啤酒对血清酶活性影响的体内外实验

背景：啤酒对血清酶活性的直接影响尚未见报道。目的：观察体内外实验中受试者饮用啤酒后各种血清酶活性的变化情况。 设计：观察对比实验。 单位：泰山医学院基础医学研究所。 对象：实验于2005-03／04在泰山医学院基础医学研究所完成。选择泰山医学院学生17名，年龄19-35岁，包括本科生和研究生，实验前均签署同意书。 方法：①体内实验：受试者统一正常饮食后3h采静脉血3mL，作为对照。然后立即口服啤酒4mL／kg，分别于15．30，45，60，90，120，180min后各采血3mL，测定血液中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、淀粉酶、脂肪酶活性的变化。②体外实验：选取17份新鲜受试者血清，分别加入两个试管中，每管0．5mL。对照管加入20μL生理盐水；测定管中加入20μL啤酒溶液，观察啤酒对以上各种酶活性的直接影响。 主要观察指标：体内外实验中血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、淀粉酶及脂肪酶的活性。结果：纳入17名学生，全部进入结果分析，无脱落。①体内实验：啤酒可显著降低血清天冬氨酸氨基转移酶活性（418．08&;#177;58．68，3834l&;#177;63.01）nkat／L，显著升高血清碱性磷酸酶活性（3678．57&;#177;436．25，3962．96&;#177;400.91）nkat／L（x^2=19．00&;#177;20．00，P〈0．01），其余酶活性均有不同程度的升高。②体外实验：啤酒在体外对各种酶活性均有一定程度的抑制作用。 结论：啤酒在体内外对酶活性均有一定影响，从而影响机体代谢，过量饮用会影响健康。在常规血清酶学检测中，应避免患者饮用啤酒所造成的干扰，以确保实验结果的准确可靠。     

体内外微量酒精对血清酶活性的影响

目的　研究体内外微量酒精对血清酶活性的影响。方法　利用 14名健康志愿者 ,观察口服 5 6°白酒 (1ml/kg体重 )前后不同时间血液中酒精浓度及丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、γ 谷氨酰转肽酶 (GGT)、碱性磷酸酶 (ALP)、肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、淀粉酶(AMY)、脂肪酶 (LIPA)活性的变化 ;同时在体外加入血清中与体内浓度相近的酒精 ,以观察酒精对酶活性的直接影响。结果　酒精在体内可使血清AST活性由 (2 4 0 4± 3 6 6 )U/L降至 (2 2 2 5± 3 2 7)U/L ;使血清LIPA活性由 (15 5 86± 93 5 1)U/L降至 (12 8 35± 84 85 )U/L。其余酶活性均有不同程度的升高 ,但仅有AMY的活性升高 [由 (48 78± 10 6 6 )U/L升高至 (5 5 5 0± 12 6 0 )U/L]有统计学意义(P <0 0 1)。等浓度酒精在体外对所有酶活性均有一定程度的抑制作用。结论　微量酒精对酶活性均有一定直接抑制作用 ,但在体内则可使部分血清酶活性增高 ,因此在常规血清酶学检测中 ,应避免酒精在体内外对待检样品的污染     

