薏苡仁提取物体内抑制鼻咽癌细胞生长的作用研究

目的探讨薏苡仁提取物在体内对鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用。方法将移植人鼻咽癌CNE1细胞的裸鼠随机分为3组:薏苡仁治疗组、空白对照组、环磷酰胺(CTX)治疗组,定期检测裸鼠的体质量及肿瘤体积,给药1个疗程(30d)后解剖获取肿瘤组织,称量瘤体质量量,计算抑瘤率。运用HE染色方法观察药物作用后肿瘤组织细胞形态学的改变。结果动物实验表明,薏苡仁对CNE1裸鼠移植瘤有明显的抑瘤作用,抑瘤率为22.1%。HE染色结果显示,薏苡仁能杀伤鼻咽癌细胞,对肿瘤细胞分裂有抑制作用。结论薏苡仁提取物在体内具有抑制鼻咽癌裸鼠移植瘤生长的作用。     

大黄素对荷人K562细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制作用

目的:观察大黄素对白血病K562细胞BALB/c裸鼠皮下移植瘤的抑制作用,检测肿瘤组织中Bax和Bcl-2的表达水平,探讨其作用机制。方法:建立裸鼠K562细胞皮下移植瘤模型,腹腔连续给药12d,处死裸鼠,称取瘤体质量,计算抑瘤率。采用HE染色光镜和透射电镜方法观察肿瘤细胞的凋亡情况,免疫组化方法观察肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况,应用RT-PCR检测肿瘤组织中Bax和Bcl-2的mRNA水平。结果:各用药组抑瘤作用与阴性对照组相比差异均具有显著性(P<0.05),高浓度组与羟基脲组具有同等的抑瘤效应(P>0.05),光镜和电镜检测发现大黄素低、中、高浓度组均可见瘤细胞凋亡和坏死,其中以高浓度处理组最为显著,羟基脲处理组部分瘤细胞以坏死为主。免疫组化和RT-PCR结果表明大黄素处理后肿瘤组织中Bax蛋白和Bax mRNA表达上调,Bcl-2蛋白和Bcl-2mRNA表达下调。结论:大黄素可以明显抑制K562细胞在裸鼠体内的生长,其作用机制可能是通过调控肿瘤中Bax及Bcl-2的表达,从而促进细胞凋亡。     

福大赛因光动力学治疗肿瘤实验观察

目的：对光敏剂福大赛因（ZnPcs2P2）进行光动力治疗肿瘤的药效学实验观察，以确定药物作用，为临床应用提供参考。方法采用四氮唑盐（MTT）还原法，对经福大赛因处理及670nm波长激光照射后的肿瘤细胞完成杀伤作用测定，计算半数有效浓度（IC50）。采用动物移植性肿瘤及人卵巢癌A2780裸鼠异种移植瘤进行光动力学治疗作用观察，以抑瘤率及相对肿瘤增殖率等指标进行评价。结果：体外实验证明，福大赛因在670nm激光照射下具有非常明显的体外光敏杀伤活性？其对人胃癌BGC-803、人口腔上皮癌KB、人黑色素瘤M14、MV3、人卵巢癌A2780、     

TNP-470对裸鼠肺癌骨转移瘤生长的影响

目的:建立裸鼠肺癌骨转移模型,探讨TNP-470作为血管抑制剂对肺癌骨转移的形成及生长的影响。方法:将24只肺癌骨转移裸鼠随机分成三组:第一组隔日予以生理盐水,腹腔注射;第二组隔日腹腔注射3%乙醇;第三组隔日予以TNP-47030mg/kg腹腔注射。30天后处死,检测血清碱性磷酸酶、血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤微血管密度(MVD),HE染色后光镜下观察各组肿瘤组织,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率。结果:TNP-470组肿瘤的生长明显受到抑制,肿瘤组织中的MVD与对照组比较显著降低,抑瘤率为36.5%,凋亡指数上升,血清碱性磷酸酶下降。结论:TNP-470能够明显抑制裸鼠肺癌骨转移瘤的生长和新生血管形成。     

