AECOPD合并CCP患者诱导痰中IL-18和IL-8的表达及沙美特罗/氟替卡松的干预作用

目的 探讨AECOPD合并CCP患者诱导痰IL-18、IL-8的表达及沙美特罗/氟替卡松的干预作用.方法 64例AECOPD合并CCP患者随机分为2组,每组32例.治疗1组给予常规治疗和沙美特罗/氟替卡松50 μg/250 μg,2次/d气道吸入;治疗2组仅给予常规治疗.治疗前和治疗4周后稳定期测定诱导痰IL-18、IL-8浓度和FEV1%pred,并与30例健康人比较.结果 治疗前,2组患者诱导痰IL-18、IL-8水平显著高于,FEV1%pred显著低于健康组（均P〈0.01）,2组患者之间无差异性（均P〉0.05）.治疗后,2组患者诱导痰IL-18、IL-8水平均显著降低,FEV1%pred显著升高（均P〈0.01）;治疗1组与治疗2组之间差异极显著（均P〈0.01）.64例患者治疗前诱导痰IL-18、IL-8与FEV1%pred显著负相关（均P〈0.01）.结论 诱导痰中IL-18、IL-8高表达可能参与了AECOPD合并CCP的发病机制,ICS联合LABA治疗能有效抑制气道炎症反应,改善肺功能.     

白介素8和白介素10在老年慢性阻塞性肺疾病诱导痰中的表达以及药物治疗对其的影响

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后诱导痰中白介素8(IL-8)和IL-10浓度变化及其与气流受限之间的关系;评价激素及β受体激动剂在老年AECOPD治疗中的作用.方法 检测132例AECOPD患者入院当日和症状缓解后诱导痰中IL-8和IL-10水平及肺功能(FVC、FVC％ pred、FEV1、FEV1％pred、FEV1/FVC)指标,并进行相关忡分析;随机将患者分为4组,每组33例,分别给予不同治疗,观察各组缓解天数,比较治疗后各组IL-8、IL-10变化水平和肺功能改善程度.结果 各组COPD缓解期与加重期IL-8浓度相比差异均有统计学意义(P＜0.001),治疗后各组间IL-8浓度差异有统计学意义(P＜0.001),以激素+β受体激动剂治疗组浓度最低;激素治疗组与激素+β受体激动剂治疗组治疗前后IL-10浓度差异有统计学意义(P＜0.05),后组变化更为显著.治疗后各组间IL-10浓度差异无统计学意义(P＞0.05).未发现IL-8、IL-10水平与某项肺功能指标之间存在相关性.各组临床症状缓解时间以激素+β受体激动剂治疗组最短,但各组间差异无统计学意义.结论 IL-8和IL-10参与了慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的炎症过程,IL-8升高是AECOPD的主要指标,吸入激素治疗可以降低气道内IL-8水平,升高1L-10水平,激素联合β受体激动剂雾化吸入治疗AECOPD的疗效优于单一激素.     