啤酒对大鼠脂肪代谢相关酶活性的影响

背景长期过量饮用啤酒有可能会引起体内组织或血清酶活性的变化.目的观察啤酒的饮用量与大鼠脂肪合成与分解代谢相关酶活性的关系.设计随机对照动物实验.单位泰山医学院基础医学研究所.材料实验于2004-12/2005-02在泰山医学院基础医学研究所完成.选择SD大鼠60只,分为6组,每组10只.按体质量每天灌服啤酒量分为9 mL/kg,18 mL/kg,27 mL/kg,36 mL/kg及45 mL/kg组;对照组大鼠食水自由,不灌服啤酒.方法各组大鼠连续喂饲1周后,麻醉处死大鼠,采取血样,留取肝脏、皮下脂肪、肠系膜脂肪组织以及腓肠肌,分别进行生化分析和酶活性的测定.主要观察指标①喂饲1周后各组大鼠体质量、血糖、胰岛素以及血脂水平.②喂饲1周后各组大鼠肝脏和脂肪组织酶活性.③喂饲1周后各组大鼠激素敏感脂肪酶和脂蛋白脂肪酶活性.结果纳人60只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①喂饲1周后各组大鼠体质量及生化指标水平比较啤酒36 mL/kg组大鼠体质量、血清游离脂肪酸、高密度脂蛋白胆固醇、肝脏三酰甘油及肝脏胆固醇含量均显著高于对照组(x2=19.44～20.01,P＜0.01).②喂饲1周后各组大鼠肝脏和脂肪组织酶活性比较啤酒36 mL/kg组大鼠肝脏、皮下脂肪组织和肠系膜组织的肝脏微粒体三酰甘油转换蛋白、磷脂酰磷酸水解酶、苹果酸酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性均显著高于对照组(x2=15.02～16.00,P＜0.05).③喂饲1周后各组大鼠激素敏感脂肪酶和脂蛋白脂肪酶活性比较啤酒36 mL/kg组大鼠腓肠肌激素敏感脂肪酶活性显著低于对照组(P＜0.01),但皮下脂肪组织的激素敏感脂肪酶活性显著高于对照组(P＜0.01).啤酒36 mL/kg组在肠系膜脂肪、皮下脂肪及腓肠肌组织中脂蛋白脂肪酶活性均显著高于其他啤酒组和对照组(x2=19.00～20.00,P＜0.01).结论每日灌服一定量的啤酒(36 mL/kg)可促进大鼠肝脏合成和转运三酰甘油的能力,脂肪组织如肠系膜脂肪组织的脂质合成和储存增多,外周组织如肌肉组织和皮下脂肪组织的脂肪分解和动员也增加,最终导致体质量增长.     

啤酒对大鼠脂肪代谢相关酶活性的影响

背景：长期过量饮用啤酒有可能会引起体内组织或血清酶活性的变化。目的：观察啤酒的饮用量与大鼠脂肪合成与分解代谢相关酶活性的关系。设计：随机对照动物实验。单位：泰山医学院基础医学研究所。材料：实验于2004-12／2005—02在泰山医学院基础医学研究所完成。选择SD大鼠60只，分为6组，每组10只。按体质量每天灌服啤酒量分为9mL／kg，18mL／kg，27mL／kg，36mL／kg及45mL／kg组；对照组大鼠食水自由，不灌服啤酒。方法：各组大鼠连续喂饲1周后，麻醉处死大鼠，采取血样，留取肝脏、皮下脂肪、肠系膜脂肪组织以及腓肠肌，分别进行生化分析和酶活性的测定。主要观察指标：④喂饲1周后各组大鼠体质量、血糖、胰岛素以及血脂水平。②喂饲1周后各组大鼠肝脏和脂肪组织酶活性。③喂饲1周后各组大鼠激素敏感脂肪酶和脂蛋白脂肪酶活性。结果：纳入60只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①喂饲1周后各组大鼠体质量及生化指标水平比较：啤酒36mL／kg组大鼠体质量、血清游离脂肪酸、高密度脂蛋白胆固醇、肝脏三酰甘油及肝脏胆固醇含量均显著高于对照组（x^2=19．44～20．01，P〈0．01）。②喂饲1周后各组大鼠肝脏和脂肪组织酶活性比较：啤酒36mL／kg组大鼠肝脏、皮下脂肪组织和肠系膜组织的肝脏微粒体三酰甘油转换蛋白、磷脂酰磷酸水解酶、苹果酸酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性均显著高于对照组（x^2=15．02～16．00，P〈0．05）。（④喂饲1周后各组大鼠激素敏感脂肪酶和脂蛋白脂肪酶活性比较：啤酒36mL/kg组大鼠腓肠肌激素敏感脂肪酶活性显著低于对照组（P〈0．01），但皮下脂肪组织的激素敏感脂肪酶活性显著高于对照组（P〈0．01）。啤酒36mL/kg组在肠系膜脂肪、皮下脂肪及腓肠肌组织中脂蛋白脂肪酶活性均显著高于其他啤酒组和对照组（x^2=19．00～20．00，P〈0．01）。结论：每日灌服一定量的啤酒（36mL／kg）可促进大鼠肝脏合成和转运三酰甘油的能力，脂肪组织如肠系膜脂肪组织的脂质合成和储存增多，外周组织如肌肉组织和皮下脂肪组织的脂肪分解和动员也增加，最终导致体质量增长。     