大豆异黄酮抑制裸鼠移植瘤生长及其血管生成的实验研究

目的　探讨大豆异黄酮及其主要有效成分金雀黄素对人乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的生长及其血管生成的影响。方法　选用人乳腺癌细胞株MCF 7裸鼠异种移植 ,观测移植瘤的重量、出瘤时间、成瘤率 ,同时应用FⅧ免疫组化染色 ,观测瘤组织内的新生血管。结果　FⅧ免疫组化染色结果表明 ,肿瘤组织内可见形态不规则 ,且无明显管腔的新生血管 ,血管分布以肿瘤组织的边缘处为多见。各组微血管记数结果金雀黄素组最少。肿瘤出瘤时间及成瘤率各防治组都明显延长和减少 ,以金雀黄素组最为明显 ,其次是高黄酮组和低黄酮组。结论　大豆异黄酮的主要有效成分金雀黄素能减少肿瘤的血管生成 ,从而抑制裸鼠移植瘤的体内生长。     

功能化石墨烯量子点体内外肿瘤抑制效果评价

目的 对前期制备的环肽（cRGD）修饰的、负载多柔比星（doxorubicin，DOX）的石墨烯量子点递药系统（cR-G@D）体内外抑制肿瘤效应进行考察。方法 以U87细胞为模型，采用CCK-8法对cR-G@D等样品的体外细胞毒性进行分析；以α_vβ₃不表达的MCF-7细胞和α_vβ₃过表达的U87细胞为模型，利用共聚焦显微技术进一步分析cR-G@D等样品在细胞内的摄取及成像情况；以Balb/c裸鼠（U87）为实验对象，分别考察cR-G@D等样品光热效应及体内肿瘤抑制情况。结果 细胞毒性结果显示cR-G@D在激光照射条件下有显著的肿瘤细胞抑制作用；细胞摄取试验结果显示在U87细胞中靶向修饰的石墨烯量子点摄取情况要远优于非靶向修饰的石墨烯量子点，而在MCF-7细胞中各测试样品摄取无明显区别；体内试验表明cR-G@D在激光照射下温度随时间推移而增加，cR-G@D与激光照射配合条件下肿瘤生长缓慢。结论 cR-G@D递药系统在激光照射下具有一定的光热效应，在体内外具有一定的肿瘤抑制效果。     

凉血解毒膏加护理干预对预防乳腺癌术后放射性皮炎的影响

放疗不仅杀伤肿瘤细胞,还能损伤正常组织,可使放射野毛细血管发生反射性扩张,淋巴回流障碍,局部形成充血性反应,出现红班,严重者导致血管损伤和微循环障碍,因此在肿瘤放射治疗中,预防放射线对正常组织的损伤显得尤为重要。放射性皮炎最敏感的部位主要是大面积照射野或者是照射野皮肤的皱褶及潮湿处旧J。乳腺癌术后肌肉、血管损伤,     

荷人膀胱癌原位移植瘤Balb／c裸小鼠动物模型的建立

目的建立一种简便、可靠的荷人膀胱癌原位移植瘤动物模型,核磁共振成像(MRI)评价成瘤过程。方法常规培养人膀胱癌E-J细胞株细胞,Balbc裸小鼠膀胱穿刺后腔炮灌注E-J细胞悬液,建立荷人膀胱癌原位移植瘤动物模型,核磁共振成像(MRI)监测肿瘤的生长,45～50天处死动物,标本常规行HE染色,并使用抗人膀胱癌单克隆抗体BDI-1通过免疫组化鉴定移植瘤。结果20只动物有19只荷瘤,成瘤率为95%;接种后10～14天MRI检查可发现明显的充盈缺损。肿瘤病理分级为Ⅰ～Ⅱ级,T1期65%(13只),T2期20%(4只),T3期10%(2只),T4期5%(1只),所有动物无远处转移。HE染色示移行细胞癌,免疫组化(S-P法)染色检测瘤细胞表面抗原的表达呈阳性,与体外培养的E-J细胞免疫组化染色结果一致。结论膀胱穿刺腔内灌注法建立荷人膀胱癌原位移植瘤裸小鼠动物模型十分简便,成瘤率高,有助于研究膀胱癌的生物学行为和腔内灌注治疗。     

