对麦角新硷诱发心绞痛出现倒置u波的探讨

本研究采用苹果酸麦角新硷诱发冠状动脉痉挛性心绞痛,比较了发作时心电图的u 波倒置和冠状动脉造影所见,以探讨u 波倒置的临床意义。一、对象及方法1.对象:对127例疑及冠状动脉痉挛性心绞痛患者进行冠状动脉造影及麦角新硷负荷试验。符合麦角新硷负荷试验阳性标准的有27例(男性24例,女性3例,29～67岁),不符合标准的有100例(男性48例,女性52例,25～72岁)。进行负荷试验前24小时停用硝酸盐及钙拮抗剂等抗心绞痛药。2.心电图记录及判定u 波变化的方法采用6导联热笔式自动记录心电图机,同步记录     

冠脉痉挛时室性心律失常QRS波形的研究

作者对疑有血管痉挛性心绞痛患者,给予马来酸麦角(ergonovine maleate,EM)负荷,诱发冠脉痉挛,对急性心肌缺血时室性心律失常,尤其是室早波形变化及向室速转变问题加以研究。对象:对疑有血管痉挛性心绞痛患者给予EM 负荷,出现5个以上室早者共18例。平均年龄51.0±10.4(29～65岁),男15例,女3例。方法:EM 用量根据各例自觉症状,最近发病情况及对比造影所见来决定。0.05～0.2mg 注入主动脉基底部Valsalva 窦内。如不出现心绞痛及EKG 变化,最大量可用到0.4mg。出现心绞痛等自觉症状或ST 段上升时,立即进行冠脉造影,观察有无冠脉病变及痉挛发生部位。     

冠状动脉痉挛的危险因子

近年来冠状动脉痉挛在心绞痛、心肌梗塞等缺血性心脏病中的明显作用已引起人们的重视。但对其本质及病因尚有许多不明之处,对其危险因子还未充分认识。本文以变异型心绞痛病例对照研究为中心,阐述冠状动脉痉挛的危险因子。一、变异型心绞痛的危险因子变异型心绞痛与冠状动脉痉挛关系最为密切。因此作者以变异型心绞痛为对象研究冠状动脉痉挛的危险因子。采用病例对照例研究法(case-control study)。这是比较病例和对     

急性冠脉综合征的危险因子及其预防

急性冠脉综合征（ＡＣＳ），包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、心源性猝死。主要发病机理是冠状动脉粥样硬化的斑块不稳定化、斑块破裂、血小板凝集和血栓形成、冠状动脉痉挛等引起冠状动脉血流急剧下降。冠心病的主要危险因子有吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病。另外还...     

从症状看不稳定性心绞痛的新分类

不稳定性心绞痛专辑──从症状看不稳定性心绞痛的新分类南野隆三等不稳定性心绞痛的发病机理主要是冠状动脉进行性狭窄，冠状动脉粥样硬化斑块破溃，冠状动脉痉挛，血栓形成及凝血、纤溶系统的障碍，从发展为心肌梗塞的角度看，主要是冠状动脉血栓形成。不稳定性心绞痛时...     

冠状动脉痉挛性心绞痛与自律神经的关系

近年,提出自律神经活动可能与冠状动脉痉挛性心绞痛发病有密切关系。其根据之一,是应用乙酰胆碱和毛果芸香碱(P)可以诱发心绞痛,提示其发病机理与副交感神经兴奋时交感神经反射性活动亢进有关。著者就此观察了冠状动脉痉挛性心绞痛24小时以及心绞痛发作后的自律性神经活动的变化。研究对象均为男性,对照组9例(48.2±3.3岁),非痉挛性心绞痛5例(59.0±3.4岁);冠状动脉痉挛性心绞痛11例(56.5±2.8岁)。男性受检者先静卧20分钟,然后应用心电图监测装置连续记录100个R波、计测连续100次心搏的R—R间期,用平均R—R间期除R—R间期变化的标准偏差,再乘上100则为CV,以百分数表示。接受药物负荷试验者早     

冠状动脉痉挛的内科治疗及预后

现已清楚,冠状动脉痉挛与变异型心绞痛,多数安静心绞痛,以及部分劳累型心绞痛等的发病机制均有密切关系,而且是产生心肌梗塞的主要原因之一。此外,在完全正常的冠状动脉不发生冠状动脉挛缩,而是见于多少有硬化改变的冠血管,故当进行冠状动脉痉挛的治疗与预后判断时,必然要对冠状动脉狭窄的器质性病变加以考虑。本文围绕临床资料,仅就冠状动脉痉挛的治疗与预后加以叙述。     

