TNF-α调控转录因子FoxM1在膀胱癌及腺性膀胱炎中的表达及意义

目的:研究TNF-α调控转录因子叉头框转录因子M1(FoxM1)在膀胱癌及腺性膀胱炎(CG)中的表达及意义。方法:选择本院2017年2月～2019年2月收治的膀胱癌患者30例进行研究,所有患者接受手术治疗,并于术后留取膀胱癌组织,同时取远离癌组织中心5 cm以上的组织作为正常膀胱组织。此外,选取同期于我院接受手术治疗的CG患者30例,术后均留取CG组织。将膀胱癌细胞株RT4、BIU87进行细胞培养,采用不同浓度TNF-α(0、1、5、10 nmol/L)对上述细胞系进行处理。分析不同膀胱组织中TNF-α、FoxM1表达情况,不同浓度TNF-α处理膀胱癌细胞系对FoxM1的表达影响,不同浓度TNF-α处理膀胱癌细胞系对cyclin B1以及cyclin D1的表达影响。结果:正常膀胱、CG、膀胱癌组织中TNF-α、FoxM1表达水平呈逐渐升高趋势,且经单因素方差分析发现:各组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。0、1、5、10 nmol/L浓度的TNF-α处理膀胱癌细胞系后,FoxM1表达呈逐渐升高趋势,且经单因素方差分析发现:各组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。0、1、5、10 nmol/L浓度的TNF-α处理膀胱癌细胞系后,cyclin B1以及cyclin D1的表达呈逐渐升高趋势,且经单因素方差分析发现:各组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TNF-α可能通过调控转录因子FoxM1的表达,继而影响cyclin B1以及cyclin D1的表达,从而在CG的发生、发展过程中起着至关重要的作用,值得临床重点关注。     

TNF-α、FoxM1在结直肠癌组织中的表达及相关性分析

目的:研究在结直肠癌(CRC)组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与叉头框转录因子M1(FoxM1)的表达情况并分析其相关性。方法:选取2017年10月-2018年10月本院收治的CRC患者60例。所有患者均经手术治疗,术后均留取病灶标本(CRC组织),并取远离癌组织中心5 cm以上的组织为对照标本(癌旁组织)。以Western blot法检测CRC组织与癌旁组织TNF-α与FoxM1中的表达情况,并分析TNF-α与FoxM1在CRC组织中的相关性。结果:CRC组织TNF-α、FoxM1蛋白相对表达量均高于癌旁组织(P0.05);组织分化程度Ⅲ、Ⅳ级和Dukes C、D期,以及有淋巴结转移、侵及浆膜层及以外的CRC组织TNF-α与FoxM1蛋白相对表达量均分别高于组织分化程度Ⅰ、Ⅱ级和Dukes A、B期,以及无淋巴结转移及未侵及浆膜层的CRC组织(P0.05);TNF-α与FoxM1呈正相关(r=0.587,P0.05)。结论:TNF-α、FoxM1的高表达与CRC的发生、发展有关,且两者有明显的正相关,可为CRC的诊断及预后判断提供指导,并能作为新的治疗研究靶点。     

FoxM1在泌尿系肿瘤中的研究进展

叉头框蛋白M1(FoxM1)是Fox转录因子家族中的一员,在细胞增殖及细胞周期的进展中扮演着重要角色。FoxM1特异性高表达于增殖期细胞和多数恶性肿瘤细胞中,但在细胞静止、分化末期表达消失。近年来研究发现,FoxM1在泌尿系肿瘤中呈高表达,且与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移密切相关,抑制其表达可显著减慢肿瘤的发生、进展。因此,FoxM1有望成为治疗泌尿系肿瘤的新靶点。     