水飞蓟宾对抗大鼠酒精性脂肪肝改善肝功能的作用

背景:水飞蓟宾(素)可产生抗自由基活性、抗脂质过氧化、抗脂氧酶、抗还原性谷胱甘肽排空、抗肿瘤以及降血脂等广泛的药理效应。在临床上,水飞蓟宾也常用于酒精性肝病的治疗。目的:探讨水飞蓟宾对大鼠酒精性脂肪肝作用的药理学机制。设计:随机对照实验。单位:广州市中医医院。材料:实验于2003-08/10在广东省药物研究所无特殊病原菌级动物实验室完成,选用无特殊病原菌级SD大鼠57只,雌雄各半,体质量(150±10)g。益肝灵片主要成份为水飞蓟宾,38.5mg/片,湖南省株洲市制药三厂生产。方法:在57只SD大鼠中随机选出18只作为正常对照组,给予生理盐水灌胃,饮用蒸馏水代替乙醇,普通饲料喂养10周。其余大鼠自由饮用100mL/L乙醇,加高脂高热量饲料喂养6周,构建大鼠酒精性脂肪肝模型,经相关指标检测确定模型成立。将剩余大鼠随机分成模型对照组18只和水飞蓟宾组21只,模型对照组给予蒸馏水灌胃,水飞蓟宾组给予水飞蓟宾100mg/kg。同时继续给予100mL/L乙醇和高营养饲料,4周后在麻醉状态下处死大鼠,取大鼠肝块进行病理观察,测定三酰甘油、超氧化物歧化酶、还原性谷胱甘肽和丙二醛水平。主要观察指标:大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶活性和三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、大鼠肿瘤坏死因子α、大鼠转化生长因子β1的含量。结果:57只无特殊病原菌级SD大鼠全部纳入结果分析。水飞蓟宾能够抑制病鼠血清天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶活性(2550.5±400.1),(533.4±100.0),(2217.1±750.2)nkat/L,与模型组比较(3600.7±666.8),(800.2±100.0),(2900.6±1333.6)nkat/L,差异有显著性意义(P<0.05～0.01);水飞蓟宾组三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇、大鼠肿瘤坏死因子α和大鼠转化生长因子β1含量(1.8±0.8),(0.17±0.04),(6.66±1.38),(24.1±4.1)mmol/L明显低于模型组(2.8±1.4),(0.20±0.05),(7.81±1.06),(28.8±6.3)mmol/L,两组比较差异有显著性(P<0.05～0.01);水飞蓟宾能够提高高密度脂蛋白-胆固醇含量;降低肝匀浆三酰甘油和丙二醛含量(P<0.05～0.01),增强超氧化物歧化酶活性以及改善肝细胞水变性和脂肪变性(P<0.01),但对还原型谷胱甘肽的含量则未见明显改变(P>0.05)。结论:水飞蓟素阻止大鼠酒精性脂肪肝形成,其作用机制包括抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应,调血脂、减少脂肪在肝脏的沉积,抗免疫性炎症和抗增殖。     

炎性肌病

1诊断分析及治疗经过血常规:白细胞15.13×109/L,中性粒细胞0.82,酸性粒细胞0.09。丙氨酸氨基转移酶191U/L,天冬氨酸氨基转移酶531U/L,血清总蛋白定量46g/L,血清白蛋白定量26g/L,γ-谷氨酰转肽酶86U/L,总胆固醇5.29mmol/L,甘油三酯5.11mmol/L;肌酸激酶6304U/L,乳酸脱氢酶1014U/     