与冠状动脉痉挛预后有关的危险因素

经过近10年的精心研究已明确,冠状动脉痉挛与心绞痛有重要关系。目前,人们仍把心绞痛分为冠血管痉挛型心绞痛(VA)和典型的劳累型心绞痛两类。钙拮抗剂对预防VA发作的显著疗效已得到了普遍承认。然而,与冠状动脉痉挛和心肌梗塞(MI)、心绞痛的关系及其治疗方面的研究所取得的进展相比,对其预后及影响预后的危险因素方面,目前还了解得很少。影响典型的劳累型心绞痛预后的主要因素     

心绞痛与自律神经的关系

近年来,不少报告提示自律神经活动可能与冠状动脉痉挛性心绞痛有密切关系。作者对冠状动脉痉挛性心绞痛患者的日内心绞痛发作前后自律神经活动的变化和做为副交感神经活动指标的心电图R—R间期变化系数(CV)的测定意义进行了探讨。这次探讨用CV做为交感神经活动的指标。CV不受心得安(10mg静注)的影响,同硫酸阿托品(0.5mg/kg静注)后,CV从6.5±0.6%下降到1.0±0.2%。用去甲肾上腺素使血压升高时,CV明显增加,在其增加前用阿托品处理可使之明显消失,而CV与心率     

冠状动脉痉挛的意义及病理生理

冠状动脉痉挛(下略为CS)是否存在,学术界对此一直有争论,直至近年来广泛开展冠脉造影检查,在变异型心绞痛以至心肌梗塞时均可见有CS现象,因而目前连最热衷于冠状动脉器质性狭窄学说的人也不再否认CS的重要作用。本文拟扼要介绍CS的发生机制及其与冠状动脉粥样硬化(下略为冠脉硬化)、心绞痛以及心肌梗塞的关系。     

冠状动脉痉挛血管内凝血的治疗与预后

冠状动脉痉挛是变异型心绞痛的病因,目前已无异议。近年来已证实休息时心绞痛及劳累性心绞痛也都与冠状动脉痉挛有关。最近随着冠状动脉造影技术的进步,在心肌梗塞后不久即能进行冠状动脉造影,从而使部分心肌梗塞与冠状动脉痉挛有关得到了证明。同时还发现,在心肌梗塞后不久发生冠状动脉血栓者也较多。对这些冠状动脉血栓,经试用血栓溶解疗     

心绞痛

心绞痛乃是心肌氧需求与供给间一过性平衡失调所致的可逆性心肌缺血表现。一般来说,心肌的氧需求量是随机体和精神的活动、寒冷、进食等原因而增加,但劳力型心绞痛患者的心肌氧供给与冠脉血流量不能因劳力而增加,其产生心肌氧供给受限的原因是因冠状动脉硬化造成冠状动脉狭窄所致。另一方面,安静时出现的安静型心绞痛,不管原来有无冠状动脉器质性狭窄,冠状动脉痉挛却在心肌氧的供需失调时起主导作用。因此,在心绞痛的治疗上,除需按病型、     

冠状动脉痉挛和血管内凝血

近来认为冠状血管痉挛可造成心肌缺血,并且在动脉硬化的发展中起到重要作用。1959年Prinzmetal将ST段抬高的心绞痛命名为变异型心绞痛,并且曾推测冠状动脉痉挛可能是其原因。到了七十年代,随着冠状动脉造影的普及,对冠状动脉痉挛的研究又有进展。现在认为不仅是在变异型心绞痛,就是在伴ST段抬高或下降的劳累型心绞痛、不稳定型心绞痛,甚至在急性心肌梗塞时冠状血管痉挛都是主要的致病因素。能引起冠状血管痉挛的原因有很多,目前有关确切的发病机理尚不清楚。诱发冠状动脉痉挛的方法也很多。如:刺激交感神经的寒冷升压试验,运动负荷试验,拟副交感     

变异型心绞痛的发病机制与治疗新见解

一、发病机制1.心脏以外的因素:快速心律不齐、高血压、甲状腺机能亢进、交感神经兴奋剂等都可使原有冠状动脉狭窄的患者,发生心肌需氧量增加,导致心肌供氧不足。本病患者血液粘稠度高于正常人和典型心绞痛患者,由此可引起心肌的氧气运输障碍。2.进行性冠状动脉硬化:从历年的报告来看,变异型心绞痛患者冠状动脉硬化的病变与典型心绞病患者几乎无明显差制。但Ambros 氏等对这两组患者反复进行冠状动脉造影,观察冠状动脉病变的进展。发现变异型有76%在进展,而典型者仅33%,故认为     

