幽门螺杆菌粘附素研究进展

粘附定居是细菌感染不可缺少的致病过程.幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,简称Hp)要侵及胃粘膜需有Hp定植因子,包括动力、尿素酶活性和粘附素[1].研究表明,粘附素是Hp重要毒力因子之一[2-5],可与胃粘膜上皮上的特异受体结合,是其得以致病的先决条件.现对目前Hp粘附素的相关研究作一综述.     

幽门螺杆菌vacA基因多态性与慢性胃病

目前研究表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌以及胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等疾病密切相关。尽管Hp是世界上流行较为广泛的慢性感染病原菌之一,但大多数Hp感染者无明显临床症状,只有少数出现慢性胃炎、消化性溃疡等临床表现,甚至发展为胃癌或胃MALT淋巴瘤,这可能与Hp的致病力有关。空泡毒素(VacA)是Hp产生的一种重要致病因子,能介导真核细胞空泡样变性。近年研究表明,Hp的vacA基因内存在不同的信号区(sla,slb,s2)和中间区(m1,     

胃炎患者的龋齿Hp感染55例观察

国内外大量研究表明。幽门螺杆菌(以下称Hp)感染是引起慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素之一。Hp感染在胃癌发生中的作用也逐渐为人们所重视。因此,对于Hp感染途径的研究十分必要。口腔Hp感染和胃粘膜Hp感染之间关系的研究较少。现将我们收集的55例慢性胃炎合并有口腔龋齿的患者的研究结果报告如下。     

幽门螺杆菌免疫分型的研究

0 引言 自然人群中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori ,Hp)的感染率相当高,一般可达人口的50％以上,因此人们对Hp的致病性及其差异较重视。较多的研究表明,Hp的致病性主要与菌型差异、感染年龄及机体的反应性有关。临床研究的Hp菌株多具有较强的致病性,大量研究表明,Hp是慢性胃炎的病因,是消化性溃疡的重要致病因子,与胃癌的发生有关而并被定为Ⅰ类致癌原。但对自然人群Hp感染的菌型的研究不多。     

幽门螺杆菌空泡细胞毒素与细胞毒素相关蛋白

研究证明幽门螺杆菌(Hp)是人类慢性B型胃炎的主要致病因素,与消化性溃疡密切相关,近年的研究提示Hp与胃癌的发生也有密切关系。关于Hp的致病机理还不是很清楚,现有的资料表明Hp分泌的毒素与其致病性有较密切的关系。本文就这一方面的研究作一简要综述。 1988年,Leunk等发现不同来源的Hp菌株有     

幽门螺旋杆菌致病机制及其相关疾病研究进展

幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃肠道疾病的主要病原菌,对于Hp与相关疾病的研究越来越受到国内外广泛的关注。Hp可以通过诱发炎症、调节癌基因和抑癌基因的表达、诱导粘膜上皮增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白直接损害粘膜引发疾病。本文就Hp致病机制及其相关疾病作一综述。1Hp致病机制1.1Hp菌株Hp的典型形态为S型、C型或海鸥状弯曲,在疾病的复发和传播方面起重要作用。感染Hp后有的患者无症状,有的发展成溃疡和胃癌等疾病,可能与Hp菌株不同有关。Hp菌株可分为两大类:(1)Ⅰ型菌株,高毒力株含有细胞毒素…     

幽门螺杆菌感染与内分泌代谢性疾病

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子,也与胃黏膜恶性肿瘤的发生密切相关。越来越多的资料表明,Hp感染还参与了胃肠外疾病的发生发展过程,其中Hp感染与内分泌代谢性疾病之间的关系已日益受到人们的重视。     

老年胃病病人幽门螺杆菌感染调查

大量研究表明，胃粘膜幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)，是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的重要致病因素，我们通过调查，分析老年胃病病人幽门螺杆菌感染情况，现总结报告如下。     

幽门螺杆菌诱导体外培养胃粘膜组织凋亡

0 引言现研究已表明Hp的感染与胃癌的发生有密切的关系但其致病机制仍不清,主要原因是Hp感染后致病因素较多,包括Hp本身的因素如机械作用、毒素、代谢产物以及炎症反应和局部免疫反应过程中炎症细胞等释放的炎症递质和细胞因子等的相互影响.为了化繁为简,本文利用胚胎胃粘膜组织原代     

老年人幽门螺杆菌感染与IL-8、TNF-α水平的关系

近来研究表明，幽门螺杆菌（Hp）菌株在分子水平上存在显著差异，并可能导致胃黏膜上皮细胞分泌白细胞介素8（IL-8）水平的差异，后者在Hp相关性消化性溃疡中起重要作用。研究还表明，瘤坏死因子仅（TNF-α）也与Hp感染相关。老年慢性胃炎的发生率随增龄而增加，Hp的感染率随着年龄增加而升高，我们观察了Hp感染患者血清IL培和TNFα的变化规律，从细胞因子的角度探讨疾病发生的机制，并结合Hp毒力因子，进一步探讨老年胃炎中Hp的致病机制。     

