心衰宁颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌组织转化生长因子β1的影响

目的:探讨心衰宁颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组、心衰宁大、中、小剂量组,除正常组外,其余组采用阿霉素腹腔注射制作慢性心力衰竭大鼠模型,正常组注射等量生理盐水,每周1次,造模6周结束后,分别给予药物干预,正常组及模型组给予生理盐水,干预3周。干预结束后,超声心动图检测心功能,大鼠血清学检测pro BNP、TGFβ1水平;qRT-PCR、Western blot检测检测TGFβ1基因及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)明显增加(P0.01),左室射血分数(LVEF)降低(P0.01),血清TGF-β1、pro BNP明显升高(P0.01),TGF-β1基因及蛋白表达较正常组明显升高(P0.01);与模型组比较,心衰宁颗粒中、大剂量组能降低LVEDD、LVESD(P0.05),提高慢性心衰大鼠LVEF(P0.01),降低血清TGF-β1、pro BNP水平(P0.01),降低TGF-β1基因及蛋白表达水平(P0.05)。结论:心衰宁颗粒具有改善心功能,干预心肌重塑、抗心肌纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。     

六味通心颗粒对腹主动脉狭窄诱导心衰模型大鼠心肌重塑的作用

目的探讨六味通心颗粒对腹主动脉狭窄诱导心衰模型大鼠心肌重塑的作用及治疗心力衰竭的作用机制。方法选用Sprague-Dawley(SD)大鼠80只,随机分为空白组、假手术组、模型组、阳性对照组、六味通心颗粒低剂量组、六味通心颗粒中剂量组、六味通心颗粒高剂量组;除空白组外,其余各组采用腹主动脉狭窄法诱导复制心衰大鼠模型,造模后4w开始给药,连续给药8w,测定各组大鼠治疗后血清B-型尿钠肽(BNP)、C反应蛋白、白介素6(IL-6)水平和心脏系数。结果空白组与假手术组相比心脏系数差异无统计学意义,空白组与模型组相比差异有统计学意义;模型组与六味通心颗粒中、低剂量组相比无差异,与六味通心颗粒高剂量组相比有差异,与阳性对照组相比有差异。心衰模型大鼠血清BNP及IL-6水平明显高于阳性对照组。干预药物能够降低心衰模型大鼠血清BNP、CRP及IL-6水平,与模型组比较差异具有统计学意义。结论六味通心颗粒可加强心肌收缩力,改善心脏功能,能够减轻腹主动脉狭窄诱导心衰模型大鼠心肌肥厚作用。     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠多种细胞因子的影响

目的探讨生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠细胞因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,治疗7周时采用ELISA法测定大鼠心肌IL-6、TNF-α、IL-10和血清TGF-β1的含量。结果①心衰模型组心肌IL-6、TNF-α、TGF-β1的含量均高于假手术组(P<0.05或P<0.01),生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组含量均分别低于心衰模型组(P<0.01或P<0.05),但生脉胶囊加卡托普利组TGF-β1含量低于生脉胶囊组(P<0.05)。②心衰模型组心肌IL-10的含量明显低于假手术组(P<0.01),生脉胶囊组高于心衰模型组(P<0.05)。结论生脉胶囊可降低心肌炎性细胞因子IL-6、TNF-α的含量,增加抗炎细胞因子IL-10的含量,降低促纤维性细胞因子TGF-β1的含量,与抑制胶原的合成代谢、改善慢性心衰心室重构有关。     

IL-6及BNP与心力衰竭的关系

目的:探讨血清白细胞介素-6(IL-6)及脑钠肽(BNP)水平在诊断心力衰竭及判断严重程度中的价值?方法:两组患者均常规作心脏超声检查获取相关数据,测定血清IL-6及BNP水平?结果:心力衰竭组血清IL-6及BNP水平明显高于对照组,且随纽约心脏协会(NYHA)分级心功能等级升高,血清IL-6及BNP水平进一步升高;血清IL-6及BNP水平与心力衰竭患者左心室短轴缩短率(FS)及左室射血分数(LVEF)呈负相关,与左心室舒张末内径(LVEDD)呈正相关?结论:血清IL-6及BNP水平可较为准确地反映心衰患者的心功能状态,可作为心衰早期诊断及预后的指标?     