重组人内抑素的抗肿瘤活性

目的观察重组人内抑素抗肿瘤活性及对血管内皮细胞增殖的抑制作用。方法用人癌裸鼠移植性肿瘤及小鼠移植性肿瘤模型对重组人内抑素进行抗肿瘤药效学观察,用MTT法观察其对血管内皮细胞及肿瘤细胞增殖的抑制作用。结果重组人内抑素,可明显抑制人胃癌BGC803和人乳腺癌B37裸鼠移植性肿瘤的生长,对小鼠肝癌H22实体瘤亦呈一定的抑制作用。MTT试验结果显示重组人内抑素可抑制人胎脐静脉血管内皮细胞ECV304的增殖,对人结肠癌HCT-8等肿瘤细胞的增殖无影响。结论重组人内抑素具有较强的抗肿瘤作用,其作用机理可能与抑制血管内皮细胞增殖、抑制肿瘤新生血管形成有关。     

新型水溶性卟啉类光敏剂A1光动力治疗黑色素瘤的实验研究

目的探讨新型水溶性卟啉类光敏剂A1光动力疗法对人黑色素瘤细胞系A375的体外及体内抑瘤效应及其相关机制,为临床应用提供理论依据。方法本研究分为空白对照组、单纯激光照射组、单纯光敏剂组及不同剂量光敏剂的光动力治疗组。MTT法检测光动力疗法对A375细胞增殖的影响。利用激光共聚焦显微镜检测A1在A375细胞中的亚细胞定位。利用Hoechst 33342染色和流式细胞术检测细胞凋亡及坏死情况。检测A1光动力治疗后,A375细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量变化。建立黑色素瘤荷瘤小鼠模型,绘制肿瘤生长曲线,观察治疗效果。结果体外实验表明,单纯给药或光照对肿瘤细胞的生长无或很小影响,而A1-PDT治疗组能明显抑制A375肿瘤细胞增殖。Hoechst 33342染色和流式细胞术结果显示,与对照组比较,A1-PDT治疗组可以明显诱导A375细胞凋亡。与对照组比较,A1-PDT治疗组可以明显增加A375细胞中ROS含量。激光共聚焦显微镜显示化合物A1主要定位在肿瘤细胞的溶酶体中。体内实验显示,光动力疗法可以明显抑制小鼠黑色素瘤皮下移植瘤生长。结论光敏剂A1介导的光动力疗法对黑色素瘤细胞及移植瘤的生长抑制作用明显。光动力疗法以细胞凋亡为主,其机制可能与光敏剂A1定位在肿瘤细胞的溶酶体,增加A375细胞中ROS含量,降低谷胱甘肽(GSH)含量相关。     

Licochalcone B inhibits growth of bladder cancer cells by arresting cell cycle progression and inducing apoptosis

To examine the mechanisms by which licochalcone B (LCB) inhibits the proliferation of human malignant bladder cancer cell lines (T24 and EJ) in vitro and antitumor activity in vivo in MB49 (murine bladder cancer cell line) tumor model. Exposure of T24 or EJ cells to LCB significantly inhibited cell lines proliferation in a concentration-dependent and time-dependent manner, and resulted in S phase arrest in T24 or EJ cells, respectively. LCB treatment decreased the expression of cyclin A, cyclin-dependent kinase (CDK1 and CDK2) mRNA, cell division cycle 25 (Cdc25A and Cdc25B) protein. In addition, LCB treatment down-regulated Bcl-2 and survivin expression, enhanced Bax expression, activated caspase-3 and cleaved poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) protein. Consistently, the tumorigenicity of LCB-treated MB49 cells was limited significantly by using the colony formation assay in vitro and the MB49 tumor model performed in C57BL/6 mice in vivo. These findings provide support for the use of LCB in chemoprevention and bladder cancer therapy.     