甲状腺功能亢进患者血清酶改变的临床意义

目的 探讨甲状腺功能亢进（下称甲亢）患者血清酶改变的意义。方法 按临床诊断甲亢标准首诊确诊甲亢患者,空腹采血测定血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离三碘甲状腺原氨酸、促甲状腺激素、碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶、低密度脂蛋白、谷氨酰转肽酶、肌酸酐磷酸激酶、α-羟丁酸脱氢酶。并选择相应年龄健康者为对照组。结果 甲亢患者血清ALT（3200．47±1576．98）nmol／L、AAT（2．84±0．38）g／L,二者显著高于健康对照组（P〈0．01）,与血清T3、T4、反三碘甲状腺原氨酸呈正相关。结论 甲亢患者血清ALP、AAT对甲状腺疾病的代谢紊乱、血清酶异常的鉴别诊断及病情观察有一定意义。     

血清拟乙酰胆碱酯酶活性动态监测对原位肝移植后肝脏成活及其功能的评估

目的探讨血清拟乙酰胆碱酯酶活性的测定在原位肝移植术中的临床意义。方法选择2003-01/2005-01在南昌大学第二附属医院进行的原位肝移植患者6例,均为男性;年龄32～65岁。其中4例为肝炎后肝硬化,2例为血吸虫性肝硬化。术前、术中及术后3d进行血清拟乙酰胆碱酯酶、丙氨酸氨基转移酶及天冬氨酸氨基转移酶测定。选择正常体检者56例作为对照组,另选择同期住院的肝硬化患者22例,对照组及其他患者于早晨空腹取静脉血进行血清拟乙酰胆碱酯酶检测。受试者均知情同意。结果纳入肝移植受者6例,肝硬化患者22例,正常体检者56例,全部进入结果分析。6例原位肝移植受者术前血清拟乙酰胆碱酯酶活性比对照组低(P<0.01),在新肝期渐渐升高,术毕较术前明显升高(P<0.05),术后3d继续升高。丙氨酸氨基转移酶及天冬氨酸氨基转移酶水平在新肝期开始升高,术后第1天升至峰值,第2,3天有所下降但仍高于正常范围。肝硬化患者组血清拟乙酰胆碱酯酶活性为(41.592±14.603)μkat/L,与正常对照组(132.526±18.654)μkat/L比较明显偏低(P<0.01)。结论血清拟乙酰胆碱酯酶活性可作为判断植入肝脏存活的生化指标之一,联合其他指标用来监测原位肝移植患者的肝脏功能。     

原发性胆汁性肝硬化病人117例临床护理健康教育

目的提高对原发性胆汁性肝硬化的护理认知水平,提出并实施护理健康教育。方法分析住院117例原发性胆汁性肝硬化诊治及护理过程：临床就诊症状、肝功能生化指标、熊去氧胆酸治疗结果等。结果本组病例就诊症状：除黄疸、乏力外,胆道疾病41例（35.14%）,皮肤瘙痒40例（34.19%）。本组病人血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（SAT）轻中度增高为（76.83±72.49）IU/L和（97.66±70.34）IU/L,血清碱性磷酸酶（ALP）及谷氨酰转肽酶（GGT）水平明显升高分别为（316.96±224.91）IU/L和（282.67±253.82）IU/L。熊去氧胆酸治疗前后生化指标ALT、AST、ALP、GGT改善,有显著性差异。结论提高护理人员对原发性胆汁性肝硬化的认知水平,实施临床护理及健康教育,有利于控制疾病进展,预防并发症。     

