碟脉灵注射液对室颤家兔一氧化氮的影响

目的 探讨碟脉灵注射液对室颤家兔血浆及心、脑组织一氧化氮（NO）的影响及其对室颤后心肌及脑组织的保护作用。方法 将实验用家兔20只随机分成两组，肾上腺素组（n=10），碟脉灵组（n=10），采用歼胸心外膜下电刺激法制备室颤动物模型，用生化比色法测定室颤前后血浆及心、脑组织NO水平。结果 两组间室颤前血浆NO水平无显著差异（P〉0．05），室颤后碟脉灵组血浆及心、脑组织NO水平明显高于肾上腺素组（P〈0．05）。结论 碟脉灵注射液能升高宰颤家免血浆及心、脑组织NO水平。     

知母百合与厄贝沙坦联合运用对高血压大鼠血压和血流动力学的影响

目的观察中药方剂知母百合与厄贝沙坦联合运用对高血压大鼠的血压和血流动力学的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)和肾血管狭窄性高血压大鼠(RVHR)模型,将高血压大鼠随机分成4组:对照组(CMC溶剂,n=10)、厄贝组(厄贝沙坦40mg/kg,n=10)、联合组(厄贝沙坦40mg/kg加知母百合浓缩药粉1250mg/kg,n=10)及中药组(知母百合浓缩药粉1250mg/kg,n=10)。动态观察灌胃给药后以下指标的变化:清醒状态下的SHR和RVHR的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)及收缩压变异率(SBPV)变化;SHR的左心室收缩末期内压(LVESP)、左心室舒张末期内压(LVEDP)、心室内压最大上升速率( dp/dtmax)、心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)的变化。结果在SHR和RVHR急性清醒测压中,厄贝组及联合组的SBP及DBP较给药前均明显降低,下降幅度可达20mmHg～28mmHg(1mmHg=0.133kPa,P<0.05);与对照组相比,两组SBP及DBP降低幅度为19mmHg～28mmHg(P<0.05);联合组与厄贝组相比,SBP和DBP降低幅度为6mmHg～9mmHg(P<0.05)。不论给药前后或者与对照组相比,中药组的血压参数无统计学意义(P>0.05)。在SHR的血流动力学实验中,厄贝组及联合组的SBP及DBP较对照组明显下降(15mmHg～24mmHg,P<0.05);各组之间的LVESP、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax无统计学意义(P>0.05)。结论常规剂量的知母百合本身没有降压作用,对大鼠心脏的血流动力学也没有明显影响,但可协同厄贝沙坦的降压作用(幅度6mmHg～9mmHg)。     

川穹嗪对维拉帕米致急性左心衰竭家兔心功能的影响

目的:观察不同剂量的川穹嗪对维拉帕米致急性左心衰(AHF)家兔心功能的影响。方法: 采用静脉滴注维拉帕米的方法,建立家兔AHF模型。静脉注射不同剂量的川穹嗪观察其对AHF家兔心脏血流动力学的影响。结果: 小剂量（8.0 mg/kg）、大剂量（16.0 mg/kg）的川穹嗪均能明显改善AHF家兔的多项血流动力学指标,明显增高AHF家兔的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脉压（PP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速度（+dp/dtmax）以及左室内压最大下降速度（-dp/dtmax）（n=5,P<0.05）,明显降低AHF家兔的左室舒张末压（LVEDP）（n=5,P<0.05）。川穹嗪扩张血管的作用呈浓度依赖性,但其增强心衰心肌收缩力的作用小剂量与大剂量无明显差异。结论: 川穹嗪可显著改善AHF家兔的血流动力学参数,有助于AHF的治疗。     

