青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg),高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 ①糖尿病大鼠脑缺血再灌注24 h,P-选择素和ICAM-1表达均明显增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达(均P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).②Sin治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关.     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及对额顶部皮质中性粒细胞浸润、自由基含量、能量代谢的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低剂量治疗组和Tan ⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan ⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给药3 d,1次/d.用生化法观察缺血90min再灌注24 h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、三磷酸腺苷(ATP)含量及脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗塞体积.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA治疗组显著降低MPO活性、MDA含量,增加SOD、ATP含量,降低脑组织含水量,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).结论 Tan ⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤和改善能量代谢有关.     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤凋亡基因表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）及B细胞淋巴瘤／白血病基因伴随蛋白X（Bax）蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予相应剂量TanⅡA 3d,1次／d。除假手术组外的各组于脑缺血90min再灌注24h,进行HE染色观察病理形态学变化和神经症状评分,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。TanⅡA高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低（P〈0．05）。与假手术组比较,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2／Bax比值下降（P〈0．05）。与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达、减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性（P〈0．05）。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值抗凋亡有关。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d,每日1次.各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测,采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,脑含水量较缺血再灌注组减少,而高、低剂量组之间差异亦具有显著性.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性.结论 降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一.     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响米

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d，每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测，采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化。结果TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，脑含水量较缺血再灌注组减少，而高、低剂量组之间差异亦具有显著性。与假手术组比较，缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高；与缺血再灌注组比较，TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低，高、低剂量组之间差异具有显著性。结论降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量，抑制再灌注损伤炎症反应，可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一。     

丹参酮IIA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的 观察丹参酮II A(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan IIA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan II A 3 d,每日1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化.结果 Tan II A高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan II A高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan II A高、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS,iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 Tan IIA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的观察丹参酮Ⅱh（Tan ⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3天,每天1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测检测脑组织MCP-1和TNF-α含量的变化。结果:(1)TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减少,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。(2)与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和TNF-α含量明显升高;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和NTNF-α含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05)。结论:降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护重要途径之一。     

羟基红花黄色素A对脑缺血-再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子1表达的影响

目的:研究羟基红花黄色素A(Hydroxy Saffloryellow A,HYSA)对大鼠脑缺血-再灌注后E选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法:采用Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。分别用紫外分光光度、酶免法测定羟基红花黄色素A对大鼠缺血-再灌注后脑组织E选择素,ICAM-1表达以及髓过氧化酶(MPO)活性的影响。结果:羟基红花黄色素A可降低缺血-再灌注后脑损伤E选择素和ICAM-1的表达以及MPO的活性。结论:羟基红花黄色素A可减轻缺血-再灌注后炎症反应,对缺血-再灌注性脑损伤具有保护作用。     

白藜芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性及黏附分子的影响

目的:研究白黎芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和E选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion mole-cule-1,ICAM-1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法:采用Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,分别用紫外分光光度计、酶免法测定白黎芦醇对大鼠缺血-再灌注组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,E选择素、ICAM-1表达以及髓过氧化酶(MPO)活性的影响。结果:与假手术组比较,缺血-再灌注模型组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性显著升高;与模型组比较,白藜芦醇各剂量组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均显著降低,脑组织E选择素和ICAM-1的表达以及MPO的活性亦显著降低。结论:白黎芦醇对缺血-再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量、减轻缺血-再灌注后炎症反应有关。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应及自由基含量的影响

目的 观察原花青素(PC)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及其对中性粒细胞浸润、自由基含量和脑组织含水量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组及PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.用生化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及脑含水量变化,并进行TTC染色检测脑梗死体积.结果 PC治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异显著;与缺血再灌注组比较,PC治疗组MPO活性、MDA含量显著降低,SOD活性增加,脑组织含水量降低;高、低剂量组之间差异亦显著.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤有关.     