川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:观察川芎嗪对兔缺血再灌注骨骼肌相关生化指标含量的影响以及超微结构的改变,探讨川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法:实验于2004-06/2004-08在潍坊医学院显微解剖学实验室完成。取清洁级成年新西兰白兔30只,建立后肢骨骼肌缺血再灌注损伤模型。实验随机分为对照组、缺血再灌注组和川芎嗪组,每组10只。缺血后4h,川芎嗪组自耳缘静脉注射盐酸川芎嗪注射液(含川芎嗪20g/L,山东潍坊制药厂有限公司生产,批号:030618)5mg/kg,对照组及缺血再灌注组注射等量生理盐水。注射完毕后立即撤去血管夹和橡皮带以恢复供血,再灌注后2h3组分别自术侧股静脉采集血样3mL,制备血清,测定天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛和超氧化物歧化酶含量;取术侧胫前肌,常规制备超薄切片,行电镜观察。结果:30只动物均进入结果分析。①缺血再灌注组血清天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛含量明显高于对照组[(142.2±8.1),(27.3±3.5)U/L;(318±35)(153±21)U/L;(3141±271),(1783±289)U/L;(5.86±0.59),(3.77±0.43)μmol/L;t=47.237～8.856,P<0.01],川芎嗪组与对照组比较除天冬氨酸氨基转移酶外均无明显升高[(59.7±3.3)U/L,t=13.320,P<0.01]。②缺血再灌注组超氧化物歧化酶活性明显低于对照组[(325.51±30.62),(443.49±38.13)NU/mL,t=8.404,P<0.01],川芎嗪组与对照组比较无明显降低[(422.37±23.77),(443.49±38.13)NU/mL,t=1.504,P>0.05]。③电镜下观察可见缺血再灌注组显示线粒体空泡样变,嵴断裂,毛细血管内皮细胞微绒毛减少,三联体异常,双侧终池宽大,横小管粗细不等;川芎嗪组三联体完整,糖原颗粒较多,毛细血管内皮细胞内有吞饮小泡,内皮细胞可见轻微损伤,肌纤维基本正常。结论:川芎嗪可减轻缺血再灌注对骨骼肌造成的损伤,对缺血再灌注骨骼肌具有保护作用。     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景臭氧是一种强氧化剂,在体内引发脂质过氧化反应,损伤机体抗氧化酶类,形成氧化损伤.肺是人体与外界进行气体交换的主要器官,直接与外界相通,最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤.番茄红素是一种重要的类胡罗卜素,具有多种生物学作用,如抗氧化,抗肿瘤,诱导细胞间隙连接通讯等.目的探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用.设计随机对照的实验研究.单位哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心,黑龙江省疾病控制中心,哈尔滨医科大学附属第一医院检验科.材料实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室.选用纯种雄性SD大鼠40只,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供.干预分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10 mg/kg)和番茄红素高剂量组(20 mg/kg).除对照组外,其余各组大鼠吸入臭氧染毒,番茄红素组给予番茄红素,模型组和对照组不给番茄红素,3周后处死,取血清和肺组织并制备匀浆.主要观察指标血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse,GSH-Px)活力及丙二醛含量.结果臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性,降低SOD活性血清[(4 645.60±891.85)μkat/L,肺(566.28±164.70)nkat/g],GSH-Px活力[血清(1 921.38±336.23)μkat/L,肺(399.25±157.86)nkat/g],升高丙二醛含量[血清(10.21±2.86)μmol/L,肺(3.88±0.79)nmol/g].给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6 014.20±1 152.40)μkat/L,(6 489.96±1 107.72)nkat/g,肺(814.66±208.88)nkat/g,(934.19±236.38)nkat/g],GSH-Px活力上升[血清(2 853.07±493.77)μkat/L,(2 898.41±397.58)μkat/L,肺(560.28±110.52)nkat/g,(583.95±116.86)nkat/g,丙二醛含量降低[血清(6.48±2.24)μmol/L,(6.29±1.68)μmol/L,肺(2.03±0.51)nmol/g,(1.87 ±0.48)nmol/g,与模型组相比,差异有显著性意义(P＜0 05).结论吸入臭氧能够造成机体氧化损伤,番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤.     