高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病抗氧化治疗的研究

目的探讨高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者抗氧化治疗措施。方法将126例高原(海拔2260～3500 m)AECOPD合并CCP患者随机分为红景天治疗组(A组)、氨溴索治疗组(B组)和对照组(C组),每组42例。3组患者均给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗。在常规治疗基础上,A组给予口服藏药红景天胶囊,每次2.0 g,3次/d,共28 d;B组给予盐酸氨溴索30 mg静脉滴注,2次/d,共28 d。C组仅给予常规治疗。3组均在治疗前和治疗28 d后,分别测血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、FEV1与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。结果治疗前,3组间血清8-iso-PGF2α、SOD、GSH、MDA、T-AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2差异无显著性(均P>0.05)。治疗后,3组血清8-iso PGF2α、MDA水平、PaCO2较治疗前显著降低(均P<0.01),SOD、GSH、T-AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2较治疗前显著升高(均P<0.01);A组和B组各项指标与对照组比较差异均有统计学意义,且A组各项指标均较B组为优(8-iso-PGF2α:6.21±1.42比8.62±1.45,SOD:89.56±7.61比79.33±7.25,GSH:42.76±4.52比35.26±4.22,MDA:5.26±1.52比7.33±1.68,T-AOC:24.60±3.46比21.67±2.78,FEV1%pred:44.33±6.05比39.84±5.88,FEV1/FVC:47.85±5.36比43.78±5.04,PaO2:53.81±5.60比48.58±5.47,PaCO2:42.82±5.18比47.67±5.54,均P<0.01)。126例患者治疗前,血清8-iso-PGF2α、MDA与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2呈显著负相关(分别r=-0.754、-0.788、-0.812和-0.777、-0.654、-0.752,均P<0.01),与PaCO2呈显著正相关(分别r=0.726、0.685,均P<0.01),SOD、GSH、T-AOC与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2呈显著正相关(分别r=0.685、0.716、0.733,0.805、0.746、0.657和0.635、0.702、0.733,均P<0.01),与PaCO2呈显著负相关(r=-0.716、-803、-0.752,均P<0.01)。结论氧化/抗氧化比例失衡参与了高原AECOPD合并CCP的发病;红景天和氨溴索在高原AECOPD合并CCP患者的治疗中具有较好的抗氧化作用,红景天的效果优于氨溴索。     

观察AECOPD老年患者IL-8和IL-10表达变化

目的评估药物治疗对急性期老年COPD患者IL-8和IL-10表达的影响。方法将急性期老年COPD患者分为4组,记录诱导痰中IL-8和IL-10含量以及肺功能指标变化。结果治疗后IL-8均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),而IL-10含量仅C、D组于治疗后显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,各组治疗后FEV1%预计值均显著升高,而FEV1/FVC则显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论药物治疗使气道内IL-8下降、IL-10增加可作为评价AECOPD治疗效果的较佳方式。     

氨溴索治疗高原地区慢性肺心病急性加重期抗氧化作用的研究

目的探讨氨溴索治疗高原慢性肺心病急性加重期的抗氧化作用。方法高原慢性肺心病急性加重期患者80例,随机分为两组,每组40例。氨溴索治疗组(A组):氨溴索注射液30mg静脉滴注,2次.d-1;常规治疗组(B组):仅常规治疗。在治疗前和治疗后4周,分别测血清8-isoPGF2α、IL-4、1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。并以40例当地健康人作为对照组(C组)。结果A、B组治疗前血清8-isoPGF2α、IL-4、PaCO2水平显著高于C组(P均0.01),FEV1%、FEV1/FVC、PaO2显著低于C组(P均0.01),A、B组之间差异无显著性(P均0.05)。A、B组血清8-isoPGF2α、IL-4与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2均呈显著负相关(P均0.01),与PaCO2呈显著正相关(P均0.01)。治疗后,A、B组血清8-isoPGF2α、IL-4、FEV1%、FEV1/FVC、PaO2和PaCO2均较治疗前显著改善(P0.01或P0.05),但A组较B组改善更显著,两组比较P均0.01。结论高原肺心病急性加重期患者血清8-isoPGF2α、IL-4水平显著升高,且其升高与肺功能损害和血气恶化程度密切相关;抗氧化剂氨溴索在高原肺心病急性加重期具有较好的抗氧化治疗作用。     