L-Arg和L-NAME对大鼠脑缺血再灌注早期P-选择素及炎症损伤的影响

目的研究一氧化氮（N0）底物L-精氨酸（L—Arg）和NO合酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对大鼠脑缺血再灌注（I／R）早期P-选择素及炎症损伤的影响。方法建立大鼠I／R模型,并设立假手术组。入选I/R模型大鼠随机分为3组,分别于缺血早期给予L—Arg、L—NAME和等体积生理盐水。测定缺血2h再灌注8h后脑组织NO、P-选择素含量、髓过氧化物酶（MPO）活性及脑梗死体积。结果I／R加L—Arg组再灌注后NO含量明显高于I／R加盐水组（P〈0．01）,而P-选择素表达和MPO活性显著降低（P〈0．01）,同时脑梗死体积减小（P〈0．05）;而给予L—NAME后减少了脑NO含量（P〈0．01）,增加了P-选择素表达（P〈0．05）,导致脑缺血再灌注损伤的加重。结论大鼠脑缺血早期使用L—Arg可以通过减低P-选择素的表达对脑缺血再灌注起到保护作用。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3和Caspase-9活性的影响

目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3和Caspase-9活性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.采用四肽酶底物法检测脑缺血90 min再灌注24 h大鼠Caspase-3和Caspase-9活性,进行神经症状评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 脑缺血再灌注24 h,缺血再灌注组Caspase-3和Caspase-9活性增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少Caspase-3和Caspase-9活性,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少Caspase-3和Caspase-9活性,抗凋亡有关.     

丹参酮ⅡA对改善脓毒症大鼠心肌炎性浸润的作用

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脓毒症大鼠心肌炎性损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),然后再分别给予TanⅡA及生理盐水处理,于治疗12 h后观察血流动力学情况,检测血清cTnI及BNP、心肌细胞MPO、P-选择素基因表达、TNF-α和IL-1β水平。结果与假手术组相比,脓毒症大鼠血清中的cTnI及BNP、心肌细胞MPO、炎性因子水平和心肌P-选择素基因表达均明显升高(P均<0.05);TanⅡA治疗后可显著改善脓毒症大鼠的异常指标。结论 TanⅡA对脓毒症大鼠的心脏损伤具有较好的保护作用,可能通过降低心脏炎性水平和氧化应激反应来实现。     

针药结合对脑缺血再灌注损伤大鼠MPO、ICAM-1和IL-lβ的影响

目的:研究五神针(针刺百会、四神聪穴)结合不同剂量的当归四逆汤加减对大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性、黏附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:将108只SD大鼠随机分假手术组、模型组、尼莫地平片组、针药低剂量组、针药中剂量组和针药高剂量组,每组再分为3个亚组,每亚组6只。除假手术组外均建立脑缺血再灌注模型,尼莫地平片组采用尼莫地平片干预,针药低剂量组、针药中剂量和针药高剂量组分别采用五神针结合低剂量、中剂量和高剂量当归四逆汤加减进行干预,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。采用运动功能检测法评估各组大鼠的运动能力;TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积;采用紫外分光光度比色法检测MPO;采用免疫组化法检测脑组织中ICAM-1和IL-1β的表达。结果:尼莫地平片组和针药高剂量组第3 d、5 d与模型组、针药低剂量组和针药中剂量组比较,行为异常均有明显改善(P均0.05),脑梗死体积明显减少(P均0.05),MPO活性、ICAM-1蛋白和IL-lβ蛋白表达有显著的改善(P均0.05),针药高剂量组与尼莫地平片组比较无显著性差异(P0.05)。结论:五神针结合高剂量当归四逆汤加减能够明显缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积,减轻运动功能缺损,有效改善MPO活性、ICAM-1和IL-lβ蛋白的表达,对缺血后的脑组织具有保护作用。     