电子计算机诊断心肌梗塞

日本国立循环系疾病中心研究所放射线医学部(宇山亲雄部长)的研究小组研制成功了一种通过电子计算机处理心脏冠状动脉造影图像,能够准确描绘出内径2～4mm细小冠状动脉血管轮廓的新系统。其特征为分辨能力是过去的5倍。使用这个新系统,将能自动测定导致心肌梗塞及心绞痛等的病变冠状动脉硬化程度及狭小程度。冠状动脉供应心肌血液的血管分为三支,通常检查方法是将造影剂通过导管注入冠状动脉,用X线连续拍片,每一心搏用小型胶片30格记录。由于输入造影剂量不同,反映出冠状动脉的情况也不一样。单是用肉眼研究放大胶片很难掌握血管壁的正确位置,也就不能判断其硬化程度。因此,研究小组考虑是否能将造影胶片图像通过     

冠状动脉痉挛的X线诊断

考虑冠状动脉的病理生理,不能忽视冠状动脉痉挛。痉挛在变异型心绞痛发病中起主要作用,安静型心绞痛和劳累型心绞痛以及心肌梗塞也都与冠状动脉痉挛有关。但在发病率方面与痉挛究竟有多大关系以及为什么发生痉挛,尚有许多不明之处。目前,X线检查是诊     

冠脉重建对糖尿病患者内分泌及血液动力学的影响

糖尿病系冠心病的危险因素之一,对血液动力学有较大的影响。能改变内分泌机能,外科术中及术后激素水平的改变可影响糖耐量。作者测定了冠状动脉重建的糖尿病患者术中与术后血液动力学及血浆胰岛素、高血糖素与皮质醇的含量并与非糖尿病患者进行了对照研究。病例及方法:研究对象为32例成年冠状动脉成形术患者,其中无其他内分泌疾病的糖尿病13例(胰岛     

变异型心绞痛发作时出现U波倒置的临床意义

变异型心绞痛发作时的心电图以ST段升高为特征,然而变异型心绞痛多在夜间至清晨发作,且发作时间往往很短,因而通过心电图来捕捉自然发作是有一定困难的。作者们对39例变异型心绞痛患者通过静注ergo-novine(麦角新碱)诱发心绞痛并对发作前、发作中及恢复期全部过程所记录的导联心电图进行了分析。在描记发作中的心电图和进行冠状动脉造影后立即给硝酸甘油含服或动脉内注以缓解发作。结果:全部39例心电图上有3mm以上的ST段升高,发作中倒置U波见于胸前导联ST段升高组的全部18例(100%),下壁导联ST段升高组21例中的4例(19%)。胸部导联ST段升高组全部18例于发作时可见左前隆枝冠状动脉痉挛。其中发作时ST段升高     

应激与儿茶酚胺的作用

冠状动脉痉挛常以变异型心绞痛作为代表性疾病,但最近认为典型心绞痛(劳累性心绞痛)及安静型心绞痛均可能与冠状动脉痉挛有关。此点有下列证据:(1)作为心肌氧消耗量指标的冠状动静脉血双份产物(double pro-duct)测定结果,在心绞痛发作和非发作期间无改变;(2)同一患者引起心绞痛的指标阈值并不一致;(3)经心房起搏单纯使心率加快而诱发心绞痛发作时其指标显著增大等。这些事实均与因固定的冠状动脉狭窄所致冠状血流量受限致使心肌氧供需失衡而引起心绞痛的这种传统的劳累性心绞痛的发生机理相矛盾。     

冠状动脉痉挛的发现及其进展

一、痉挛的发现心肌缺血的原因可分为: 1.非冠状动脉性2.冠状动脉性非冠状动脉性有贫血、心肌肥大、主动脉瓣关闭不全等。冠状动脉性有以冠状动脉粥样硬化为代表的器质性狭窄和以痉挛为代表的功能性狭窄,本文就痉挛的发现及其进展加以论述。19世纪就已经有痉挛这样的概念了,而使这个概念进一步发展的是1959年Prinzmetal总结的变异型心绞痛。痉挛是冠状动脉张力亢进的表现,在那以前,基本上以冠状动脉粥样硬化的病理改变为基础。