不同剂量硫酸镁治疗中重度妊娠期高血压综合征患者的疗效比较

目的探究不同剂量硫酸镁治疗中重度妊娠期高血压综合征(PIH)患者的临床疗效。方法选取2019年2月至2020年6月我院70例PIH患者,根据随机数字表法分为观察组(n=35)、对照组(n=35)。两组均给予常规治疗,对照组给予常规剂量硫酸镁,观察组给予大剂量硫酸镁。对比两组临床疗效、血压[舒张压(DBP)、收缩压(SBP)]、凝血指标[活化部分凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原定量(Fib)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)]及不良妊娠结局。结果两组总有效率相比,观察组94.29%(33/35)显著高于对照组74.29%(26/35)(P0.05);治疗后,观察组DBP、SBP下降幅度大于对照组,APTT、PT、TT水平高于对照组,Fib水平及不良妊娠结局发生率低于对照组(P0.05)。结论大剂量硫酸镁治疗中重度PIH患者疗效显著,可有效促进患者血压稳定,改善凝血功能及妊娠结局。     

丙泊酚对老年患者外周血淋巴细胞上β_1肾上腺素能受体脱敏的影响

目的:观察丙泊酚单次静脉给药对老年患者外周血淋巴细胞β1肾上腺素能受体(β1-AR)脱敏的影响,并探讨其循环抑制机制。方法:选择拟在全麻下施行择期手术治疗的老年患者30例,随机分为3组(n=10),即低剂量组(L组):给予丙泊酚1.0mg/kg,高剂量组(H组):给予丙泊酚2.0mg/kg和对照组(C组):给予生理盐水。均在全麻诱导前,静脉单次注射给药。给药前后3min,记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)的变化,同时抽取外周静脉抗凝血各15ml,经Boyum法分离淋巴细胞后,用Westernblot分别检测总蛋白、胞膜和胞质蛋白中β1-AR的表达;用放射免疫法检测异丙肾上腺素刺激的淋巴细胞内cAMP的含量。结果:与C组比较,L组和H组给药后均可降低SBP,DBP,淋巴细胞内cAMP含量及胞膜β1-AR蛋白的水平(P0.05或P0.01);但胞质β1-AR蛋白的水平增加(P0.05或P0.01)。H组的上述指标降低或增加的幅度均较L组明显(P0.05)。组间两两比较,淋巴细胞总蛋白中β1-AR的水平无显著差别。结论:丙泊酚可引起老年患者剂量依赖外周血淋巴细胞上β1-AR脱敏,与丙泊酚可促进β-AR由胞膜内化进入胞质有关。     

老年原发性高血压合并2型糖尿病患者血压动态变化与靶器官损害的关系

目的探讨老年原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者血压动态变化与靶器官损害的关系。方法选取2010年10月至2013年10月该院收治的单纯原发性高血压患者90例为单纯高血压组,单纯T2DM患者90例为单纯糖尿病组,原发性高血压合并T2DM患者90例为合并症组,另选取健康者90例为对照组,比较四组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、白昼平均收缩压(d SBP)、白昼平均舒张压(d DBP)、夜间平均收缩压(n SBP)、夜间平均舒张压(n DBP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及靶器官损害率。结果合并症组患者TC、LDL以及IMT水平均显著增高,HDL-C水平显著降低,与其他三组比较差异具有统计学意义(P<0.05),单纯高血压组和单纯糖尿病组TC、LDL以及IMT水平均显著增高,HDL-C水平显著降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);合并症组24 h SBP、24 h DBP、d SBP、d DBP、n SBP及n DBP均显著高于其他三组(P<0.05);合并症组24 h SBP、24 h DBP、d SBP、d DBP、n SBP及n DBP变异系数较大,与其他三组比较差异具有统计学意义(P<0.05);合并症组靶器官损害率显著高于其他三组(P<0.05);Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.139,94%CI:1.087¹.202,P<0.05)是靶器官损害危险因素,血压变异系数(OR=1.297,95%CI:1.0691.202,P<0.05)是靶器官损害危险因素,血压变异系数(OR=1.297,95%CI:1.069¹.379,P<0.05)也是靶器官损害的危险因素。结论原发性高血压合并T2DM会显著增加血压的变异性,增加其昼夜节律异常和靶器官的损害。     