幽门螺杆菌感染的诊疗策略

已有大量的资料表明,Hp感染为慢性活动性胃炎的主要致病菌,消化性溃疡的重要致病因素,与胃癌、胃MALT淋巴瘤的发生也有密切关系,WHO把Hp列为一类致癌物。因此Hp相关疾病及其诊断和治疗的研究具有重要的临床意义。目前Hp感染诊断方法很多,常用的也有6种之多,但没有一个既简易、价廉,准确性又高,且能满足不同情况需要的Hp感染的诊断方法;同样,Hp感染治疗方案也很多,一个理想的方案:Hp根除率≥90％、疗程短、副作用少、病人依从性好、治疗简单、效果持续不易复发、价格低廉仍在研究之中。鉴于此,为更有效地诊断和治疗Hp感染,有必要讲究策略。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与胃癌关系的病例对照研究

近年来的研究表明,胃癌的发生是众多因素共同作用的结果,Hp的感染与胃癌的发生密切相关。但Hp感染后能否致病取决于其不同的毒力株。研究认为,产生细胞毒素相关蛋白A(CagA)的Hp菌株与胃癌的发生关系密切。本研究采用病例对照研究方法,旨在探讨胃癌高发区CagA阳性Hp感染与胃癌发病的关系。     

胃上皮化生、幽门螺杆菌感染和十二指肠溃疡的关系

近年来大量研究资料表明幽门螺杆菌(Hp)是引起消化性溃疡的重要致病因素,十二指肠溃疡(DU)患者Hp的感染率为90％。正常情况下Hp主要定植于胃型上皮,也有DU患者十二指肠可见胃上皮化生,可供Hp定植引起溃疡形成。我们对79例DU患者的十二指肠胃上皮化生、Hp感染与DU发病及愈合的关系进行分析,并与胃溃疡(GU)、功能性消化不良(FD)患者资料进行对照,分析如下。     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎及消化性溃疡胃黏膜白细胞介素8的表达

业已明确,幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、淋巴瘤,也是胃癌的高危因子。炎症反应可能是Hp 致病的重要机制之一,炎症细胞浸润胃黏膜后释放的炎性细胞因子作为第二信使可能参与致病过程。白细胞介素8(IL- 8)是一种中性粒细胞的趋化因子,可吸引中性粒细胞向炎症局部聚集并脱颗粒。本研究探讨了慢性胃炎及消化性溃疡患者胃黏膜JL-8表达与Hp感染的关系,旨在进一步阐明Hp感染的致病机制。     

幽门螺杆菌耐药情况的调查

自1983年发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来,经过10多年来大量研究,现已确认Hp是慢性胃炎的主要病因,是消化性溃疡的重要致病因素,是胃癌的重要致病因素之一,与胃粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤(MALT)的发生有密切关系,可能与部分功能性消化不良患者症状发生有关.根除Hp可治愈这些疾病,但随之而来的是抗生素耐药,Hp耐药决定着根除治疗的成败.本研究用E-test的方法对广州两家三甲医院Hp对甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素的耐药情况进行调查,现报告如下.     

幽门螺杆菌的致病机制

幽门螺杆菌(Hp)已发现15年,经研究 Hp感染与人 B 型胃炎和消化性溃疡密切相关,如不治疗,感染可持续多年,而且对胃癌的发生是个重要的危险因素,造成这种反应的差异有细菌毒力和宿主免疫应答两方面的原因。Hp 的致病机制有赖于毒力(定居)因素和致病因素,     

幽门螺杆菌感染与环氧合酶-2表达的关系

众多临床研究资料表明幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎的重要致病因素，同时，其与胃癌的发生也密切相关，Hp可以通过诱导炎症，调节癌基因及抑癌基因的表达诱导胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白，直接损伤胃黏膜等形式引起胃癌的发生。Hp与胃癌的发生发展之间的关系日益受到人们的重视，并逐渐成为临床和基础研究的热点。环氧合酶-2（COX-2）是炎症反应的重要介质，并且Hp感染可上调其表达。     

十二指肠胃上皮化生与十二指肠溃疡及胃窦炎的关系

十二指肠溃疡(DU)是消化道常见病和多发病。幽门螺杆菌(Hp)是DU的重要致病因素,根除后可治愈溃疡,但其致病机理尚不十分清楚。有关Hp如何诱发十二指肠胃上皮化生(DGM)、DGM与DU及胃窦炎关系的报道国内尚少,我们初步研究后报告如下。     

幽门螺杆菌研究的现状与展望

幽门螺杆菌研究的现状与展望张万岱大量的研究证据表明，幽门螺杆菌（Ｈｐ）是慢性活动性胃炎的病原菌；是消化性溃疡的重要致病因子；是胃ＭＡＬＴ淋巴瘤的重要致病因子；还可能是胃癌的协同致癌因子。Ｈｐ的典型形态为Ｓ状、海鸥状弯曲，但Ｈｐ在体外长期培养时可出现球...     

幽门螺杆菌粘附素的研究进展

幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)是一种参与多种胃、十二指肠疾病的重要人类病原体 ,可引起慢性胃炎和消化性溃疡 ,并与胃癌密切相关 ,对人类健康构成严重危害。Hp在全世界人群中的慢性感染率达到 5 0 %以上 ,中国人群约有 6亿人口受累于Hp感染 ,大大超过乙肝病毒携带者人数。Hp感染最基本的条件之一是粘附定居 ,其定居因素包括动力、尿素酶和粘附素等。组织学研究表明 ,在胃内Hp只见于胃上皮细胞 ,一般大量存在于胃窦部 ,在胃内定植是Hp致病的前提 ,而粘附则是定植的关键〔1,2〕。Hp之所以能够在胃蠕动时不与食物一起被驱除的原因…