心衰1号方、心衰2号方对慢性心衰模型大鼠的干预作用

【目的】观察心衰1号方、心衰2号方对慢性充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、心衰1号方组、心衰2号方组,后3组大鼠采用腹主动脉缩窄及冰柜冷冻法复制阳虚心衰复合模型。造模成功后,后2组大鼠按3.24 g.kg-1.d-1剂量灌胃给药,连续4周。采用酶联免疫吸附法检测血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白介素6(IL-6)含量,并行心肌组织病理学检查。【结果】模型组大鼠血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著升高(P0.05或P0.01),心肌组织出现明显的病理改变;心衰1号方组、心衰2号方组血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著降低,与模型组比较差异有显著性意义(P0.05或P0.01),心肌细胞断裂、变性明显改善,炎症细胞浸润减少,间质出血明显减少,心肌细胞呈修复性改变,且心衰1号方组作用优于心衰2号方组。【结论】心衰1号方、心衰2号方治疗CHF的作用与其能调控模型大鼠的神经内分泌和炎症因子水平及改善心肌结构有关,且治疗阳虚型CHF温阳活血法作用优于行气活血法。     

当归四逆汤配合外敷药对冻伤模型大鼠的治疗作用

目的:分析当归四逆汤配合红花油、十滴水对冻伤模型大鼠的治疗作用及作用机制。方法:SD大鼠50只随机分为当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组、冻伤模型组和正常对照组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用低温乙醇浸泡法制备大鼠左后足冻伤模型。当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠灌胃当归四逆汤,正常对照组灌胃蒸馏水;当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠左后足同时分别涂抹红花油、十滴水。比较各组大鼠足部外观,大鼠肿胀率,血清肿瘤坏死因子-β(tumor necrosis factor-β,TNF-β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。结果:冻伤模型大鼠出现不同程度的肿胀、溃烂及坏死,当归四逆汤、当归四逆汤配合红花油、十滴水可使症状缓解。与冻伤模型组比较,当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠肿胀率显著降低(P0.05),且当归四逆汤配合红花油组大鼠肿胀率较当归四逆汤组、当归四逆汤配合十滴水组显著降低(P0.05)。与正常对照组比较,当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组和冻伤模型组大鼠TNF-β、IL-6水平显著升高(P0.05);与冻伤模型组比较,当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠TNF-β、IL-6水平显著降低(P0.05),且当归四逆汤配合红花油组大鼠TNF-β、IL-6水平较当归四逆汤组、当归四逆汤配合十滴水组显著降低(P0.05)。结论:当归四逆汤配合红花油较当归四逆汤、当归四逆汤配合十滴水对冻伤的治疗作用更为显著,其治疗冻伤的机制可能与调节TNF-β、IL-6的水平有关。     

当归四逆汤配合外敷药对冻伤模型大鼠的治疗作用

目的:分析当归四逆汤配合红花油、十滴水对冻伤模型大鼠的治疗作用及作用机制。方法:SD大鼠50只随机分为当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组、冻伤模型组和正常对照组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用低温乙醇浸泡法制备大鼠左后足冻伤模型。当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠灌胃当归四逆汤,正常对照组灌胃蒸馏水;当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠左后足同时分别涂抹红花油、十滴水。比较各组大鼠足部外观,大鼠肿胀率,血清肿瘤坏死因子-β(tumor necrosis factor-β,TNF-β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。结果:冻伤模型大鼠出现不同程度的肿胀、溃烂及坏死,当归四逆汤、当归四逆汤配合红花油、十滴水可使症状缓解。与冻伤模型组比较,当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠肿胀率显著降低(P<0.05),且当归四逆汤配合红花油组大鼠肿胀率较当归四逆汤组、当归四逆汤配合十滴水组显著降低(P<0.05)。与正常对照组比较,当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组和冻伤模型组大鼠TNF-β、IL-6水平显著升高(P<0.05);与冻伤模型组比较,当归四逆汤治疗组、当归四逆汤配合红花油治疗组、当归四逆汤配合十滴水治疗组大鼠TNF-β、IL-6水平显著降低(P<0.05),且当归四逆汤配合红花油组大鼠TNF-β、IL-6水平较当归四逆汤组、当归四逆汤配合十滴水组显著降低(P<0.05)。结论:当归四逆汤配合红花油较当归四逆汤、当归四逆汤配合十滴水对冻伤的治疗作用更为显著,其治疗冻伤的机制可能与调节TNF-β、IL-6的水平有关。     