FoxM1和COX-2在鼻咽癌组织中的表达及临床意义

目的研究叉头框M1(forkhead box M1,FoxM1)转录因子和环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)在鼻咽癌组织中的表达并探讨其临床意义。方法运用免疫组织化学方法检测80例鼻咽癌组织和40例鼻咽部正常组织中FoxM1和COX-2的表达,分析其与鼻咽癌临床病理参数的关系,以及FoxM1和COX-2表达之间的关系。结果 FoxM1和COX-2在鼻咽癌组织的阳性表达率均高于鼻咽部正常组织[FoxM1:68.8%(55/80)vs 2.5%(1/40);COX-2:62.5%(50/80)vs 5.0%(2/40);P<0.05]。FoxM1阳性表达与淋巴结转移(rs=0.252,P<0.05)和临床分期(rs=0.230,P<0.05)相关;COX-2阳性表达与淋巴结转移(rs=0.287,P<0.05)和临床分期(rs=0.239,P<0.05)相关。FoxM1与COX-2表达呈正相关(rs=0.631,P<0.05),提示二者可能有直接或间接作用关系。结论 FoxM1与COX-2在鼻咽癌组织中表达的上调可能与鼻咽癌的发生及浸润转移有关。     

慢性鼻-鼻窦炎患者HIF-1α、FoxM1的表达及其与黏蛋白MUC5AC、MUC5B的相关性

目的 探讨慢性鼻-鼻窦炎(CRS)患者缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、叉头框转录因子M1(FoxM1)的表达及其与黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白5B(MUC5B)的关系。方法 选取2016年3月—2018年5月南充市中心医院行鼻内镜手术伴鼻息肉的CRS患者(CRS wNP组)和不伴鼻息肉的CRS患者(CRS sNP组)鼻窦黏膜各40例,另选取30例正常鼻腔黏膜作为对照组,采用免疫组织化学和逆转录定量PCR(qRT-PCR)检测各组HIF-1α、FoxM1、MUC5AC、MUC5B的表达,并分析它们之间的关系。结果 免疫组织化学结果显示,MUC5AC、MUC5B、HIF-1α、FoxM1在各组黏膜上皮中阳性面积均差异明显(P<0.001)。CRS wNP组和CRS sNP组各指标阳性表达率明显高于对照组(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,各组MUC5AC、MUC5B、HIF-1α、FoxM1 mRNA的相对表达量均有明显差异(P<0.001),CRS wNP组和CRS sNP组各指标相对表达量明显高于对照组(P<0.05)。Person分析结果显示...     

FoxM1对人宫颈癌顺铂耐药株Hela/DDP增殖、侵袭、凋亡的影响及其机制研究

目的：探讨叉头框转录因子M1(FoxM1)对人宫颈癌顺铂耐药株Hela/DDP增殖、侵袭、凋亡的影响及其机制。方法：将Hela/DDP细胞分为空白组（常规培养，不予任何处理）、正常对照（NC）组（转染空白干扰质粒）、低表达组和过表达组。低表达组转染siRNA-FoxM1下调Hela/DDP细胞中FoxM1表达，过表达组转染pcDNA3.1-FoxM1上调Hela/DDP细胞中FoxM1表达。采用RT-qPCR法检测FoxM1 m RNA表达水平，CCK-8检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果：FoxM1 mRNA在Hela细胞中的表达水平低于Hela/DDP细胞（P<0.05）。空白组与NC组中FoxM1 mRNA、增殖率、凋亡率、侵袭细胞数及HSP70、S100A9蛋白表达水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。与空白组比较，低表达组细胞活力和侵袭能力及FoxM1 mRNA、HSP70蛋白表达水平降低，凋亡率和S100A9蛋白表达水平升高（P<0.05），与空白组比较，过表达组细胞活力和侵袭能力及FoxM1 m R...     