凋亡相关因子和肿瘤坏死因子-α介导的细胞凋亡及白介素-19、白介素-10在高原慢性肺心病发病中的作用

目的 探讨凋亡相关因子（Fas/Apo-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）介导的细胞凋亡及白介素-19（IL-19）、白介素-10（IL-10）在高原慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定60例高原COPD合并CCP急性加重期患者（急性加重组）和稳定期57例患者（稳定组）血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10浓度;测定1 s用力呼气容积（FEV1％）占预计值百分比（FEV1％pred）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并与30例当地健康人（健康组）进行比较.结果 急性加重组和稳定组患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19浓度和PaCO2[分别为（46.89±6.18） pg/ml、（18.37±3.26） ng/ml、（285.52±38.71） pg/ml、（56.36±5.28） mmHg和（37.25±4.82） pg/ml、（13.34±2.5） ng/ml、（166.12±32.45） pg/ml、（43.05±4.43）mmHg]显著高于健康组[分别为（30.44 ±4.16） pg/ml、（9.26±2.01）ng/ml、（86.59±20.91）pg/ml],血清IL-10浓度、FEV1％pred、PaO2[分别为（37.29±6.88） pg/ml、（33.19 ±5.45）、（35.22±5.26） mmHg和（55.36±7.62） pg/ml、（51.33±5.27）、（47.63±5.50） mmHg]显著低于健康组[（30.67±2.91）mmHg、（65.68±7.06） pg/ml、（72.15±5.23）、（68.08±529） mmHg]（均P＜0.01）,急性加重组与稳定组比较亦有非常显著性差异（均P＜0.01）.急性加重组血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19与FEV1％pred、PaO2显著负相关（分别r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P＜0.01）,与PaCO2显著正相关（分别r=0.533、0.562、0.498,均P＜0.01）;IL-10与FEV1％pred、PaO2显著正相关（分别r=0.476、0.563,均P＜0.01）,与PaCO2显著负相关（r=-0.525,P＜0.01）.结论 高原COPD合并CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α表达上调介导细胞凋亡异常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同参与了气道慢性炎症反应.     

白细胞介素-8和-32在老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的水平及意义

目的探究白细胞介素(IL)-8和IL-32在老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清中的水平及意义。方法采用酶联免疫吸附试验检测AECOPD患者(实验组)治疗前后及健康体检者(正常组)外周血IL-8和IL-32的水平,检测肺功能及动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)。结果治疗前实验组血清IL-8和IL-32均显著高于正常组(P<0. 01)。治疗后实验组血清IL-8和IL-32均显著低于治疗前(P<0. 01),但仍显著高于正常组(P<0. 01)。治疗前实验组FEV1/pred、PaO2均显著低于正常组(P<0. 01),PaCO2显著高于正常组(P<0. 01)。治疗后实验组FEV1/pred、PaO2较治疗前显著增高(P<0. 01),且显著低于正常组(P<0. 01); PaCO2显著低于治疗前(P<0. 01),但显著高于正常组(P<0. 01)。治疗前:IL-8与FEV1/pred、PaO2呈负相关(r=-0. 573、-0. 583,P<0. 05),与PaCO2呈正相关(r=0. 548,P<0. 05); IL-32与FEV1/pred、PaO2呈负相关(r=-0. 601、-0. 589,P<0. 05),与PaCO2呈正相关(r=0. 697,P<0. 05)。治疗后:IL-8与FEV1/pred、PaO2呈负相关(r=-0. 644、-0. 547,P<0. 05),与PaCO2呈正相关(r=0. 628,P<0. 05); IL-32与FEV1/pred、PaO2呈负相关(r=-0. 716、-0. 565,P<0. 05),与PaCO2呈正相关(r=0. 702,P<0. 05)。结论老年AECOPD患者血清IL-8和IL-32水平变化可以作为判断患者预后的指标之一,为老年AECOPD的临床治疗提供指导。     