强心饮对阿霉素心肌病心力衰竭大鼠模型心肌重构的影响

目的:研究强心饮对阿霉素诱导的心肌病心力衰竭大鼠心肌重构的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为6组。除空白组外,均采用尾静脉每周注射阿霉素2 mg/kg(共6周)制备心肌病心力衰竭大鼠模型,治疗组同时分别给于强心饮高、中、低剂量,西药对照组给予培哚普利。治疗结束后,进行血流动力学检测,测定心衰大鼠血浆脑钠素(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)含量,并作病理形态学观察。结果:强心饮能提高模型大鼠LVEF及FS水平;减少心衰大鼠血浆BNP、AngⅡ、ALD含量。结论:强心饮可以抑制阿霉素心肌病心力衰竭大鼠部分神经内分泌指标的过度增高,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。     

附子对慢性充血性心力衰竭模型大鼠NO、TNF-α水平的影响

[目的]探讨附子抗心力衰竭的疗效及作用机制。[方法]用SD大鼠50只,随机分正常、空白对照组（简称I号组）、模型组（简称Ⅱ号组）、地高辛组（简称Ⅲ号组）、附子水煎剂低剂量组（简称Ⅳ号组）、附子水煎剂高剂量组（简称Ⅴ号组）。除正常对照组外均采用尾静脉注射盐酸阿霉素（ADR）损伤大鼠心肌致心力衰竭。各组分别用药治疗后,测定大鼠血清中TNF-α、NO水平,并应用光镜观察心肌组织的理变化。[结果]与正常对照组比较,心衰模型组大鼠血清中TNF-α、NO水平升高;与心衰模型组比较,使用地高辛能显著降低心衰模型大鼠血清中TNF-α、NO水平,差异显著（P〈0．01）;而附子水煎剂高剂量、附子水煎剂低剂量则可轻度降低心衰模型大鼠血清中TNF-α、NO水平,两组无明显差异（P〉0．05）,但这两组跟地高辛组差异显著（P〈0．01）。光镜结果显示附子水煎剂高剂量组、附子水煎剂低剂量组心肌细胞损伤度均轻于心衰模型组,而地高辛组心肌细胞损伤度明显轻于心衰模型组。[结论]附子高、低剂量组能轻微改善心功能、减轻心衰症状,调节神经内分泌细胞因子水平,必要时应复方使用,方能收到满意的疗效。     

缬沙坦螺内酯及其合用对心力衰竭大鼠细胞因子胶原产生的影响

目的研究缬沙坦、螺内酯及其合用对心力衰竭大鼠细胞因子、胶原产生的影响,探讨二者合用治疗心衰的可能机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型。大鼠随机分为5组：正常组、模型组、缬沙坦组（缬沙坦20mg/（kg·d））、螺内酯组（螺内酯40mg/（kg·d））和缬沙坦＋螺内酯组（缬沙坦20mg/（kg·d）＋螺内酯40mg/（kg·d））,模型组予等容积蒸馏水灌胃。连续给药8周后,分离血清,ELISA及放免法分别检测大鼠血清中IL-6、TNF-α、BNP及PⅢNP水平。结果与模型组比较,缬沙坦组及联合给药组大鼠血清IL-6、TNF-α、BNP、PⅢNP水平均显著下降,螺内酯组大鼠血清TNF-α、BNP、PⅢNP水平均显著下降,而IL-6水平无明显改善。缬沙坦＋螺内酯联合给药组与单独给药组比较,对各项指标的抑制作用更加明显。结论缬沙坦及螺内酯对心衰大鼠的治疗作用与其抑制炎症细胞因子IL-6、TNF-α的表达,抑制BNP及PⅢNP的产生有关,联合给药对上述因子具有协同抑制作用。     