氢对家兔缺血再灌注损伤心脏血流动力学的影响

目的应用家兔缺血再灌注损伤模型探讨氢对心脏血流动力学的影响。方法新西兰白兔40只随机分组,正常组(n=10)为假手术组分离但不结扎前降支;模型组结扎60min再灌注后分别给予静脉盐水(n=5)10mLkg和腹腔空气(n=5)10mL/kg;静脉氢盐水组(n=10)结扎60min再灌注后,静脉泵入氢盐水10mL/kg;腹腔氢气组(n=10)结扎60min再灌注后给予腹腔氢气10mL/kg。结果氢对缺血再灌注家兔心血流动力学的左心收缩压(LVSP)、左心舒张压(LVDP)、左心室舒张压未压(LVEDP)及等容收缩期左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)等观察指标产生良好的有益影响,而且除个别指标外,腹腔氢气这种作用优于静脉氢水。结论氢气对家兔缺血再灌注损伤心脏血流动力学具有一定有益作用。     

颈部血管彩超参数诊断高血压与颈动脉病变及高龄患者血压、血压变异性水平与颈动脉病变的交互关系

目的 探讨颈部血管彩超参数诊断高血压与颈动脉病变及高龄患者血压、血压变异性水平与颈动脉病变的交互关系。方法 选取321例老年高血压患者,根据颈动脉内膜中层厚度(IMT)分成内膜正常组(n=96)、内膜增厚组(n=139)及颈动脉斑块组(n=86),检测3组血脂、血压、血压变异性,并收集高血压患者的体质量指数、高血压病程、糖尿病、吸烟史、饮酒史等人口学资料,单因素和多因素Logistic回归分析确定颈动脉病变的影响因素。结果 不同颈动脉病变组24 h收缩压(SBP)、24 h舒张压(DBP)、白天(d)SBP、dDBP、夜间(n)SBP、nDBP、24 h SBP变异性(SBPV)、24 h DBP变异性(DBPV)、dSBPV、dDBPV、nSBPV和nDBPV差异均有统计学意义(均P<0.05)。不同颈动脉病变患者体质量指数、高血压病程、年龄、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、性别、吸烟史、饮酒史和糖尿病等差异无统计学意义(P>0.05)。321例原发性高血压患者IMT平均值为(1.14±0.22)mm, IMT分别与24 h SBP、24 h DBP、24 h SBPV、...     

依托咪酯、丙泊酚复合诱导对患者气管插管时应激反应的影响

目的观察依托咪酯+丙泊酚复合诱导对患者气管插管时应激反应的影响。方法将92例拟行气管插管全身麻醉的患者分为两组,对照组(n=46)采用丙泊酚麻醉诱导,观察组(n=46)采用依托咪酯+丙泊酚复合诱导,比较2组麻醉诱导前(T0)、诱导后1 min(T1)、诱导后3min(T2)、插管即刻(T3)、插管后3min(T4)、插管后5min(T5)的肾上腺素(E)、去肾上腺素(NE)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。结果对照组患者T3、T4、T5时刻的E、NE、HR、MAP、SBP、DBP较T0时刻基础值出现显著上升(P0.05);观察组患者不同时刻的各项观察指标无显著变化(P0.05)。结论依托咪酯+丙泊酚复合诱导对患者气管插管时应激反应的影响较小,可以有效抑制E、NE分泌,有效维持了血流动力学稳定性。     

替米沙坦对压力超负荷大鼠心肌内皮素-1表达和GATA DNA结合活性的影响

目的 研究压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌组织(GATA)DNA结合活性和内皮素(ET)-1蛋白表达的变化及其意义,观察替米沙坦对压力超负荷心肌肥厚大鼠血流动力学参数[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均压(MBP)]、左室质量指数(LVMI)、心肌细胞横径(DC)、心肌组织GATA DNA结合活性和ET-1蛋白表达的影响.方法 腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型.健康SD大鼠24只,随机分为三组:假手术组(n=8);手术组(n=8);替米沙坦组(手术后第7天给替米沙坦3 mg·kg-1·d-1灌胃4 w,n=8).测定大鼠SBP、DBP、MBP、LVMI及DC;免疫组化半定量检测心肌组织ET-1蛋白的表达,电泳迁移率变动分析检测ET-1与GATA的特异性结合及GATA DNA结合活性的变化.结果 ①与假手术组比较,手术组SBP、DBP、MBP、LVMI和DC均显著升高(P均<0.05);光镜下见心肌实质、间质结构改变;心肌组织ET-1蛋白表达和GATA DNA结合活性均明显增加(P均<0.05);心肌组织ET-1蛋白表达与LVMI和DC均呈显著正相关(r=0.895,r=0.899,P均<0.01);②与手术组比较,替米沙坦组SBP、MBP、LVMI、DC、心肌组织ET-1蛋白表达和GATA DNA结合活性均明显降低(P均<0.05).结论 (1)GATA DNA结合活性增加使ET-1蛋白表达增加与压力超负荷大鼠的心肌肥厚有关;(2)替米沙坦能够抑制压力超负荷大鼠的心肌肥厚,其机制可能与替米沙坦降低GATA DNA结合活性从而下调ET-1蛋白表达有关.     