宫颈癌及癌前病变组织FoxM1和VEGF表达及相关性

目的研究叉头转录因子(FoxM1)与血管生内皮长因子(VEGF)蛋白在宫颈癌及癌前病变组织中的表达,并分析两者表达的相关性及意义。方法采用免疫组化方法检测150例宫颈组织标本中FoxM1和VEGF的表达,分析其相关性。结果正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和宫颈癌组织中FoxM1蛋白表达率分别为13.64%、46.34%、60.87%,VEGF蛋白表达率分别为18.18%、42.68%、63.04%,CIN组织、宫颈癌组织与正常宫颈组织FoxM1和VEGF表达比较,差异有显著性(χ2=8.723~14.634,P<0.01),宫颈癌与CIN组织比较,差异无显著性(P>0.05)。CIN各组间(CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ)、宫颈癌Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期FoxM1和VEGF表达比较,差异均无显著性(χ2=0.131~2.997,P>0.05)。宫颈组织中FoxM1与VEGF表达呈正相关(r=0.673,P<0.01)。结论 FoxM1和VEGF可能参与了CIN和宫颈癌的形成过程。     

胆囊癌中Plk1和FoxM1的表达及其临床意义

胆囊癌具有发病隐匿和预后差的特点[1],至今其病因和发病机制不明确。Plk1(polo-like kinase 1)作为Polo-like激酶家族的重要成员,与中心体成熟及肿瘤发生、发展关系密切[2]FoxM1(Forkhead box M1)是一种增殖特异性的核转录因子,与肿瘤发生的多种信号传导通路相关[3]。二者在胆囊癌中的表达及其相互关系尚不清楚。本实验运用免疫组化法检测胆囊癌中Plk1和FoxM1的表达及其与临床病理特征的关系。     

缺氧诱导因子-1α在上皮-间充质转化过程中作用的研究进展

缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)作为一种氧应答调控因子在促进肿瘤的生长转移过程中起着关键的作用.上皮-间充质转化(epithelia-mesenchymal transition,EMT)过程已经被证实在人类癌细胞侵袭和转移过程中起着关键的作用[1].报道[2-3]提示,EMT相关转录因子如Twist、Snail、Slug、SIP-1对多种人类癌症,如卵巢癌、乳腺癌、结直肠癌、子宫癌、肝细胞癌、食管鳞状细胞癌、神经胶质瘤、口腔鳞状细胞癌的发展和预后起重要作用.研究[4]发现,EMT相关转录因子在低氧微环境中存在过表达,这些转录因子的上调是由HIF-1α所介导的,HIF-1α能诱导和(或)调控EMT相关转录因子的表达而促进EMT过程.     

叉头框蛋白 M1在肿瘤信号转导中的作用

叉头框蛋白M1（forkhead box M1, FoxM1）属于Fox转录因子家族,在多种恶性肿瘤中异常高表达,与多个癌基因信号通路相关,在肿瘤的发生、进展和转移等方面发挥重要作用。 FoxM1已成为肿瘤治疗研究的一个新靶点。     

下调FoxM1通过激活JNK/线粒体通路增加人鼻咽癌细胞对紫杉醇的敏感性

目的 探讨特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA) 沉默转录因子叉头框M1(FoxM1) 对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、凋亡、紫杉醇敏感性的影响及可能的分子机制.方法 采用siRNA靶向沉默鼻咽癌HONE-1细胞FoxM1表达并通过RT-PCR、实时定量PCR、Western blot检测转染后FoxM1的表达水平.siRNA转染后细胞的增殖和对紫杉醇的敏感性采用MTT法检测,流式细胞仪检测细胞周期分布,Annexin V-FITC /PI双染法检测细胞凋亡率.Western blot检测Ki67、CyclinE1、多药耐药基因1(multidrug resistance 1,MDR1) 及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK) 、p-JNK、 c-Jun、p-c-Jun、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平.结果 转染后FoxM1 mRNA及蛋白的表达均被下调(P＜0. 01) .siRNA转染组细胞增殖速率减缓(P＜0. 05),Ki67表达降低(P＜0. 05) .siRNA转染组G1期细胞比例增加(P＜0. 01),S期比例减低(P＜0. 05),Cyclin E1低表达(P＜0. 01) .同时, siRNA +紫杉醇组凋亡率明显高于阴性及空白对照+ 紫杉醇组(P＜0. 01) .siRNA转染组细胞MDR1水平下降(P＜0. 05),对紫杉醇的敏感性较两对照组明显增强(P＜0. 01) .siRNA + 紫杉醇组与阴性对照+ 紫杉醇组相比p-JNK1、p-c-Jun、Bax表达上调(P＜0. 01),Bcl-2表达下调(P＜0. 01) .结论 特异性siRNA沉默FoxM1表达可以影响JNK/线粒体通路活性,抑制鼻咽癌HONE-1细胞增殖,促进其凋亡,提高其对紫杉醇的敏感性.     