心力衰竭1号方对慢性心力衰竭大鼠血清BNP水平及心肌病理形态学的影响

目的 观察心力衰竭1号方对慢性心力衰竭大鼠血清BNP水平及心肌病理形态学的影响.方法 以30只SD大鼠为实验对象,在腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型的基础上,进行阳虚造模,并随机分为假手术组、阳虚心力衰竭组(阳虚对照组)、阳虚心力衰竭+心力衰竭1号方组(心力衰竭1号方组).其中心力衰竭1号方组给予心力衰竭1号方灌胃,阳虚对照组及假手术组不予药物干预.灌胃4周后,对比各组大鼠BNP水平及心肌病理形态学改变.结果 心力衰竭1号方组与阳虚对照组比较,BNP显著降低(P=0.001 2),并可使心肌纤维断裂、变性现象明显改善,减少炎细胞浸润,抑制间质出血.结论 心力衰竭1号方能降低心力衰竭大鼠血清BNP水平并改善心肌结构.     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌MMP-9和LVEF影响研究

目的 :通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌MMP-9和LVEF的影响。方法 :选取SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分成模型对照组、养心汤组、卡托普利组。模型对照组、空白对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏8.1 g·kg-1·d-1;卡托普利组予卡托普利2.25 mg·kg-1·d-1,连续4周,实验结束后测定大鼠LVEF、心肌组织MMP-9表达及心肌组织病理形态学变化。结果 :(1)养心汤对慢性心力衰竭大鼠心肌组织MMP-9表达的影响:与空白对照组比较,模型对照组大鼠心肌组织MMP-9表达增加,差异有统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠心肌组织MMP-9表达降低,差异有统计学意义(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠心肌组织MMP-9表达增加,但差异无统计学意义(P0.05)。(2)养心汤对慢性心力衰竭大鼠心脏LVEF的影响:与空白对照组比较,模型对照组大鼠LVEF值降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠LVEF增加,差异有统计学意义(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠心脏LVEF降低,但差异无统计学意义(P0.05)。(3)HE染色结果 :空白对照组心肌细胞排列整齐、横纵纹清晰,心肌纤维排列规整无断裂缺损,细胞核大小、形态正常,细胞胞质均匀,心肌细胞间质未见炎细胞浸润及纤维细胞增生。模型组心肌细胞呈波浪状,间隙增宽、肿胀,横纵纹消失,心肌纤维断裂缺损,细胞核固缩,细胞胞质不均匀,心肌细胞间质炎细胞浸润。养心汤组卡托普利组相类似心肌细胞排列较整齐,可见横纵纹,心肌纤维轻度颗粒样变性,可见断裂缺损,可见心肌细胞核呈圆形,细胞胞质欠均匀。结论 :养心汤能抑制慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织MMP-9表达,增加LVEF,其疗效与卡托普利相当。     

抗纤益心浓缩丸对扩张型心肌病大鼠BNP、TNF-α的影响

目的研究抗纤益心浓缩丸对扩张型心肌病大鼠血清脑钠肽(BNP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其治疗扩张型心肌病的部分作用机制。方法通过大鼠自主饮用呋喃唑酮水溶液,建立扩张型心肌病模型,8周后,将LVEF≤45%大鼠随机分为模型组,抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组,卡托普利组,中西药联合组(抗纤益心浓缩丸高剂量与卡托普利),另设正常对照组。各给药组分别采用相对应药物进行灌胃治疗,模型组给予等量的生理盐水灌胃,正常对照组正常饲养。16周时取材,用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠血清BNP、TNF-α含量。结果与正常对照组比较,模型组血清BNP、TNF-α水平升高(P0.01);与模型组比较,抗纤益心浓缩丸高、中剂量组、卡托普利组及中西药联合组大鼠血清BNP、TNF-α水平都有不同程度的下降(P0.05,P0.01)。结论抗纤益心浓缩丸能够降低扩张型心肌病心衰大鼠血清BNP、TNF-α的含量,且随其剂量的增加而增强,其作用机制可能与抑制神经内分泌系统的过度激活相关。     