蜂毒多肽对膀胱移行细胞癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的 观察蜂毒多肽对T24膀胱癌细胞增殖、凋亡、细胞侵袭及裸鼠移植瘤生长的影响.方法 将1、10、100 mg/ml的蜂毒多肽分别作用于膀胱癌T24细胞12、24和48 h,MTT法检测细胞活力变化及生长抑制率,流式细胞术及Transwell小室法检测蜂毒多肽作用48 h时T24细胞周期、细胞凋亡率及细胞侵袭力.将T24膀胱癌细胞接种于裸鼠,成瘤后分为对照组、蜂毒多肽低剂量组[1 mg/（kg·d）]、中剂量组[5 mg/（kg＆#183;d）]和高剂量组[25 mg/kg＆#183;d）],检测5、10和15 d裸鼠移植瘤体积、肿瘤生长抑制率及15 d时肝肾功能、血常规变化.结果 随蜂毒多肽浓度增加及作用时间延长,T24细胞生长及凋亡发生受到显著影响（P〈0.05,P〈0.01）,100 mg/ml 蜂毒多肽作用48 h时,细胞生长抑制率升高,生长周期阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率升高,细胞侵袭力显著下降（P〈0.01）.蜂毒多肽组裸鼠移植瘤体积显著小于对照组,15 d时蜂毒多肽高剂量组肿瘤体积显著降低（P〈0.01）.各组肝肾功能和血常规无明显变化（P＆gt;0.05）.结论 蜂毒多肽可引起体外T24膀胱癌细胞增殖抑制、凋亡率增加及细胞侵袭力下降,可显著抑制裸鼠膀胱癌细胞移植瘤生长.     

IL-18基因转染膀胱癌细胞的建立及其抑瘤作用研究

目的 将IL-18基因转染膀胱癌细胞(T24),检测该细胞体内外的凋亡变化,探讨IL-18的抗肿瘤作用机制.方法 用含IL-18的基因IL-18/PA317转染T24细胞,经G418筛选后获得IL-18/T24阳性克隆.采用RT-PCR鉴定转染细胞mRNA的表达;用ELISA法检测IL-23/NA-891细胞培养上清中IL-18的分泌;用MTT比色法检测细胞体外增殖能力;观察IL-18/T24细胞生长情况、移植瘤的生长情况;用流式细胞技术检测体外和体内的细胞凋亡率.结果 成功将IL-18基因转染T24细胞获得高表达IL-18细胞IL-18/T24.转染IL-18基因不影响124细胞的体外生长和细胞凋亡,但体内IL-18基因转染组肿瘤生长明显受到抑制,肿瘤组织细胞凋亡率增高(P<0.01).结论转染IL-18基因后时膀胱癌细胞(IL-18/T24)的体外凋亡无影响,但在体内IL-18能够诱导细胞凋亡,产生抗明显肿瘤作用.     

The effect of MK-801 on the micturition reflex in anesthetized rats

We studied the effect of MK-801, a potent non-competitive NMDA receptor antagonist, on the micturition reflex in anesthetized rats. Pretreatment with MK-801 (0.1-1 mg/kg i.v.) dose dependently increased the bladder capacity and reduced the micturition contraction. The ability of MK-801 to inhibit bladder voiding was confirmed in additional experiments in which the compound (30-50 micrograms/kg i.v.) transiently suppressed established bladder voiding produced by continuous bladder filling. MK-801 (1 microM) did not affect nerve-mediated contractions of the rat bladder or inhibit the response to capsaicin. These findings provide pharmacological evidence for an involvement of NMDA receptors in the micturition reflex pathways.     