Gli1与FoxM1在子宫颈癌组织和细胞中的表达及意义

目的:了解宫颈癌组织和细胞中Gli1及FoxM1的表达及意义,并探究这二者的相关性,进而明确FoxM1是否为Gli1在Hh信号通路中的下游靶基因,从而为宫颈癌的分子靶向治疗提供依据。方法:通过免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测70例宫颈癌组织和10例正常宫颈组织中Gli1及FoxM1的表达;体外培养宫颈癌细胞系Hela、Siha,将两株细胞分别分为5组,分别下调和上调Gli1基因的表达后,应用逆转录(RT)-PCR法检测各组细胞中Gli1及FoxM1的mRNA表达量,并分析二者的相关性。结果:Gli1和FoxM1蛋白表达水平在宫颈癌组织中明显高于正常宫颈组织(P<0.05)。Gli1的表达在分化程度低的宫颈癌组织中较高(P=0.022),与宫颈癌的侵袭程度有关(P=0.005),在有淋巴结转移中更高(P=0.017);FoxM1的表达与宫颈癌的侵袭程度有关(P=0.011),与年龄相关(P=0.033)。Spearman秩相关检验提示,Gli1与FoxM1相关系数r=0.405(P<0.001),呈显著正相关;分别下调Hela细胞和Siha细胞中Gli1表达后,两细胞系中FoxM1mRNA表达量均明显降低,均呈现正显著相关(r=0.613,r=0.729,P<0.05);分别将Gli1过表达质粒导入Hela细胞和Siha细胞中,两细胞系中FoxM1mRNA表达量均明显增高,均呈现正显著相关(r=0.593,r=0.660,P<0.05)。结论:Gli1和FoxM1在宫颈癌组织中均高表达,且Gli1可调控宫颈癌细胞系Hela、Siha中FoxM1的表达,进而促进宫颈癌的发生发展。     

FoxM1与肿瘤关系的研究进展

FoxM1是Fox转录因子家族中的一员,特异性表达于增殖期细胞中,在细胞分化终末时消失。FoxM1与细胞生长关系密切,主要通过抑制细胞周期素依赖性激酶抑制剂介导细胞增殖,还参与生长激素介导的细胞增殖。目前研究表明,FoxM1在多种恶性肿瘤细胞中高表达,与肿瘤的发生、发展密切相关,可能是多种肿瘤细胞增殖所必需的一种原癌基因。本文就FoxM1与肿瘤关系相关研究进展作一综述。     

晚期结直肠癌患者TNF-α及FoxM1水平与临床病理特征的关系分析

目的:分析晚期结直肠癌患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及叉头框M1基因(FoxM1)水平和临床病理特征的关系。方法:回顾性分析60例资料完整、病理诊断明确的晚期结直肠癌患者的临床资料,经手术获取癌灶组织与癌旁健康组织。使用免疫组化方式对癌灶组织与癌旁健康组织TNF-α及FoxM1阳性率进行检测。结果:结直肠癌灶组织中TNF-α及FoxM1阳性率均高于癌旁健康组织,差异均有统计学意义(P0.05);晚期结直肠癌分化程度低、突破浆膜层、有淋巴结转移患者TNF-α及FoxM1阳性率高于分化程度高+中、未突破浆膜层、无淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P0.05);在60例晚期结直肠癌灶组织中,TNF-α和FoxM1阳性表达率呈正相关(r=0.416,P0.01)。结论:在晚期结直肠癌灶组织中,TNF-α及FoxM1表达水平高,两者呈正相关。结直肠癌的发生、发展过程可能对两者具有促进作用,两者联合检测可为结直肠癌病变性质的判断提供参考,为晚期结直肠癌的靶向治疗提供理论依据。     

