肝内胆汁淤积性黄疸

肝内胆汁淤积包括肝门部及肝内胆管梗阻性病变及主要由于功能性障碍所致者。肝内胆汁淤积性黄疸实为肝细胞性黄疸的一种,在组织病理检查找不到肝内小胆管机械性阻塞,而是由于肝细胞排泌胆红素的功能障碍所致。     

阻塞性黄疸患者肝脏组织形态学观察及其损伤机制

目的探讨阻塞性黄疸患者肝脏组织形态学观察及其损伤机制。方法对12例阻塞性黄疸患者的肝组织活检进行常规光镜和电镜制样、切片并观察。结果光镜下胆管增生、扩张,胆汁淤积,胆栓形成;电镜下毛细胆管扩张,肝细胞内胆汁沉积,部分肝细胞凋亡,细胞核固缩或碎裂,线粒体改变明显。结论内毒素的增高可能是梗阻性黄疸引起肝细胞凋亡的主要机制。     

结肠治疗机治疗55例肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸患者的护理体会

肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸是较常见的两类黄疸。肝细胞是胆红素代谢的主要器官,肝细胞的损伤会影响胆红素的摄取、结合、分泌和排泄,导致血清胆红素增高出现肝细胞性黄疸。肝细胞内和(或)胆小管及肝内胆管胆汁     

肝细胞癌胆管阻塞肝动脉化疗栓塞疗效观察

目的探讨肝动脉化疗栓塞在肝细胞癌胆管阻塞治疗中的应用价值。方法对10例经病理证实的肝细胞癌合并胆管阻塞患者的完整病例资料及肝动脉造影和化疗栓塞的结果进行回顾性分析。结果本组8例肝动脉造影肿瘤血管或染色明显，进行肝动脉化疗加栓塞，其中6例胆管内癌栓有碘油沉积；2例肿瘤血管及肿瘤染色不明显，单独进行肝动脉化疗灌注。介入治疗后2～3周，所有患者肝内原发病灶均有不同程度缩小；9例胆管扩张消失或减轻；8例患者皮肤黄染及瘙痒消失或减轻，血清胆红素明显下降。结论肝动脉化疗栓塞治疗肝细胞癌胆管内生长引起的阻塞性黄疸，是一种安全有效的方法。     

梗阻性黄疸的超声检查

梗阻性黄疸由肝内或肝外胆管的梗阻所致,可发生在肝细胞至壶腹部之间的任何部位。肝外胆管梗阻属于外科性黄疸。超声检查具有安全、便捷、准确、价廉等特点,能较完整地显示扩张的肝内外胆管,在诊断梗阻性黄疸方面独树一帜。     

阻塞性黄疸对肠道微生态环境影响的实验研究

目的探讨阻塞性黄疸对肠道微生态环境的影响。方法将SD大鼠32只随机分为两组，胆管结扎组（BDL组）16只，无菌术下开腹行胆管结扎；假性胆管结扎组（SL组）16只，仅分离肝蒂而不予结扎。术后2周处死大鼠，观察血浆内毒素、回肠内粪便的pH值、回肠黏膜固有层淋巴细胞的变化，观察小肠组织结构的病理改变。结果术后2周BDL组血浆内毒素增高，大便pH值降低、肠黏膜固有层淋巴细胞IgA（＋）、CD4（＋）、CD8（＋）明显减少，肠黏膜结构明显受损。结论阻塞性黄疸后大鼠肠内微生态环境发生明显变化，因此在治疗阻塞性黄疸的病人应该尽快解除梗阻，恢复肠道的微生态环境，同时也兼顾提高机体的免疫功能。     

恶性胆管梗阻经内镜胆道内支架置入术的护理

目的 明确恶性胆管梗阻患者经内镜胆道内支架置入术的护理方法及其临床价值。方法 总结28例梗阻性黄疸患者经内镜胆道内支架置入术术前、术中及术后护理的临床经验，评价其临床意义。结果 28例梗阻性黄疸患者行内镜胆道内支架置入术后，患者黄疸迅速消退，一周内黄疸下降1／3以上或二周内血清胆红素降至36μmol／L以下，皮肤瘙痒和黄疸症状明显缓解。结论 内镜胆道内支架置入术可明显减轻恶性胆管梗阻患者黄疸，术前、术中及术后予以合理的护理可以协助医师更顺利、更安伞的完成操作以减少并发症。     

黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肝脏超微结构及IL-10 mRNA表达的影响

目的 建立幼鼠梗阻性黄疸模型,对模型鼠应用黄芪干预,观察胆道梗阻后肝脏超微结构和IL-10 mRNA表达的改变,探讨黄芪对上述指标的影响.方法 将40只Wistar幼鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸(OJ)组和OJ+黄芪(A)组,每组10只.OJ组鼠于近肝门处游离并结扎胆总管,假手术组仅做游离不结扎胆总管.OJ+A组术后1d开始腹腔注射黄芪注射液(250 mg/100 g体重)共7 d,其余组相同时间腹腔注射生理盐水0.5 ml.检测实验鼠肝脏超微结构改变;应用RT-PCR技术检测肝组织IL-10 mRNA表达,对所得数据进行统计学处理.结果 (1)电镜下正常对照和假手术组肝细胞结构完整,细胞器分布均,线粒体正常.Disse间隙内可见枯否细胞,OJ组肝细胞内线粒体明显肿胀、减少、外膜不清、嵴消失,粗面内质网数量减少,滑面内质网增多、核糖体脱颗粒.肝细胞内质网扩张,细胞核边聚,毛细胆管扩张.OJ+A组肝细胞的超微结构变化较轻.(2)IL-10 mRNA基因表达OJ组显著高于对照组及OJ+A组,均P＜0.05.结论 梗阻性黄疸幼鼠模型肝脏超微结构显著改变;幼鼠胆管结扎8 d,肝组织的IL-10 mRNA表达增强;应用黄芪的梗阻性黄疸幼鼠肝细胞超微结构改变较轻,减轻肝脏IL-10 mRNA的表达,从而对梗阻性黄疸诱发的肝脏损害有保护作用.以上结果证实黄芪可较好的改善梗阻性黄疸机体的营养状况,对受损的肝脏起保护作用.     

对钩端螺旋体病黄疸发生机制的一种新认识

实验证明,钩体病黄疸动物血清胆红素以结合型的为主(50～80％),其胆红素含量在黄疸、非黄疸及对照组间有高度显著性差异(P<0.01);三组间的SGPT差异无显著性(P>0.05)。后者与电镜观察结果吻合,提示肝细胞无明显破坏。虽然肝细胞膜Na,K-ATP酶(钠泵)在胆汁的生成中,起着重要的作用,但钩体病黄疸发生之前或同时,此酶活性并未     

以重症急性胰腺炎和胆管炎为首发症状的特殊类型肝癌1例

19%～40%肝细胞癌患者合并有黄疸.肝细胞癌相关黄疸根据其不同的病理生理机制而分为肝细胞性和梗阻性黄疸2类.梗阻性黄疸是由癌栓、凝血块、胆泥肿瘤压迫或侵犯造成胆管梗阻引起.黄疸及上腹部不适为主要临床表现.本例合并梗阻性黄疸的肝细胞癌患者以重症急性胰腺炎和胆管炎为首发症状,肿瘤位于肝中叶,癌栓位于胆总管下端,非常罕见....     

The Ultracytochemical Effects of High Energy Shock Wave on Rabbit Liver

ＴｈｅＵｌｔｒａｃｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌＥｆｆｅｃｔｓｏｆＨｉｇｈＥｎｅｒｇｙＳｈｏｃｋＷａｖｅｏｎＲａｂｂｉｔＬｉｖｅｒＺｈａｎｇＤｏｎｇｓｈｅｎｇ（张东生）①ＪｉｎＬｉｑｉａｎｇ（金立强）ＨｏｎｇＤａｒｏｎｇ（洪大蓉）ＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＥｌ...     

梗阻性黄疸患者血清中sIL-2R的变化与免疫功能

目的探讨和研究可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）对梗阻性黄疸免疫功能影响.方法收集20例梗阻性黄疸患者的临床资料,对患者血清谷丙转氨酶（ALT）、γ-谷酰胺转移酶（γ-GT）、内毒素（ET）、sIL-2R、T淋巴细胞亚群和免疫球蛋白等进行检验.结果本组资料20例梗阻性黄疸患者与胆结石对照组相比,血清中的sIL-2R在胆道引流前伴随T淋巴细胞亚群水平下降而上升,术后则伴随T淋巴细胞亚群水平的上升而下降,手术前后sIL-2R水平的变化差异具有显著性意义.结论良性梗阻性黄疸时,血清中的sIL-2R的浓度变化对梗阻性黄疸的免疫功能变化具有一定的意义.     