降压药物对脉搏波传导速度影响的差异及其与高敏C反应蛋白和假性血管性血友病因子的相关性

目的研究降压药物对单纯收缩期高血压患者脉搏波传导速度(PWV)影响的差异及其与高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血浆假性血管性血友病因子(vWF)的相关性。方法选取单纯收缩期高血压病患者147例,所有入选患者至少停用或未服用降压药物时间达2周以上,血压符合收缩压(SBP)≥140 mmHg,舒张压(DBP)<90mmHg的要求。随机分成三组:硝苯地平控释片组(n=50)服用硝苯地平控释片30 mg/d;贝那普利组(n=49)服用贝那普利10 mg/d;缬沙坦组(n=48)服用缬沙坦80 mg/d。分别在用药前及用药后2周测量血压、臂踝脉搏波传导速度(Ba-PWV)及hs-CRP、vWF水平。结果治疗2周后,缬沙坦组Ba-PWV降低最明显,较贝那普利组和硝苯地平控释片组明显下降(P<0.01)。而硝苯地平控释片组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)下降明显。同时缬沙坦组hs-CRP、vWF降低明显,贝那普利组次之。直线回归分析显示,缬沙坦组Ba-PWV下降与△SBP、△DBP及△PP均无明显相关性,但与△hs-CRP、△vWF呈强相关(r=0.96,P=0.02;r=0.67,P=0.01),贝那普利...     

舰(潜)艇高血压患者偶测血压及动态血压与儿茶酚胺水平关系的探讨

目的 :研究舰 (潜 )艇原发性高血压 (EH)患者偶测血压 (CBP)及动态血压 (ABP)与血浆肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)水平的关系。方法 :监测EH患者的CBP和ABP ,用放免法测定血浆E和NE浓度。结果 :舰 (潜 )艇EH患者 (n =36 )血浆E、NE水平明显高于舰 (潜 )艇正常对照组 (n =2 6 ) (P均<0 0 1) ,但与陆地EH患者 (n =2 0 )相似 (P >0 0 5 ) ;随着高血压分级的增重 ,E和NE升高更明显 (P均<0 0 1) ;2 4h平均收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)及日间平均SBP、DBP与血浆E、NE水平均呈正相关 (r =0 338～ 0 4 98,P <0 0 1～ 0 0 0 1) ;偶测平均SBP与E、NE相关性次之 (r=0 2 6 9～ 0 2 84 ,P <0 0 5 ) ;偶测平均DBP及夜间平均SBP、DBP与E、NE水平无相关性 (r=0 198～ 0 2 31P均 >0 0 5 )。结论 :交感神经活性亢进在舰 (潜 )艇青年高血压的发病机制中同样起重要作用 ;ABP与交感神经活性的相关性优于CBP。     