SIRT1/PGC-1α途径在帕金森病中的抗氧化应激作用

氧化应激在帕金森病(PD)发病过程中发挥着重要作用。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)是新出现的在抗氧化应激系统中起关键作用的转录调节因子,氧化应激激活的PGC-1α能够诱导抗氧化酶表达,提高组织抗氧化能力。沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)是最近发现的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的蛋白去乙酰化酶类,SIRT1去乙酰化PGC-1α后阻止了蛋白酶体降解PGC-1α,而产生靶基因持续激活。SIRT1/PGC-1α在氧化应激时能够调节许多抗氧化程序表达,在预防和治疗PD中发挥重要作用。现就SIRT1/PGC-1α抗氧化应激在PD保护中的作用予以综述。     

上调FoxM1增强骨髓间充质干细胞抗脂多糖诱导肺泡上皮细胞凋亡

【目的】本研究旨在探讨上调骨髓间充质干细胞（BMSC）的FoxM1表达水平对其抗脂多糖诱导肺泡上皮细胞凋亡作用的影响,并初步探索其可能机制。【方法】采用全骨髓细胞贴壁培养法分离获取大鼠BMSC,通过慢病毒转染技术使BMSC过表达FoxM1,利用Transwell小室构建BMSC与肺泡上皮细胞共培养体系,使用TUNEL法与Annexin V法检测不同FoxM1表达水平BMSC的抗脂多糖诱导肺泡上皮细胞凋亡作用,采用MILLIPLEXMAP液相芯片检测共培养体系中多种细胞因子的表达水平。【结果】TUNEL与Annexin V检测结果显示,相较于野生型BMSC,与过表达FoxM1的BMSC共培养的肺泡上皮细胞受脂多糖刺激后凋亡水平更低,差异均有统计学意义（P<0.05）。MILLIPLEXMAP液相芯片检测显示,上调BMSC的FoxM1表达水平可使其与肺泡上皮细胞的共培养体系中IL-13、IL-21、IL-23、MIP-1a、MIP-1b表达水平升高,而使MIP-3a表达水平降低。【结论】上调FoxM1表达水平可增强BMSC抗脂多糖诱导肺泡上皮细胞凋亡作用,可能与其改变肺泡上皮细胞某些炎症因子的释放水平有关。     

Smo、Gli2及FoxM1对神经胶质瘤诊断和预后的评估价值

目的探讨Smo、胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(Gli2)及叉头框转录因子M1(FoxM1)对神经胶质瘤诊断和预后的评估价值。 方法取80例神经胶质瘤标本为神经胶质瘤组,60例正常脑组织标本为正常组。免疫组化法检测两组Smo、Gli2、FoxM1表达水平,分析其与神经胶质瘤患者临床病理特征的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析不同Smo、Gli2、FoxM1表达水平神经胶质瘤患者预后的差异,分析影响神经胶质瘤预后的相关因素。 结果神经胶质瘤组织Smo、Gli2、FoxM1高表达率均高于正常脑组织,且随神经胶质瘤患者组织学分级升高而表达率增高(P＜0.05)。不同组织学分级、不同Smo、Gli2、FoxM1表达水平的神经胶质瘤患者5年生存率存在显著差异(P＜0.05)。组织学Ⅲ~Ⅳ级、Smo高表达、Gli2高表达、FoxM1高表达是神经胶质瘤预后的危险因素(P＜0.05)。 结论Smo、Gli2、FoxM1高表达是神经胶质瘤预后的危险因素,三者有望作为神经胶质瘤诊断和预后的判断指标。     