米力农对老年心力衰竭心功能及血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平的影响

目的:探讨米力农对老年心力衰竭患者心功能及血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平的影响。方法:将72例老年慢性心力衰竭患者随机分为观察组(n=36)与对照组(n=36),对照组给予常规抗心衰治疗,观察组患者联合应用米力农治疗,比较两组患者临床疗效及治疗前后心功能指标(超声心动图、血清NT-pro BNP)及血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平的变化。结果:治疗后,观察组治疗总有效率为91.67%,较对照组(75.00%)明显升高,差异有有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,LVEF在两组患者均获得了明显升高LVEDd及血清NT-pro BNP水平明显下降,观察组患者上述指标均优于对照组患者(P<0.05);治疗后,血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平在两组患者均降低明显,且观察组上述指标明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:短期使用米力农治疗老年慢性心力衰竭患者,可以明显改善患者的心功能、抑制炎症反应、提高临床疗效。     

血清BNP、cTnI及心肌酶谱水平检测在心力衰竭患者中的应用价值

目的探讨血清脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白(IcTnI)及心肌酶谱水平检测在心力衰竭患者中的应用价值。方法选取2010年8月至2012年4月于本院进行治疗的58例心力衰竭患者为观察组,同期进行体检的58名健康体检者为对照组,将观察组不同分级及类型患者和对照组患者的血清BNP、cTnI及心肌酶谱水平进行检测及比较。结果观察组患者血清BNP、cTnI及心肌酶谱指标均高于对照组,且NYHA分级高者水平高于分级低者,混合性心衰及收缩性心衰者高于舒张性心衰患者(P均<0.05),差异有统计学意义。结论血清BNP、cTnI及心肌酶谱水平检测在心力衰竭患者中的应用价值较高,可以有效反映心衰的具体情况。     

加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护机制研究

【目的】探讨加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护作用。【方法】将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、中药组。除假手术组,其他3组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法建立急性心肌梗死后心力衰竭模型,假手术组完成穿刺但未结扎冠状动脉左前降支。成功造模后,培哚普利组、中药组大鼠分别对应给予培哚普利片混悬液、加味人参四逆汤灌胃,假手术组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,共14 d。给药结束后,记录大鼠心脏频率(HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室内压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室射血分数(LVEF)的变化;酶联免疫吸附分析检测血清中脑利钠肽(BNP)、肌钙蛋白T(cTnT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)和心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织变化和纤维化情况。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显降低(P 0.05),-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显升高(P 0.05),心肌结构排列紊乱,出现炎性浸润和心肌纤维化;与模型组比较,中药组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显升高(P 0.05),-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显降低(P 0.05),心肌结构排列紊乱、炎性浸润和心肌纤维化明显减轻。【结论】加味人参四逆汤可以改善急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的心功能,改善血流动力学,抑制神经体液因子分泌,减轻心肌氧化应激、炎性浸润和纤维化。     

多巴酚丁胺联合美罗培南对先天性心脏病合并心衰肺炎患儿血清BNP、IGF-1、IGFBP-3、TNF-a、IL-6及hs-CRP的影响

目的:探讨多巴酚丁胺联合美罗培南对先天性心脏病合并心衰肺炎患儿血清脑钠肽(BNP)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法 :选择我院收治的70例先天性心脏病合并心衰肺炎患儿,随机分为对照组和治疗组各35例。对照组单纯给予多巴酚丁胺治疗,治疗组给予多巴酚丁胺联合美罗培南治疗,两组连续给予治疗10d。检测并比较两组治疗前后血清BNP、IGF-1、IGFBP-3、TNF-α、IL-6及hs-CRP水平。结果:两组血清BNP、IGF-1、IGFBP-3、TNF-α、IL-6及hs-CRP的治疗前水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组血清BNP、TNF-α、IL-6及hs-CRP的治疗后水平均明显低于治疗前,血清IGF-1、IGFBP-3的治疗后水平均明显高于治疗前,并且治疗组血清BNP、TNF-α、IL-6及hs-CRP水平下降明显大于对照组,血清IGF-1、IGFBP-3水平升高明显大于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:多巴酚丁胺联合美罗培南治疗先天性心脏病合并心衰肺炎患儿的临床疗效显著,能够明显降低血清BNP、TNF-α、IL-6及hs-CRP水平,升高血清IGF-1、IGFBP-3水平,值得在临床上推广应用。     