老年类风湿关节炎合并原发性高血压患者动态血压的昼夜节律及血压变异性

目的探讨类风湿关节炎(RA)合并原发性高血压(EH)患者24 h动态血压的昼夜节律变化及血压变异性(BPV)的特点。方法纳入44例诊断为RA合并EH的老年患者作为观察组,同时选取42例仅诊断为EH的老年患者作为对照组,再随机抽取27例健康体检人群为正常组。入组者均进行24 h无创动态血压检查。24 h血压水平指标包括24 h平均收缩压(SBP)、24 h平均舒张压(DBP)、日间平均收缩压(d SBP)、日间平均舒张压(d DBP)、夜间平均收缩压(n SBP)、夜间平均舒张压(n DBP);BPV参数包括24 h收缩压标准差(24 h SBP-SD),24 h舒张压标准差(DBPSD),日间收缩压标准差(d SBP-SD)和舒张压标准差(d DBP-SD),夜间收缩压标准差(n SBP-SD)和舒张压标准差(n DBP-SD)。根据d SBP和d DBP的差值与d SBP的比值判定血压昼夜节律变化,比较观察组与对照组间血压昼夜节律的差异。结果观察组与对照组n SBP、n DBP、n SBP-SD和n DBPSD均有显著差异(P0.05);观察组与正常组24 h SBP、24 h DBP、d SBP、d DBP、n SBP、n DBP、n SBP-SD差异显著(P0.05)。对照组与正常组24 h SBP、24 h DBP、d SBP、d DBP、n SBP、n DBP、n SBP-SD差异显著(P0.05)。观察组中存在昼夜节律异常者占95%(42/44),其中反杓型及浅杓型发生率分别为55%(24/44)、41%(18/44);对照组中昼夜节律异常占57%(24/42),均为浅杓型;两组间差异显著(P0.05)。结论 RA合并EH的老年患者夜间SBP及DBP的BPV较EH患者明显增大,同时该组患者的昼夜血压节律更易出现异常,提示自身调节功能损害更大。     

IGF2R基因58298A/G多态性与广西壮族人群长寿群体心血管危险因素的相关性

目的探讨广西红水河流域长寿人群胰岛素样生长因子2受体(IGF2R)rs9456497位点多态性与心血管危险因素的关系。方法采用改良的多重高温连接酶检测反应技术(i MLDR)对该流域壮族长寿老人(长寿组,n=496)及其第一代子女(子女组,n=723)以及普通健康中老年人(对照组,n=611)进行rs9456497位点的基因分型,并分析各基因型对体质指数(BMI)、血压(SBP,DBP)、空腹血糖(FPG)及血脂指标等心血管危险因素的影响。结果长寿组GA/GG基因型明显降低SBP和DBP(P=0.016,0.033)。在男性人群中,子女组各基因型的总胆固醇(TC)水平高于长寿组和对照组相应基因型的TC水平(P均0.05);长寿组各基因型的TG、FPG和BMI水平低于子女组和对照组相应基因型的TG、FPG和BMI水平(P均0.05),而SBP和DBP水平则高于子女组和对照组(P均0.05)。在女性人群中,长寿组各基因型的TG、FPG和BMI水平显著低于子女组和对照组,而SBP和DBP则高于子女组和对照组;组内比较显示,对照组GG/GA基因型的FPG明显低于AA基因型(P=0.041),其余指标在各组的基因型间差异无显著性。血脂分层发现,总体人群及对照组等位基因G的频率在血脂异常亚组中明显升高,即该突变具有使血脂异常率升高的趋势;GA/GG基因型明显降低长寿组血脂正常亚组的TC和SBP水平,降低对照组血脂正常亚组的DBP及血脂异常亚组的低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平。结论 IGF2R rs9456497多态总体上与长寿群体心血管危险因素有一定的关系,但作用有限,而且还受到不同性别及不同血脂状态的影响。     

卡托普利对家兔急性缺血心肌室颤阈值和不应期离散度的影响

目的：观察卡托昔利对急性缺血心肌电生理特性和心室颤动(室颤)发生率的影响。方法：对在体兔心脏行冠状动脉左室支中点完全结扎，测定心肌室颤阈值(VFT)和不应期离散度(DRP)。结果：卡托普利提高缺血心肌VFT，降低DRP，并加速两者的恢复过程，缺血组室颤发生率为62．5%(n=8)，缺血干预组室颤发生率为11.1％(n=9)．差异有显著性。结论：提示卡托普利能稳定缺血心肌电生理，减少冠状动脉结扎后室颤发生，上述作用与其抑制血浆去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素I(A1)水平和减少心肌缺血面积有关。     