沙美特罗／氟替卡松改善慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的预测因素的初探

目的探讨影响吸入糖皮质醇激素（ICS）＋长效β受体激动剂（LABA）（沙美特罗/氟替卡松）改善COPD患者肺功能的预测指标。方法实验分两组,实验组COPD患者166例,对照组COPD患者73例,实验组所有COPD患者吸入50／500μg沙美特罗／氟替卡松（1吸,2次／d）,对照组吸入安慰剂,两组均治疗6个月。所有患者在治疗前后均进行诱导痰嗜酸粒细胞、IL-8、呼出气一氧化氮检测（FeNO）和肺功能的检测。应用单因素和非条件Logistic多因素回归分析方法,分析影响FEV1改善的可能因素。结果实验组患者吸入50／500μg沙美特罗替卡松（1吸,2次／d）治疗后FEV1改善值为（86±11）ml,而对照组FEV1改善值为（19±16）ml（t=6．205,P〈0．05）。我们对影响ICS＋LABA改善FEV1值的可能因素,包括诱导痰中嗜酸粒细胞、炎性介质IL-8水平、反应气道炎症水平的FENO,基础肺功能FEV1等因素进行分析,结果显示诱导痰中炎性介质IL-8水平、FENO基础水平和基础肺功能与FEV1改善无相关;而嗜酸粒细胞〉2．5％（χ^2=3．181,P〉0．05）及治疗后FeNO下降〉10bbp（χ^2=17．237,P〉0．05）与FEV1改善相关。进一步多因素Logisitc分析显示诱导痰嗜酸粒细胞〉2．5％和治疗后FeNO降低〉10ppb是影响ICS＋LABA改善FEV1的重要因素。结论诱导痰嗜酸粒细胞、治疗后FENO下降的水平可成为ICS＋LABA改善COPD患者FEV1的预测因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中α-防御素1-3水平的变化及意义

目的 测定COPD急性加重期(AECOPD)和稳定期患者血清和诱导痰中?-防御素1-3(HNP1-3)水平,以探讨HNP1-3在COPD发病机制中的作用.方法 2006年10月至2007年9月收集30例AECOPD患者(AECOPD组),21例COPD稳定期患者(COPD稳定期组)及22例健康受试者(健康对照组)的血清和诱导痰,分别进行痰细胞计数和分类,用ELISA法检测血清和诱导痰中HNP1-3和白细胞介素-8(IL-8)水平,并分析HNP1-3水平与中性粒细胞、IL-8、气流阻塞之间的相关性.应用SPSS 11.5软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析或卡方检验,采用Pearson或Spearman相关分析进行相关性检验.结果 AECOPD组诱导痰HNP1-3的中位数(四分位间距)[9 652(4 272～12 576)ng/L]明显高于健康对照组[4 194(700～10 505)ng/L]和COPD稳定期组[7 011(6 658～7 319)ng/L],AECOPD组、COPD稳定期组和健康对照组血清HNP1-3的中位数(四分位间距)分别为51(39～173)ng/L、135(113～241)ns/L和130(13?60)ng/L,3组比较差异无统计学意义(x2=5.75,P＞0.05).诱导痰中HNP1-3水平与IL-8、中性粒细胞数及比例呈正相关(r值为0.29～0.53,P均＜0.01),与FEV1占预计值％、FEV1/FVC和PaO2呈负相关(r值为-0.33～-0.44,P均＜0.01).结论 HNP1-3参与COPD的炎症过程.此过程与中性粒细胞和IL-8等炎性因子有关.痰中HNP1-3水平可以作为COPD严重程度的指标.     