藻蓝蛋白介导光动力疗法在乳腺癌治疗中的机制研究

目的探讨藻蓝蛋白介导的光动力学疗法在乳腺癌治疗中的机制。方法将MCF-7细胞接种于小鼠肋缘皮下脾区构建乳腺癌小鼠模型。小鼠分成4组:对照组、He-Ne激光照射组、藻蓝蛋白处理组、光动力学治疗组(PDT组)。10d后检测瘤块重量,NK细胞活性和T细胞增殖活性。取瘤块制成石蜡包埋切片,采用原位核酸杂交技术、免疫组织化学技术检测组织细胞内凋亡相关蛋白的表达。体外培养的MCF-7细胞也相应分成4组,通过MTT法、电镜和免疫荧光技术检测细胞增殖活性、细胞形态、细胞色素C表达量的变化。结果与对照组相比,激光照射组各检测指标均无明显差异,而藻蓝蛋白处理组中NK细胞和T细胞的增殖活性有所增强,肿瘤组织细胞内抗凋亡蛋白(Fas)表达量明显增多,而瘤块的重量、肿瘤形成率和抗凋亡蛋白(p53、NF-κB、CD44)明显减少,如果藻蓝蛋白结合激光治疗发现各检测指标与对照组比较差异更为明显。体外试验证实藻蓝蛋白能抑制MCF-7细胞的增殖,促进细胞色素C的释放,电镜下细胞呈现典型的凋亡形态,用光动力学方法处理后效果更为明显。结论藻蓝蛋白可以作为一种光敏剂,其介导的光动力学疗法通过增强机体的免疫力同时启动乳腺癌细胞内的凋亡信号转导通路诱导细胞凋亡,从而达到杀死肿瘤的目的。     

Endoscopic ablation of Barrett's oesophagus: a randomized-controlled trial of photodynamic therapy vs. argon plasma coagulation

BACKGROUND: Barrett's oesophagus is the major risk factor for oesophageal adenocarcinoma. 5-Aminlevulinic acid-induced photodynamic therapy and argon plasma coagulation have been shown to be effective for ablating Barrett's oesophagus, but a comparative trial of these two modalities has not been reported. AIMS: To compare photodynamic therapy and argon plasma coagulation for the ablation of Barrett's oesophagus. METHODS: A total of 68 patients (54 male, 14 female; median age 61) with Barrett's oesophagus were randomized to photodynamic therapy (n = 34) or argon plasma coagulation (n = 34). Photodynamic therapy was performed using 5-aminlevulinic acid (30 mg/kg) and red light. Argon plasma coagulation was administered at a power setting of 65 W. Multiple treatment sessions were performed, with follow-up to 24 months. RESULTS: All patients showed a macroscopic reduction in the area of Barrett's oesophagus. This was greatest in the argon plasma coagulation group with 33 of 34 (97%) ablated, compared with 17 of 34 (50%) in the photodynamic therapy group; in the remainder, there was a reduction in the length of Barrett's oesophagus (median 50%, range: 5-90). Buried glands were found in 24% of photodynamic therapy patients, and in 21% of argon plasma coagulation patients. The median follow-up is 12 months (range: 6-24). CONCLUSIONS: Photodynamic therapy and argon plasma coagulation are both effective for ablating Barrett's oesophagus. Argon plasma coagulation appears more effective than photodynamic therapy, but the impact of both on carcinoma development requires larger studies with long-term follow-up.     

Photodynamic inactivation of chlorin e6 with halogen light against dermatophytes

Photodynamic inactivation (PDI) combines a photosensitizer with light in the presence of oxygen, producing reactive oxygen species which will inactivate pathogens. The most common dermatophyte, named T. mentagrophytes, was known to cause various skin infections in human, such as dermatophytosis. In this study, the antifungal activity of chlorin e6-based PDI with halogen light for photodynamic inactivation against T. mentagrophytes was measured. We report for the first time that the chlorin e6-based PDI exhibited a significant antifungal activity against T. mentagrophytes. The use of chlorin e6 as an antifungal photosensitizer for PDI represents a prominent alternative method for treating fungal infections.     