不同临床干预对于子痫前期合并胎儿生长受限围产儿结局的影响分析

目的探讨不同临床干预对于子痫前期合并胎儿生长受限围产儿结局的影响分析。方法抽取2013年3月-2015年3月于我院治疗的子痫前期合并胎儿生长受限的患者共120例,将患者按照数字表法随机分为实验组(n=60)与常规组(n=60),两组采用不同的干预治疗,观察比较两组患者的SBP、DBP、分娩结局、围产儿结局、治疗有效率。结果治疗前,两组患者SBP、DBP各项指标比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者SBP、DBP与治疗前比较,差异具有统计学意义(P0.05);实验组患者SBP、DBP(121.2±2.7)mm Hg、(72.3±5.2)mm Hg,明显低于常规组(138.2±2.3)mm Hg、(85.3±6.4)mm Hg,差异具有统计学意义(P0.05);实验组患者阴道分娩率90%,明显高于常规组10%,差异具有统计学意义(P0.05);实验组患者围产儿结局,明显优于常规组,差异具有统计学意义(P0.05);实验组患者治疗有效率,明显高于常规组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论对于子痫前期合并胎儿生长受限患者采用实验组的干预治疗方法可以有效改善患者SBP、DBP,提高患者阴道分娩率,改善围产儿结局,提高治疗总有效率,极具临床推广价值。     

辛伐他汀延缓非缺血性心衰家兔左室收缩功能减退机制探讨

目的通过超容量负荷联合压力负荷构建非缺血性家兔心力衰竭(心衰)模型,观察辛伐他汀对心衰家兔左室收缩功能和交感活性的影响,以阐明辛伐他汀改善非缺血性心衰心功能的可能机制。方法 (1)实验分组:30只家兔随机分为3组:假手术组(n=10)、心衰组(n=10)、心衰辛伐他汀干预组(n=10);(2)心衰模型的建立:心衰组和辛伐他汀干预组家兔均联合应用主动脉瓣破瓣术及腹主动脉缩窄术建立非缺血性心衰模型,共观察7周;(3)心功能的测定:利用左心导管术和心脏多谱勒观察家兔血流动力学和心脏功能的变化,并应用酶联免疫法(ELISA)测定血浆脑钠肽水平;(4)家兔交感活性的测定:应用ELISA法检测血浆肾上腺素(EPI)、去甲肾上腺素(NE)水平,以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织蛋白激酶A(PKA)、受磷蛋白(PLB)及受磷蛋白第16位丝氨酸磷酸化(Ser16-P-PLB)的蛋白表达水平,并采用UVIDoc成像仪进行蛋白表达半定量分析。结果 (1)三组家兔心功能的比较:与假手术组相比,心衰组家兔左室舒张末压(LVEDP)(mm Hg:-7±4.61 vs 24.6±6.73)、脑钠肽(BNP)(pmol/mL:4.41±0.94 vs 24.40±4.78)明显增加(PP vs8.48±1.08)水平明显降低(PEF值(%:47.8±6.05 vs63.51±4.34)均明显增加(P<0.05)。(2)三组家兔交感活性的比较:与假手术组比较,心衰组家兔心率(HR)(次/min:223±21.91 vs 268±16.73)、血浆肾上腺素(EPI)(pg/ml:8.16±1.45 vs 25.40±4.78)、去甲肾上腺素(NE)(pg/ml:86.14±12.24 vs 173.04±39.15)水平明显升高、心肌组织蛋白激酶A(PKA)(RPKA/actin:0.38±0.12 vs 0.88±0.15)和PLB第16位丝氨酸磷酸化(Ser16-P-PLB)(Rser16-P-PLB/actin:0.44±0.14 vs 0.86±0.16)表达水平均增加(PPKA/actin:0.88±0.15 vs 10.43±0.11)和Ser16-P-PLB(Rser16-P-PLB/actin:0.86±0.16 vs 0.47±0.14)表达水平均明显降低(P<0.05);差别有统计学意义。结论 (1)在超容量负荷和超压力负荷持续作用下,家兔左室收缩功能减退,并且伴     