Apoenzyme content of serum aminotransferases in patients with a renal allograft treated with cyclosporine A and azathioprine

In 16 patients with a renal allograft the activity concentrations of aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase and the percentage stimulation of both enzymes were investigated. After the transplantation the patients received prednisone and cyclosporine A as immunosuppressive therapy, while exactly 3 months after the date of transplantation prednisone and azathioprine were given as immunosuppressives. In the first period, the percentage increase of the activity concentration of aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase upon supplementation of pyridoxal-5'-phosphate in vitro were similar to that of healthy individuals. In the second period, however, the percentage increase of the activity concentration of alanine aminotransferase was much higher than that of aspartate aminotransferase. Cyclosporine A given during a period of about 400 days did not influence the percentage increase of both enzymes. It is concluded that the high stimulation of alanine aminotransferase in the second period depends on the presence of azathioprine or its metabolites in serum.     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

背景苯是重要的工业溶剂,长期接触可导致苯可导致 DNA损伤 ,染色体畸变 ,DNA加合物的形成,基因突变等. 目的了解苯对体内 DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况. 设计随机对照的实验研究. 单位哈尔滨医科大学附属第一医院检验科,哈尔滨医科大学公共卫生学院. 材料实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成.选用健康雄性昆明种小鼠 24只 ,体质量 18- 22 g,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供. 干预分为正常对照组、低剂量苯损伤组和高剂量苯损伤组.除对照组外,其余各组小鼠进行静式吸入苯蒸气染毒, 4 h/d, 2个月后处死,分离骨髓细胞及外周血淋巴细胞,取肝、脾、脑组织并制备匀浆.主要观察指标用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤进行检测;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶( superoxide dismulase, SOD )、谷胱肝肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px)的活性及丙二醛( malondialdehyde, MDA )含量. 结果染毒组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞( 83.56± 10.28)% ,( 92.54± 15.93)%,外周血淋巴细胞 (41.27± 6.03)% ,( 65.79± 11.62)%,显著高于对照组( 4.13± 0.52)%, (2.21± 0.31)%( P< 0.01),并呈剂量-反应关系.高、低浓度组小鼠肝匀浆 SOD活力分别为( 11 573.31± 1938.72) ,( 12 574.68 ± 1938.72) nkat/g, GSH- Px活力分别为( 309.40± 82.85),( 375.41± 55.18) nkat/g,均显著低于对照组 [分别为 (16 668.67 ± 3 137.96),(588.62± 110.52) nkat/g](P< 0.05),但不同剂量组间差异无显著性意义;高、低浓度组小鼠脾匀浆 GSH-Px活性分别为( 421.75± 124.02)、( 523.10± 45.18) nkat/g,均显著低于对照组( 618.42± 57.01) nkat/g (P< 0.05),且不同剂量组间差异有显著性意义( P< 0.05);高、低浓度组小鼠脑匀浆 GSH-Px活性分别为( 87.35± 19.84) ,( 95.02± 14.00 nkat/g,均显著低于对照组( 118.36± 7.67) nkat/g(P< 0.05), 但不同剂量组间无显著性差异;高浓度组小鼠脑匀浆 MDA含量为( 3.99± 1.15) μ mol/g ,显著高于对照组( 2.58± 0.53) μ mol/g( P< 0.05). 结论慢性苯染毒可致小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤,体内抗氧化酶活性降低.     

