9.0,低于化疗组38.9(P<0.05)。序贯治疗组1年、3年生存率是(74.56±4.57)、(60.09±4.64),而化疗组1年、3年生存率仅为(57.84±8.01)、(49.13±13.14)(P<0.05)。序贯治疗组的3年DFS(71.48±1.94),显著高于化疗组的DFS(51.32±13.72)(P<0.05)。结论:含有亚砷酸诱导缓解方案诱导缓解率高,达CR时间短。全反式维甲酸、亚砷酸、蒽环类化疗序贯治疗复发率低,长期生存率高。监测PML/RARa融合基因对提示复发和调整治疗有重要意义。     

三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的机制

细胞凋亡是一种编序的细胞死亡过程 ,是在基因调控下细胞的主动死亡。本研究通过对 1 8例急性早幼粒细胞白血病 (APL)患者在使用三氧化二砷 (As2 O3)治疗前后进行程序化细胞死亡 (PCD)检测及形态学数据综合分析 ,来探讨应用 As2 O3治疗APL的作用机制及临床意义。1 　 资料与方法1 .1 　 临床资料APL患者 1 8例 ,男 7例 ,女 1 1例 ;平均年龄2 9.3岁。所有病例均经临床及形态学检查确诊。1 .2 　 治疗方法1 .2 .1 　 治疗方案 :持续每日给予 0 .1 % As2 O3注射液 1 0 ml加入 5%葡萄糖注射液 50 0 ml中静脉滴注 ,每次静滴时间约 2 h,2 …     

亚砷酸联合维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病6年临床观察

目的:观察亚砷酸(AS2O3)联合维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效和特点.方法:对APL住院患者随机分为2组,治疗组38例,单纯AS2O3加ATRA,从诱导治疗、巩固治疗到停药观察6年.对照组36例,AS2O3加ATRA加化疗(DA或MA),观察6年.结果:治疗组38例,初治诱导缓解治疗达完全缓解率(CR)为100%.3年复发率为2.6%,6年持续缓解率(CCR)为94.6%.对照组36例初治诱导缓解率为81.3%,3年复发率为30.7%,6年CCR为61.5%.治疗相关不良反应治疗组比对照组较轻而少(P＜0.01),3年治疗相关死亡率为0,而对照组为16.7%(6/36).结论:亚砷酸联合维甲酸治疗APL,具有协同增强作用,疗效高,复发率低,治疗相关不良反应少,未见耐药性产生.     

急性早幼粒细胞白血病治疗前血象与预后分析

目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)患者治疗前外周血白细胞计数变化规律与预后的关系。方法:总结12例首诊时被误诊为其他疾病(或急性白血病的其他类型),最后在我科确诊为APL的患者首诊及确诊时血象、凝血功能变化及转归。结果:首诊至确诊为APL的时间4~45d不等,平均13.4d。9例确诊时WBC计数较首诊时升高,3例下降。首诊和确诊时平均WBC计数分别为5.13×109/L、25.16×109/L。经治疗后5例死亡,均在诱导治疗期间死于颅内出血,其余7例至今均为持续完全缓解(CCR)状态。结论:APL发病早期,患者外周血WBC计数多低于正常,以后,WBC计数可逐渐升高,凝血功能紊乱及出血倾向亦渐加重,患者的预后也明显变差。     

急性早幼粒细胞白血病九例临床误诊分析

自上世纪80年代中期全反式维甲酸(ATRA)应用于治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)以来,该病已由一凶险、难治性急性髓细胞性白血病(AML)转变为一预后最好的急性白血病(AL)类型之一。目前以ATRA联合砷剂及化疗,其治愈率可达70%~75%[1]。但APL确诊过晚时,疗效明显变差。现将我院近5年     

全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病20例临床分析

单用全反式维甲酸(RA)或并用小剂量高三尖杉酯碱(HOM)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)20例,其完全缓解率(CR)为70%.单用RA15例,CR66.7%,CR 时间为56±17.1天;并用小剂量HOM 5例,其中4例完全缓解,达CR 时间为55.3±19.2天.     

亚砷酸诱导分化的急性早幼粒细胞白血病细胞浸润人肺组织的体外模拟试验研究

目的探讨维甲酸和亚砷酸诱导治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)时引起的维甲酸综合征(RAS)发生的分子机制及治疗方法。方法2006年1月至2007年2月对哈尔滨医科大学附属第一医院32例APL患者,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测人肺组织基质细胞衍生子(SDF-1α)的表达,用流式细胞术检测亚砷酸(ATO)诱导分化的APL(APL/ATO)CXCR4的表达,用微重力旋转培养系统进行APL/ATO浸润人肺组织的体外试验,观察地塞米松(Dex)、阿糖胞苷(Ara-C)和柔红霉素(DNR)对APL/ATO粘附、迁移和浸润能力的影响。结果APL/ATO可明显浸润正常人肺组织,APL/ATO表面CXCR4表达平均荧光强度(MFI)为28.77±1.05明显高于诱导前APL的9.20±4.14。与对照组相比,Dex组可明显抑制APL/ATO的粘附和迁移能力[(29.91±2.70)%对(48.20±5.00)%;30.01±5.01对60.10±3.02];与对照组比较,AraC组和DNR组可明显抑制APL/ATO的粘附、迁移和浸润能力[(30.10±3.00)%、(32.20±2.20)%对(48.20±5.00)%;28.01±5.00、24.02±4.01对60.10±3.02;18.20±3.56、16.01±3.25对46.01±4.05]。结论CXCR4和(或)SDF-1α的高表达可能是APL/ATO引起肺浸润和维甲酸综合征的分子机制之一,Dex、AraC和DNR可抑制APL/ATO的粘附、迁移和浸润。