褪黑素增强紫杉醇对膀胱癌 T24细胞增殖的抑制作用 #br#

摘要：目的 观察褪黑素（melatonin,Mel）与紫杉醇（paclitaxel,PTX）协同对膀胱癌 T24细胞的抑制作用,并探讨 其作用机制。方法 Mel和化疗药物 PTX单独使用或者联合使用处理 T24细胞,用 CCK-8法和平板克隆形成实验检 测 Mel和 PTX对 T24细胞的增殖抑制作用及半数抑制浓度（IC50）;RT-PCR和 Western-blot检测 T24细胞中环氧化物 酶-2（COX-2）的 mRNA和蛋白水平;采用双荧光素酶报告基因检测 NF-kB的启动子区活性。结果 与单独 PTX组 相比,Mel能够显著增强 PTX对 T24细胞增殖的抑制作用并降低 PTX的 IC50值,T24细胞的增殖能力、克隆形成能力显 著下降（P＜0.05）;联合用药可以显著降低 COX-2的 mRNA和蛋白水平及其相关信号通路核转录因子（NF）-kB的启 动子活性。结论 Mel与 PTX可协同抑制 T24膀胱癌细胞的增殖,其机制可能与抑制 NF-kB信号通路启动子活性, 从而降低 T24细胞内 COX-2的表达有关。     

靶向生存素基因的shRNA抑制膀胱癌细胞裸鼠移植瘤生长

目的 观察稳定转染靶向生存素(survivin)基因短发夹RNA(shRNA)对膀胱癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响.方法 将靶向生存素基因的shRNA真核表达载体转染人膀胱癌细胞T24并获得稳定的单克隆细胞,实时定量PCR检测转染后生存素mRNA表达的变化;分别将转染和未转染细胞种植于裸鼠皮下,观察肿瘤生长情况;通过免疫组化检测肿瘤组织生存素蛋白表达的差异.结果 RNA干扰使T24细胞生存素表达下调92.86%;未转染组在20～29 d均形成体积超过2000 mm3的肿瘤,转染组在43 d时经病理证实3只裸鼠形成肿瘤,最大体积62.5 mm3;免疫组化显示转染组形成的肿瘤生存素蛋白表达明显减弱.结论 靶向生存素基因的shRNA明显下调了生存素表达,并抑制了膀胱癌细胞T24裸鼠移植瘤的生长.     

Interaction of stress and strain on glutamatergic neurotransmission: relevance to schizophrenia

Psychosis caused by phencyclidine (PCP) stimulated interest in characterizing rodent behaviors elicited by PCP and its analogues. We have shown that MK-801 antagonizes electrically precipitated seizures (defined as tonic hindlimb extension) and elicits episodes of intense jumping behavior, referred to as "popping," in mice. Moreover, 24 h after stress, MK-801's ability to antagonize electrically precipitated seizures is reduced in outbred NIH Swiss mice. Inbred BALBc mice are more resistant to electrically precipitated seizures than the NIH Swiss strain, and are more sensitive to both MK-801's anticonvulsant effect and ability to elicit popping. In the current experiments, we examined the influence of stress and genetic mouse strain on both MK-801's ability to antagonize electrically precipitated seizures and elicit popping. Stress significantly reduced the threshold voltage for precipitation of seizures in BALBc mice and the anticonvulsant properties of MK-801 in both strains. These data show that factors relevant to schizophrenia and its exacerbation (i.e., acute stress and genetics) influence N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptor-mediated neurotransmission in intact mice. The BALBc inbred strain of mouse may possess advantages in preclinical screening paradigms designed to assess NMDA receptor agonist interventions for disorders such as schizophrenia. Specifically, stressed BALBc mice showed the greatest behavioral sensitivity to MK-801 with regard to electrically precipitated seizures in the incremental electroconvulsive shock (IECS) paradigm, whereas unstressed BALBc showed the greatest behavioral sensitivity to MK-801 in the "popping" paradigm, relative to BALBc and NIH Swiss mice in the appropriate comparison conditions.