部分去蛋白脱钙骨复合成骨细胞体内植入形成软骨或骨的可能性实验

背景采用理化技术制备的天然生物骨衍生材料具有天然网状孔隙系统,具有良好的细胞相容性,有利于成骨细胞的附着及生长,可用于成骨细胞的支架材料.目的观察部分去蛋白脱钙骨作为成骨细胞支架材料体内植入的成骨作用.设计随机对照实验.单位昆明医学院第一附属医院中心实验室.材料部分去蛋白脱钙骨;人胎骨膜成骨细胞;4周龄BALB/c裸小鼠20只,体质量25～28 g,雌雄不限.方法实验于2003-01/06在昆明医学院第一附属医院中心实验室完成.将部分去蛋白脱钙骨与人胎骨膜成骨细胞体外复合培养1周后植入裸鼠体内,每只裸鼠共植4块材料,脊柱左侧植入材料与细胞的复合物,作为实验侧,右侧单纯植入材料,作为空白对照侧.于术后4周及8周取出材料行碱性磷酸酶活性及常规组织学检查.主要观察指标裸鼠植入材料取出后行一般观察、碱性磷酸酶活性及常规组织学检查.结果20只裸鼠均进入结果分析.①裸鼠植入材料一般观察植入材料的周围组织未见坏死、化脓、积液等迹象,材料内有软组织长入、包裹.②碱性磷酸酶活性测定结果部分去蛋白脱钙骨复合成骨细胞体内植入8周时碱性磷酸酶活性比4周时强[(22.854±6.018),(11.286±4.268)nkat/g],并比单纯植入的材料强得多[(1.217±0.083),(2.717±0.583)nkat/g].③常规组织学检查结果实验侧4周见有软骨形成,8周时部分软骨形成骨组织,并见有髓腔,且软骨或新骨形成增多,而对照侧未见软骨或骨形成.结论部分去蛋白脱钙骨复合成骨细胞体内植入后能形成软骨或骨,并随植入时间的延长,软骨或新骨形成增多;部分去蛋白脱钙骨可用于成骨细胞的支架材料.     

高功率脉冲微波对心肌酶谱的影响

目的研究高功率脉冲微波( high power pulse microwave ,HPPM)辐照对心肌酶谱的影响. 方法以实验犬 30只和离体培养原代乳鼠心肌细胞为对象,检测 HPPM辐照后不同时间点动物血清和细胞培养液中天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶和碱性磷酸酶活性的变化. 结果HPPM辐照后,出现以酶活性显著降低为主的心肌酶谱紊乱.实验犬以肌酸激酶的变化最为敏感,于辐照后 6 h～ 1个月 [辐照后 6, 24 h,3 d,1, 2周, 1个月实验犬的肌酸激酶分别为( 796.9± 756.70) ,(287.8± 274.87),(367.2± 241.16),(324.4± 128.81),(336.5± 152.36),(257.5± 105.86),(165.8± 99.00) mmol/L]一直显著降低( t=2.67～ 4.77,P< 0.01);细胞培养液心肌酶多于辐照后 0～ 1 h下降到最低水平, 24 h时大多恢复到正常水平, 48 h时酶活性出现显著性增高. 结论HPPM辐照可明显影响实验动物和心肌细胞的心肌酶活性.     

太白洋参对青年和老年大鼠血清中过氧化脂质、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶的影响

背景过氧化脂质、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶是测定体内自由基清除能力的重要生化药理指标.过氧化脂质还可作为机体衰老氧化的一个定量指标.目的通过测定衰老模型大鼠血清中单胺氧化酶、过氧化脂质及超氧化物歧化酶活性,验证太白洋参的抗自由基作用.设计随机对照实验.单位陕西中医学院药学系.材料实验于2002-03/04在陕西中医学院药理实验基地完成.选择健康SD青年、老年大鼠各40只,太白洋参药材粉碎用水提取,并将滤液浓缩至1.5g/mL.人参用水煎煮提取并浓缩至0.3g/mL.方法青年大鼠和老年大鼠随机分为8组青年正常对照组、青年人参水煎液组、青年太白洋参大剂量组和青年太白洋参小剂量组.老年正常对照组、老年人参水煎液组、老年太白洋参大剂量组和老年太白洋参小剂量组,每组10只.适应环境7 d后,正常对照组每日用20g/kg蒸馏水灌胃,人参水煎液组用人参水煎液按4g(kg·d)灌胃,太白洋参大剂量组和小剂量组分别用20g/(kg·d),10g(kg·d)灌胃,35 d后于麻醉状态下断头取血处死.收集血清,离心后采用硫化巴比妥酸法测定丙二醛浓度、采用紫外吸收法测定单胺氧化酶活性、采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性.主要观察指标青年和老年大鼠血清丙二醛浓度、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶活性.结果80只大鼠均进入结果分析.①人参水煎液组和太白洋参大、小剂量组的丙二醛含量和单胺氧化酶活性均低于正常对照组(P＜0.05～0.01),超氧化物歧化酶活性高于正常对照组(P＜0.05～0.01).②老年太白洋参小剂量组大鼠血清中丙二醛含量和单胺氧化酶活性高于青年太白洋参小剂量组大鼠[(8.23±1.73),(6.73±1.69)μmol/L;(41.7±15.9),(40.9±14.6)nkat/L,P＜0.05],而老年太白洋参大、小剂量组超氧化物歧化酶活性低于青年太白洋参大、小剂量大鼠[(386.75±26.71),(403.49±21.58)NU/mL;(382.13±20.07),(389.69±24.45)NU/mL,P＜0.05].结论太白洋参具有明显的抑制单胺氧化酶作用及减少过氧化脂质的功能,且能增强超氧化物歧化酶的活性,说明太白洋参具有抗自由基损伤能力,能够延缓衰老.     