ABCA1敲低对小鼠巨噬细胞中Pam3CSK4引起的炎症反应的双向调节作用

目的 检测ABCA1敲低对巨噬细胞中Pam3CSK4引起的炎症应答的影响.方法 构建小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的ABCA1敲低的稳定细胞系,以TLR2配体Pam3CSK4刺激该细胞系建立炎症反应细胞模型,在该细胞模型上检测相关促炎和抗炎细胞因子转录水平的表达变化.结果 ABCA1敲低的RAW264.7稳定细胞株在Pam3CSK4刺激后,IL-1β,TNF-α和IL-6表达发生显著上调(P<0.01),而转录抑制因子cAMP依赖性转录因子3(ATF3)也发生显著上调(P<0.01);与此同时,ATF蛋白家族中其它因子ATF1,ATF2,ATF4和ATF5转录水平没有发生显著变化.结论 在巨噬细胞RAW264.7中,ABCA1敲低显著上调Pam3CSK4引起的促炎因子IL-1β,TNF-α和IL-6的表达的同时,也显著上调了具有抗炎效应的ATF3的表达,其对炎症反应的影响可能并非是单向的促炎作用,而是发生双向的调节,而ABCA1参与上调ATF3表达的机制可能也与其ATF蛋白家族其他成员的上游调节机制不同.     

独立生长因子1负调控GREM1基因抑制肝星状细胞增殖与活化实验研究

目的:探讨独立生长因子1(GFI1)负调控GREM1基因对肝星状细胞(HSC)增殖与活化的影响。方法:选择HSC细胞株LX-2培养并进行相关实验。采用CCK-8法检测GREM1基因和GFI1对LX-2细胞增殖的影响。采用Western blot分析GREM1基因和GFI1对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达的影响。利用生物信息学方法分析GREM1基因的转录因子并通过染色质免疫共沉淀(CHIP)实验验证GREM1基因是否可与GFI1结合。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测GFI1对GREM1 mRNA的影响。通过抑制GFI1并下调GREM1表达分析GFI1是否通过负调控GREM1抑制LX-2细胞增殖和α-SMA表达。结果:过表达GREM1可促进LX-2细胞增殖及上调α-SMA蛋白表达水平(均P<0.05)。GFI1可能是GREM1的上游转录因子，CHIP实验证实GFI1可与GREM1直接结合。下调GFI1表达可促进GREM1 mRNA表达和LX-2细胞增殖，并上调α-SMA蛋白表达水平(均P<0.05)。下调GREM1表达可以减弱GFI1表达(P<0.0...     

大黄素对糖尿病肾病小鼠AMPKα1/TLR4/p65信号通路的影响

目的观察大黄素(Emodin)对糖尿病肾病(DN)模型小鼠AMPKα1/TLR4/p65信号通路的影响。方法采用SPF级雄性KK-Ay小鼠,经高脂饲料诱导3周建立DN模型,将30只模型成功KK-Ay小鼠随机分为模型组,阳性药组,大黄素高、中、低剂量组,每组6只,另将6只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组,分组后大黄素低剂量组由于操作失误导致1只小鼠死亡。正常组及模型组予去离子水10 ml/(kg·d),阳性药组予缬沙坦13. 33 mg/(kg·d),大黄素各组分别予大黄素13. 33 mg/(kg·d)、6. 67 mg/(kg·d)、3. 33 mg/(kg·d)灌胃。各组小鼠每日灌胃1次,连续干预治疗12周,留取血清及肾组织标本。以RT-PCR技术检测肾组织AMPKα1、TLR4、p65、白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18) mRNA转录水平; Western blot技术及免疫组化技术检测肾组织AMPKα1、p65蛋白表达水平; ELISA技术检测血清中IL-6、IL-18的表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平明显下降(P 0. 01); TLR4 mRNA表达水平明显上升(P 0. 01); p65、IL-6、IL-18 mRNA转录及蛋白表达水平明显上调(P 0. 01)。与模型组比较,各用药组AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调(P 0. 01,P 0. 05);各用药组TLR4、p65、IL-6、IL-18mRNA及蛋白转录水平显著下调(P 0. 01,P 0. 05)。结论大黄素降低IL-6、IL-18等促炎因子表达,减轻DN免疫炎性损伤作用可能与上调AMPKα1活性,抑制TLR4/p65信号通路,减少下游炎症因子释放有关。