甘氨茶碱钠常规与联合辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺病患者的临床疗效

目的采用甘氨茶碱钠联合辛伐他汀用药治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,通过与甘氨茶碱钠常规治疗的对照分析,判断联合辛伐他汀的治疗效果。方法 80例COPD患者,半随机分成41例甘氨茶碱钠联合辛伐他汀治疗的观察组,39例甘氨茶碱钠联合罗红霉素治疗的对照组。采用酶联免疫法检测血清炎性细胞因子白介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α。Profiler体描绘肺功能仪测定肺活量的百分比(FEV1/FVC%)及第一秒用力呼吸量占预计值的百分比(FEV1/pre%)。按照疗效评价标准判断两组的临床疗效。结果两组治疗前后炎症细胞因子与肺功能的检查结果显示,IL-6,IL-8,TNF-α两组治疗前后各自分别比较均有统计学差异(P<0.001),治疗后观察组与对照组比较有统计学意义(P<0.001)。FEV1/FVC,FEV1/pre,呼吸困难指数两组治疗前后除对照组FEV1/FVC没有差异外,其他均有统计学意义(P<0.02,P<0.001),两组治疗后比较,除FEV1/pre没有差异外,其他均有统计学差异(P<0.001)。两组治疗前后pH,PaCO2,PaO2,SaO2均有统计学差异(P<0.05,P<0.01,P<0.001),治疗后观察组与对照组比较PH,PaCO2,PaO2,SaO2值有统计学意义(P<0.05,P<0.001)。两组临床疗效比较虽无统计学差异(P>0.05),但治疗组的有效率为95.24%,对照组为75.61%。结论本研究采用甘氨酸茶碱钠片加用辛伐他汀治疗COPD,对患者的炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α与肺功能及动脉血气有明显的改善,证明了他汀类药物的多效性在COPD的治疗中有潜在的价值,为COPD的预防和治疗提供了一条新的选择途径。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中α-防御素1—3含量与病情程度的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者治疗前后诱导痰中α-防御素1-3（HNP1—3）含量、中性粒细胞比例（N％）与肺功能及血气分析结果的相关性,以探讨HNP1—3在COPD发病机制中的可能作用。方法收集AECOPD患者42例（根据肺功能检测结果分为轻度组11例、中度组13例、重度组18例）治疗前后及20例急性支气管炎痊愈者（对照组）的诱导痰,分别进行痰中性粒细胞计数并计算其百分比,用ELISA方法检测诱导痰中HNP1—3的含量;测定各观察对象治疗前后的血气分析及肺功能,分析HNP1—3含量与N％、肺功能和血气分析的相关性。结果COPD患者诱导痰中HNP1-3水平、N％、PaCO2随病情严重程度的增加而增高（P〈0．01）,并明显高于对照组（P〈0．01）,FEV,％pred、FEV,／FVC、PaO2随病情严重程度的增加而降低（P〈0．01）,明显低于对照组（P〈0．01）。三组患者诱导痰中HNP1—3含量分别与N％呈显著正相关（r=0．887～0．973,P值均〈0．01）,与FEV,Yoopred、FEV,／FVC、Pa02分别呈显著负相关（r=0．721～0．973,P值均〈0．01）。经治疗一周后,轻度、中度、重度患者FEV,Voopred、FEV1／FVC、PaO2明显增高,诱导痰中HNP1—3含量、N％明显降低。结论HNPl—3参与了COPD炎症的过程,此过程与中性粒细胞有关。痰中HNPl3含量可作为COPD患者病情严重程度的指标,并有助于判断预后。     

前列地尔脂微球载体制剂对AECOPD合并慢性肺源性心脏病肺动脉高压疗效的临床研究

目的评价前列地尔脂微球载体制剂（L ipo PGE1）治疗AECOPD合并慢性肺源性心脏病肺动脉高压患者的疗效。方法 60例AECOPD合并慢性肺源性心脏病肺动脉高压患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用L ipoPGE1 10μg,对照组仅常规治疗。治疗前后检测肺动脉收缩压（SPAP）、肺动脉平均压（MPAP）、肺动脉舒张压（DPAP）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、肺功能FEV1和FEV1/FVC。结果治疗后SPAP、MPAP、DPAP、PaCO2较治疗前明显降低,PaO2、FEV1和FEV1/FVC较治疗前显著增加,与对照组相比有显著差异（P〈0.05）。结论 PGE1治疗AECOPD合并慢性肺源性心脏病肺动脉高压能降低肺动脉压力,改善动脉血气和肺功能。     

炎性因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者治疗前后血IL-10、IL-23、CRP等炎症因子的浓度变化及其与肺功能损害的相关性。方法采用EHSA分析50例AECOPD患者治疗前后血清IL-10、IL-23、C-反应蛋白，测PaO2、FEV1、FEV1／FVC％、外周血白细胞计数和中性粒细胞百分比，分析IL-10、IL-23、CRP与FEV1和FEV1／FVC％的相关性。结果在AE—COPD患者中，治疗前后IL-10浓度分别为（179．9±73．8pg／L）和（223．5±107．8pg／L），比对照组（364．3±160．2pg／L）低；治疗前后IL-23浓度分别为（189．4±103．7pg／L）和（177．2±103．2pg／L），均比对照组（89．7±64．4pg／L）高；治疗前后CRP浓度分别为（24．1±18．2mg／L）和（10．2±4．6mg／L），均比对照组（5．6±1．9mg／L）高；差异均有统计学意义。IL-10浓度与FEV1％、FEV1／FVC变化呈正相关（r=0．782，r=0．575，P〈0．05）；IL-23浓度与FEV1％、FEV1／FVC呈负相关（r=-0．586，r=-0．453，P〈0．05）；CRP浓度与FEV1％、FEV1／FVC呈负相关（r=-0．725，r=-0．643，P〈0．05）。结论AECOPD患者血IL-10浓度较对照缉低．而IL-23和CRP浓度较对照组高；血IL-10、IL-23和CRP的浓度与肺功能损害程度相关。     