慢性饮酒对大鼠主动脉血管反应性的影响及牛磺酸的干预作用

目的探讨慢性饮酒对大鼠血管反应性的影响及牛磺酸的干预作用。方法采用离体血管张力实验方法,观察吡那地尔(Pinacidil)和氨力农(Amrinone)对10μmol/L去甲肾上腺素(NE)和60mmol/LKCl引起的各组大鼠主动脉的收缩影响。实验末通过泰盟尾动脉清醒测压仪分别测定各组大鼠收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。结果10-6mol/LPinacidil对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比升高(P0.05);10-8mol/L、10-7mol/LPinacidil对KCl预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比均升高(P0.05);10-8mol/L、10-7mol/L及10-6mol/LAmrinone对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉舒张率与饮酒组相比均升高(P0.05);和对照组比较,饮酒组大鼠的SBP和DBP均升高;和饮酒组比较,牛磺酸组大鼠的SBP和DBP均降低(P0.05)。结论慢性饮酒大鼠主动脉对舒血管物质Pinacidil和Amrinone血管舒张反应变化不明显,但可引起大鼠血压升高;牛磺酸可增强慢性饮酒大鼠主动脉对Pinacidil和Amrinone的血管舒张作用,降低升高的血压。     

各种降压药对原发性高血压患者动脉弹性功能的影响

目的评价不同类型降压药对原发性高血压患者大小动脉弹性功能的影响。方法 105例1～2级原发性高血压患者,随机分为5组:氢氯噻嗪组(12.5 mg 1次/d,n=18)、比索洛尔组(5 mg 1次/d,n=20)、氨氯地平组(5 mg 1次/d,n=24)、苯那普利组(10 mg 1次/d,n=22)、缬沙坦组(80 mg 1次/d,n=21)。治疗4周后,如血压仍>140/90 mmHg,剂量加倍,疗程共12周。治疗前后观察大、小动脉弹性指数(C_1,C_2)及肱踝脉搏波传导速度(baPWV)。结果1)治疗12周后各组血压均有显著的降低,但各组间的血压变化无显著差别。比索洛尔组治疗后心率明显减慢[治疗后(66±4)比治疗前(74±7)次/mm,P<0.05]。2)调整血压降低幅度及 C_1、C_2、baPWV 基础值后,氨氯地平、苯那普利、缬沙坦对 C_1、C_2、baPWV 仍有显著性改善作用,比索洛尔及氢氯噻嗪对 C_1、C_2、baPWV则无显著性改善作用。3)baPWV 变化百分比与 DBP 下降幅度呈正相关(r=0.314,P<0.05),与 SBP 下降幅度无关(r=0.108,P>0.05)。结...     

北京社区自然抽样人群冠状动脉钙化的多排螺旋CT初步研究

目的 探讨住院2型糖尿病(T2DM)患者血压控制的影响因素。方法 169例合并高血压的T2DM患者给予降压等综合治疗,以出院时血压130/80mmHg为界限分为达标组(n=97)及未达标组(n=72),比较两组入院时临床及实验室指标,并通过回归分析观察各种因素对出院时平均动脉压(MAP)水平的影响。结果 全组T2DM入院时收缩压(SBP)为143±15 mmHg,舒张压(DBP)为 78±8 mmHg,控制达标率仅17.8%;出院时血压达标率57.4%,降压药物种类平均增加0.8种。未达标组患者入院时SBP(151±15 vs. 137±12 mmHg, P=0.000)、DBP(80±9 vs. 77±7 mmHg, P=0.000)均高于达标组,且总胆固醇(TC)及24h尿白蛋白排泄率(UAE)显著升高。回归分析显示MAP与入院时SBP、DBP、TC及高血压病程显著正相关,与年龄负相关;MAP与UAE显著正相关(r=0.303, P=0.000)。合并糖尿病肾病(DN)患者随UAE增多而SBP显著升高,大量蛋白尿者需要多种降压药物联合且血压难以控制。结论 T2DM患者门诊血压控制达标率低;住院T2DM患者血压控制受入院时血压水平、高血压病程、高胆固醇血症、高UAE等因素影响;UAE增加可能是合并DN患者血压难以控制的直接原因。