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时腺苷三磷酸酶的影响

背景近年研究表明,黄芪和当归具有抗自由基的作用,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.目的观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注损伤中对腺苷三磷酸酶(ATP酶)的保护作用及机制.设计以实验动物为研究对象的观察对比实验.单位一所医学院的生理教研室及肾功能保护研究室.材料本实验于2001-01/2001-03在泸州医学院生理实验室完成.选择健康成年日本大耳白兔33只,由泸州医学院实验动物中心提供,雌雄不拘,体质量(1.63±0.22)kg.按随机数字表法分为假手术对照组8只、单纯缺血再灌注组8只、黄芪注射液+缺血再灌注组(黄芪组)8只、当归注射液+缺血再灌注组(当归组)9只.方法术前1 d、手术当天、术后1 d,黄芪组、当归组每天分别静脉注射药物(黄芪1.25 g/kg、当归12.5 g/kg),对照组和单纯缺血再灌注组每天注射生理盐水5 mL/kg.肾缺血1 h再灌注48 h后,下腔静脉采血,取右肾上极组织置入30 mL/L戊二醛固定,下极组织制成组织匀浆.电镜检查肾组织超微结构,测血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性.主要观察指标肾组织超微结构、血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性.结果单纯缺血再灌注组肾组织变性显著,黄芪组、当归组病变较单纯缺血再灌注组明显减轻.单纯缺血再灌注组血清肌酐含量明显高于假手术对照组(P＜0.05);黄芪组、当归组血清肌酐含量较单纯缺血再灌注组降低(P＜0.05).单纯缺血再灌注组Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶含量分别为(0.155±0.020),(0.179±0.018),(0.150±0.022)nkat/g,与假手术对照组[(0.174±0.012),(0.198±0.012),(0.181±0.017)nkat/g]相比明显降低(t=2.344,2.438,3.014,P＜0.05);黄芪组及当归组的Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性分别为(0.172±0.023),(0.196±0.077)(0.175±0.016)(0.177±0.015)(0.200±0.011)和(0.181±0.025)nkat/g,除黄芪组Mg2+-ATP酶活性较单纯缺血再灌注组差异无显著性外,余均较单纯缺血再灌注组高(t=2.372～2.786,P＜0.05).结论黄芪、当归具有抑制ATP酶下降和改善肾局部血流调节紊乱的作用,为其通过保护ATP酶而减轻肾缺血再灌注损伤提供实验学基础.     

A study of the enzymes in citrated blood plasma]

Elevated blood serum, vs. the plasma, levels of aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, alkaline phosphatase, and gamma-glutamyl transferase activities are explained by these enzymes discharge from red cells into the liquid fraction of the blood during its in vitro coagulation. To eliminate the "tube" hemolysis, the authors recommend measurements of these enzymes activities in the blood citrate plasma.