益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP、Caspase-3的影响

目的:研究自拟益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP、Caspase-3的影响。方法:将60只大鼠分为正常对照组、模型组、依那普利组和益气活血方组,每组15只。除正常对照组外,其余各组均采用腹主动脉狭窄术式制备气虚血瘀型心衰大鼠模型,左室射血分数(LVEF)值低于50%为心衰大鼠造模成功。造模后正常对照组及模型组灌胃生理盐水,益气活血方组灌胃益气活血方溶液,依那普利组灌胃依那普利,所有大鼠用药疗程均为8周。全程密切观察大鼠活动、皮毛、进食、腹水等情况。用药疗程结束后腹主动脉取血,用酶联免疫法测定NT-ProBNP水平,再迅速取大鼠心室组织免疫组化测定Caspase-3水平。结果:与正常对照组比较,模型组NT-proBNP显著升高(P0.01);益气活血方组和依那普利组与模型组比较,两组NT-proBNP显著降低(P0.05)。与正常对照组相比,模型组存在心力衰竭时,可诱发心肌Caspase-3过度表达(P0.01);与模型组相比,益气活血方组和依那普利组均能抑制心肌Caspase-3表达(P0.05)。结论:益气活血方对降低气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP水平,可能是通过降低Caspase-3水平来抑制心肌重构的发生,促进功能的恢复。     

卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌保护和抗心肌纤维化作用及其机制

摘 要］ 目的：观察卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,探讨卡维地洛心肌保护作用机制。方法： Wistar大鼠麻醉后结扎左冠状动脉前降支,术后6周成功建立心力衰竭模型。将32只心力衰竭大鼠随机分为假手术组（n=8）、模型组（n=8）、模型+小剂量卡维地洛组（n=8）和模型+大剂量卡维地洛组（n=8）,模型+小剂量卡维地洛组大鼠给予1 mg/kg/d卡维地洛,模型+大剂量卡维地洛组大鼠给予10 mg/kg/d卡维地洛,假手术组和模型组大鼠给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na）10 mL/kg/d,连续给药5周,每日1次。采用硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛（MDA）浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定总血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用ELISA法测定血清中脑钠肽（BNP）水平,光镜观察Masson染色下各组大鼠心肌纤维化程度。结果：与假手术组比较,其他3组大鼠血清BNP水平、MDA浓度升高(P<0.05),SOD活性降低;与模型组比较,模型+小剂量卡维地洛组和模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清中BNP水平明显降低 (P<0.01),血清中MDA浓度显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),且心肌纤维化程度减轻;与模型+小剂量卡维地洛组比较,模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清BNP水平降低(P<0.05),MDA浓度降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),心肌纤维化程度减轻。结论： 不同剂量卡维地洛均有保护心肌、减轻心肌纤维化程度的作用,其机制可能与减少心肌梗死后心力衰竭大鼠血清中MDA浓度、增加SOD活性有关。     

鹿红颗粒对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的:研究鹿红颗粒对心力衰竭大鼠心脏指数(HI)、左室质量指数(LVMI)、脑钠肽(BNP)及心肌结构的影响,以探讨其对心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法:采用腹主动脉缩窄术制备高血压后心力衰竭大鼠模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、雅施达组及鹿红颗粒低、中、高剂量组,除假手术组外均造模。相应药物灌胃干预8周后计算大鼠HI、LVMI;采用ELISA方法测定大鼠BNP水平;采用HE染色、透射电镜下分别观察大鼠心肌细胞病理形态结构及超微结构改变。结果:与模型组比较,鹿红颗粒高、中、低剂量组均能显著降低LVMI、HI(P0.01);鹿红颗粒高、中、低剂量组与模型组相比,均能有效降低大鼠BNP(P0.01),鹿红颗粒高剂量组优于中剂量组(P0.05)及低剂量组(P0.01)。通过对大鼠心肌HE染色、透射电镜观察发现,与模型组比较,鹿红颗粒各组均能明显改善心肌细胞病理形态结构及超微结构。结论:鹿红颗粒能改善心力衰竭大鼠心室重构、减轻心肌损伤、提高心功能。