梗阻性黄疸引起肾脏病理学及超微病理学改变的实验与临床研究

作者对梗阻性黄疸（梗黄）大鼠及６例临床梗黄病人的肾脏组织进行了光镜和电镜观察。目的是描述肾脏损害的病理和超微病理改变，并试图从病理改变来探讨肾脏损害的可能病因及肾脏功能的改变。观察发现主要病变为肾小球萎缩，鲍曼氏囊间隙扩大，肾小球毛细血管基膜明显增厚，其三层结构消失，内有大量胆色素颗粒沉积，血管内皮窗孔明显减少，足突融合；近曲小管上皮细胞变性、坏死，胞质内有大量胆色素颗粒沉积，小管腔内可见脱落的坏死细胞、胆泥、胆栓及蛋白管型，微绒毛紊乱、稀疏、脱落，线粒体高度水肿，内质网扩张，脂滴、溶酶体明显增多。据此，我们认为：（１）梗黄可引起明显肾脏损害，其病变同时累及肾小球和肾小管，但以近曲小管病变为重；（２）胆汁成分于肾脏内的沉积在梗黄引起肾脏损害的发病中起一定作用；（３）梗黄可导致肾脏功能改变。     

结扎阻塞性黄疸大鼠肝动脉对肝细胞凋亡影响

目的 通过比较阻塞性黄疸大鼠行胆肠内引流时,切断肝固有动脉与不切断肝固有动脉动物模型的血清胆红素、肝脏病理形态学改变,以及肝细胞凋亡率改变,初步探讨阻塞性黄疸大鼠行胆肠内引流时结扎或切断肝固有动脉的安全性和可行性及其机制.方法48只雄性SD大鼠,随机分为A、B、C、D4组.结扎大鼠胆总管,建立阻塞性黄疸模型,7d后行胆...     

生长激素在大鼠肝细胞胆红素代谢中的作用

目的研究胆道梗阻及再通大鼠血清GH的变化规律及在肝细胞胆红素代谢中的作用.方法对胆道梗阻及再通大鼠动物模型的72份血清样本进行放免检测GH;肝脏组织样本行原位杂交染色在肝细胞胞浆染色定位STAT5,计算机图像分析测定,半定量比较肝细胞胞浆STAT5表达情况,并与血清GH、血清胆红素作相关分析.结果在胆道梗阻时机体存在GH分泌、释放不足从正常时的(6.54±1.09)下降到14d的(1.97±0.64),再通后GH缓慢恢复;STAT5在胆道梗阻大鼠肝细胞胞浆中表达(阳性面积比)明显下降由正常(0.335±0.09)到14d(0.045±0.02),再通后恢复至正常水平,图像分析、半定量比较发现其随血清GH、胆红素的升高或降低而发生变化.结论胆道梗阻时机体存在GH分泌、释放不足,并通过STAT5信号途径影响肝细胞代谢胆红素.     

梗阻性黄疸肝脏超微结构改变及其损伤机制

目的:通过观察梗阻性黄疸肝脏超微结构改变进一步探讨其损伤机制。方法:Wistar大鼠72只随机分为胆总管结扎组、假手术组和正常对照组,每组24只,胆总 管结扎组大鼠制成梗阻性黄疸动物模型,利用透射电子显微镜和7150型全自动生化分析仪观察各组大鼠肝组织超微结构及其功能改变。结果:实验组肝细胞核形态异常、固缩,线粒体脊断裂,内质网减少且肿胀,毛细胆管扩张,内有胆泥淤积。生化检测肝功能胆红素、血胆汁酸、丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶与假手术组和对照组比较差异有显著性（P<0.01）。结论:梗阻性黄疸肝脏损伤可能与内毒素、胆汁酸血症、肝细胞缺血和Kupffer细胞功能受损有关。     

斑马鱼肝脏胆管系统的研究

目的系统地观察斑马鱼肝脏胆管系统的组织结构和超微结构。方法采用酶组织化学、免疫组织化学以及透射电镜技术。结果斑马鱼肝脏胆管系统在肝实质内呈树枝状分布。胆管系统由细胞内和细胞间毛细胆管、前胆小管,胆小管和胆管构成。细胞内毛细胆管起源于细胞核附近,并且存在向细胞表面迁移。在肝细胞之间,有一胞质少、细胞核呈狭长型的明显不同于肝细胞的细胞,此细胞为BP细胞,BP细胞通过紧密连接与肝细胞进行细胞间的通讯活动。前胆小管由BP细胞和肝细胞共同构成管道的管壁。胆小管管壁通常由2～4个上皮细胞构成,胆小管上皮细胞与肝细胞之间直接接触,并没有基底膜使之相隔。本实验通过透射电镜还观察到由一个上皮细胞质膜突起再内折形成的胆小管,并通过一个纵向的连接复合体密封管道。胆管的管壁上皮细胞由立方上皮细胞或柱状上皮细胞构成,胆管外有结缔组织环绕。此外,淋巴细胞也参与了胆管管壁上皮细胞的构成,表明胆管存在黏膜免疫的应答。前胆小管和胆小管是连接毛细胆管和胆管的部分,因此,本实验认为前胆小管和胆小管相当于哺乳动物的黑林管。Mg^2＋-ATP酶反应显示,胆管系统被染成棕黑色,交织成网。通过免疫组织化学的方法发现胆管系统的上皮细胞的胞体以及起源于这些细胞的胆汁管道也呈阳性。结论斑马鱼胆管系统不仅与哺乳类和鸟类有差异,而且与其他硬骨鱼类也不完全相同。     

The Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatographic Manifestations of Histopathologically Diagnosed Hepatocellular Carcinoma with Obstructive Jaundice

To study the manifestation of endoscopic retrograde cholangiopancreatography(ERCP) in patients of obstructive jaundice associated with HCC ,32 cases of histopathologically diagnosed HCC with obstructive jaundice were successfully examined with routine ERCP.31 patients were demonstrated by ERCP as having malignant obstructive jaundice.Among them,19 were hepatic perihilar bile duct stricture,7 bile ductile tumorous thrombus,3 perihilar bile duct stricture complicated with thrombus,2 metastasis to hilar lymph node,and 1 common bile duct stone as proven by sphincterotomy.The maliganant perihilar stricture was all of type Ⅲ and IV by Bismuth standard of Klastin tumor.In patients identified as having bile duct tumor thrombus,by the Ueda classification,none was of type I and Ⅱ;1 type Ⅲa;4Ⅲa;2 type Ⅳ.HCC with obstructive jaundice was mainly caused by the malignant infiltration of tumor,and most stricture was of serious nature.When major extra-hepatic bile duct was involved by tumor thrombus,obstructive jaundice might develop.Malignant perihilar stricture and tumor thrombus might coexist in some patients.Jaundice was rarely caused by hepatic hilar lymph node metastasis.Jandice was not necessarily caused by tumors and sometimes,it might be caused by common bile stones.Care should be exercised in differentiation diagnosis in such patients.     

血清总胆汁酸在新生儿黄疸时浓度的变化及临床意义

目的探讨血清总胆汁酸（TBA）测定在新生儿生理性及病理性黄疸胆汁酸淤积时的变化及临床意义。方法采用循环酶速率法检测病理性黄疸72例、生理性黄疸59例、对照组56例血清中总胆汁酸（TBA）的水平并进行比较,同时进行其他肝功能相关项目测定。结果病理性黄疸组与其他2组比较TBA检测结果显著增高,差异有显著性（P〈0.01）。结论血清总胆汁酸测定在新生儿黄疸的诊断中具有较高的特异性和灵敏性可以反应不同程度的胆汁淤积,是较为灵敏的肝实质损伤的指标,并优于肝功能相关项目检测,对新生儿黄疸的诊断和疗效观察有重要意义。     

部分门静脉动脉化对梗阻性黄疸大鼠肝门部胆管的影响

目的探讨部分门静脉动脉化重建胆管血流后对梗阻性黄疸大鼠肝门部胆管、肝功能及胆管上皮的影响。方法40只大鼠随机分为对照组（A）、梗阻性黄疸5d行胆管再通组（B）、梗阻性黄疸5d行胆管再通＋肝动脉结扎组（C）、梗阻性黄疸5d行胆管再通＋部分门静脉动脉化组fD）,每组10只。分别于术后1周应用HE染色观察胆管病理学改变,检测血清ALP、GGT变化,TUNEL染色观察胆管上皮细胞凋亡及坏死情况。结果A组大鼠肝门部胆管病理学检查未见异常改变;B组大鼠肝门部胆管病理学检查见少量急慢性炎症细胞浸润,少部分胆管上皮细胞脱失;C组大鼠肝门部胆管可见大量急慢性炎症细胞浸润,胆管上皮细胞多量胞质空泡化改变,大量胆管上皮脱失,可见胆管壁坏死,胆管上皮细胞凋亡指数显著升高;D组大鼠肝门部胆管可见少量炎症细胞浸润,散在数个胆管上皮细胞空泡化,少部分上皮脱失,凋亡指数与B组比较无统计学差异。结论梗阻性黄疸情况下行肝动脉结扎会导致肝门部胆管严重的缺血缺氧改变,甚至胆管壁坏死,部分门静脉动脉化明显减轻肝总动脉结扎对梗阻性黄疸大鼠肝门部胆管的损害。