黄连素对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血脑区细胞黏附分子表达的影响

目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及P-选择素(P-selectin)的表达和黄连素对两者的影响。方法:将36只大鼠随机分为3组:假手术组,模型组,给药组。给药组分别于栓塞前15 min和栓塞后2 h,再灌注时ip给黄连素30 mg.kg-1;模型组和假手术组ip等量生理盐水。采用大脑中动脉线栓法制作大脑局灶缺血再灌注模型。再灌注24 h后取脑,应用免疫组化方法检测ICAM-1和P-selectin的表达。结果:黄连素能够显著降低缺血再灌注引起的脑梗死体积以及脑组织ICAM-1,P-selectin的表达增高(P<0.05)。其中梗死体积从25%降至17%;ICAM-1阳性细胞百分率从平均65%降至35%;P-selectin从平均60%降至30%。结论:黄连素能够通过脑缺血再灌注炎性反应的免疫调节机制保护脑缺血再灌注引起的损害。     

三七总皂苷对大鼠脑梗死区ICAM-1表达和中性粒细胞浸润的影响

目的:研究三七总皂苷对大鼠脑梗死区细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达和中性粒细胞浸润的影响.方法:大鼠大脑中动脉短暂阻塞制成局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型.再灌注后2 h腹腔注射三七总皂苷25或50 mg/kg.再灌注24 h后分光光度法测定缺血区大脑皮层和尾壳核髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组织化学染色测定大脑皮层和尾壳核细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达.结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注后,缺血区大脑皮层和尾壳核MPO活性和ICAM-1表达明显增加,三七总皂苷50 mg/kg治疗用药能降低MPO活性和抑制ICAM-1表达.结论:三七总皂苷可抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICAM-1表达和中性粒细胞浸润,减轻脑梗死区炎症反应.     

电针对大鼠脑缺血再灌注模型白细胞浸润和P-选择素mRNA和蛋白表达的影响

目的：探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法：采有线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO），进行HE染色、白细胞髓过氧化物酶（MPO）活性检测、P-选择素mRNA和蛋白表达的测定。结果：再灌注3h各实验组MPO活性均增加，24—48h达到峰值，白细胞浸润最普遍；P-选择素mRNA和蛋白表达均发生于脑缺．血／再灌注后3h，分别于12h和24h达到高峰（组内比较P〈0．01）。针刺可显著降低MPO活性及P-选择素mRNA和蛋白表达（与模型组比较P〈0．01），明显减轻白细胞浸润。结论：早期针刺治疗可能通过下调P-选择素mRNA和蛋白的表达，抑制粘附分子介导的内皮细胞与中性白细胞的粘附浸润，而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

中风皂贝化痰胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨中风皂贝化痰胶囊对大鼠脑缺血再灌注的影响及作用机制。方法制备大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注24 h模型,制模成功后进行实验并应用免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况。结果与模型组相比,大鼠脑缺血再灌注损伤后中药高、中、低剂量组及假手术组的ICAM-1阳性表达明显减少(P<0.05);低与中剂量组及高与中剂量组差异无统计学意义;高剂量效果优于低剂量组,差异有统计学意义(P(0.05)。结论中风皂贝化痰胶囊对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其能抑制脑组织内ICAM-1的表达,减轻脑缺血后的炎症性病理损害有关。     

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织MPO与ICAM-1表达影响的比较研究

目的 比较益气活血方、镇肝熄风汤与星蒌承气汤3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的动态影响.方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星萎承气汤组,采用比色法测定MPO活性、免疫组织化学染色SABC法检测I-CAM-1表达.结果 模型组再灌注各时间点脑组织MPO活性显著增高,ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著增加(P＜0.05或P＜0.01);24h和48h时各治疗组MPO活性显著降低,72h时益气活血方与镇肝熄风汤MPO活性显著降低(P＜0.05或P＜0.01),且24h时星萎承气汤优于其它治疗组(P＜0.01);24h和72h时各治疗组ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少(P＜0.05或P＜0.01),48h时星蒌承气汤组显著减少(P＜0.01),且24h以镇肝熄风汤组优于其它治疗组,48h星蒌承气汤组优于其它治疗组(P＜0.05或P＜0.01).结论 3种中药复方可以通过降低MPO活性,抑制ICAM-1蛋白表达,抗脑缺血再灌注损伤,24h(MPO)、48h(ICAM-1)星萎承气汤作用效果最佳,24h(ICAM-1)镇肝熄风汤组作用效果最佳.