IL-9和IFN-γ在高原地区慢性肺心病发病中的作用

目的探讨白介素-9（IL-9）和γ-干扰素（IFN-γ）在高原慢性肺心病发病机制中的作用。方法高原慢性肺心病急性加重期患者72例（A组）、缓解期患者66例（B组）,分别测血清和痰液中IL-9、IFN-γ及肺功能检查,并以40例当地健康人作对照（C组）。结果 A组血清和痰液中IL-9浓度显著高于B组,B组显著高于C组（均P〈0.01）;IFN-γ浓度显著低于B组,B组显著低于C组（均P〈0.01）。各组血清与痰液中IL-9、IFN-γ比较无差异性（均P〉0.05）。A、B组血清和痰液中IL-9与FEV1%、PaO2呈显著负相关,与PaCO2呈显著正相关（均P〈0.01）;IFN-γ与FEV1%、PaO2均呈显著正相关,与PaCO2呈显著负相关（均P〈0.01）。结论 IL-9参与了高原慢性肺心病的气道炎症反应;IFN-γ降低可能是高原慢性肺心病患者呼吸道感染反复发作的重要原因。     

银杏双密达莫对AECOPD患者抗氧化作用的研究

目的探讨银杏双密达莫对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者抗氧化作用。方法 80例AECOPD患者随机分为常规＋银杏双密达莫治疗组（A组）40例和常规治疗组（B组）40例。每组在治疗前和治疗21 d后测血清8-iso-PGF2α、SOD、GSH、MDA、T-AOC和FEV1%pred,并与30例健康人（C组）比较。结果治疗前,A、B组血清8-iso-PGF2α、MDA显著增高,SOD、GSH、T-AOC和FEV1%pred显著降低（均P〈0.01）,A、B组之间差异无显著性（均P〉0.05）。血清8-iso-PGF2α、MDA与FEV1%pred显著负相关,SOD、GSH、T-AOC与FEV1%pred显著正相关（均P〈0.01）。治疗后与治疗前比较,A、B组血清8-iso PGF2α、MDA显著降低（均P〈0.01）,SOD、GSH、T-AOC和FEV1%pred显著升高（均P〈0.01）,A组与B组比较各项指标均有显著性差异（均P〈0.01）。结论 AECOPD患者存在明显的氧化应激,银杏双密达莫抗氧化作用显著。     

布地奈德联合特布他林雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效研究

目的探讨布地奈德(普米克令舒)联合特布他林(博利康尼)雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的疗效。方法选取我院2010年1月—2013年6月住院的AECOPD患者60例,将其随机分为观察组和对照组,各30例。在常规治疗基础上观察组用普米克令舒+博利康尼混合后雾化吸入,对照组用0.9%氯化钠溶液+庆大霉素注射液+α-糜蛋白酶+地塞米松雾化吸入,均治疗10 d。治疗前后对两组患者进行肺功能检查及动脉血气分析。结果治疗后,观察组第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC均高于对照组(P0.05);喘息缓解时间、咳嗽消失时间及哮鸣音基本消失时间均短于对照组(P0.05);PaO2高于对照组,PaCO2低于对照组(P0.05)。结论普米克令舒与博利康尼联合使用能明显改善AECOPD患者肺功能、血气指标及临床症状,且安全性高,可作为AECOPD的常规治疗方法。