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IL-17/IL-17R信号转导机制及功能的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
IL-17家族包括IL-17A-IL17F 6个成员,其中IL-17A是其原型.作为一种重要的炎症因子,IL-17可诱导多种与炎症相关的趋化因子、炎性细胞因子及抗菌蛋白的产生,在机体的宿主防御中发挥重要作用.然而,大量的研究证实IL-17与多种自身免疫病及炎症疾病密切相关.鉴于IL-17的宿主防御和免疫损伤的双重作用,人们对IL-17/IL-17R信号转导机制及其生理和病理功能进行了更深入的研究,从而为相关疾病的干预和治疗提供了新的思路. 相似文献
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IL-23生理病理学意义及信号通路 总被引:1,自引:0,他引:1
IL-23是IL-12细胞因子家族中新的一员,主要由活化的巨噬细胞及树突状细胞产生。由于IL-23在感染、炎症、自身免疫性疾病及肿瘤免疫中发挥重要的作用,近年来备受关注。IL-23是一种异源二聚体的细胞因子,由IL-23p19和IL-12/IL-23p40两个亚基组成。IL-23主要作用于Th17细胞,在Th17细胞的增殖与稳定中发挥重要作用,并能促进Th17细胞产生IL-17A、IL-17F,IL-22等细胞因子,参与多种疾病的发生发展。本文就IL-23及其受体的分子结构及组织细胞分布、IL-23发挥作用的信号传导通路及其在相关疾病发生发展中的作用作一简要综述。 相似文献
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Th17细胞是不同于Th1、Th2细胞的辅助性T细胞,由,Th17细胞分泌的细胞因子白细胞介素(IL)-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)等在皮肤疾病的发生、发展中起到重要的作用.对Th17细胞相关细胞因子与皮肤疾病关系的研究可进一步阐明银屑病、特应性皮炎等皮肤疾病发病机制,并为其治疗提供新的靶点. 相似文献
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Th17细胞是近几年研究发现的一类不同于Th1和Th2细胞亚群的新型CD4^+效应T细胞。该类细胞是由天然T细胞前体分化而来,具有独立分化和发育调节机制,在其分化过程中需要IL-6和转化生长因子。B、转录因子RORα及STAT3等的参与,主要分泌IL-17A、IL-17F、IL-22等多种细胞因子,并参与多种炎症、自身免疫性疾病的发生和发展。Graves’病(GD)是一种器官特异性自身免疫病,Th2细胞介导的体液免疫在其发病中起着重要作用。近来有研究提示IL-23/Th17轴亦参与GD的发展。因此了解Th17细胞分化的影响因素、产生的细胞因子以及在免疫性疾病GD中的作用具有重要的临床意义。 相似文献
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《细胞与分子免疫学杂志》2015,(9)
白细胞介素22(IL-22)是IL-10细胞因子家族成员之一,在多种感染性和炎症性疾病中发挥重要作用。而IL-22是兼具保护性作用和促进炎症应答的双重功能细胞因子,其功能与细胞因子特异性表达的环境、IL-22的浓度以及发挥作用的时间密切相关。病毒性肝炎患者外周血及肝脏组织IL-22表达水平升高,且与肝脏炎症应答、肝纤维化、肝细胞癌等疾病的发病密切相关。本文主要综述了IL-22的生物学功能及其在病毒性肝炎、肝硬化、肝癌及急性肝损伤等肝脏疾病中的作用。 相似文献
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包虫病是一种由T细胞亚群参与,以Treg介导的免疫抑制作用为主的慢性寄生虫感染性疾病。Treg和Th17被定义为2个不同的亚群,在自身免疫性疾病和炎症性疾病的发病过程中发挥相反作用。Th17/Treg平衡对控制炎症以及介导免疫逃逸起重要作用。研究指出,囊性包虫病患者外周血Treg数量、相关细胞因子(IL-10和TGF-β)及转录因子(Foxp3)水平均显著升高,而Th17数量、相关细胞因子(IL-17和IL-23)及转录因子(RORγt)水平则显著降低,提示棘球蚴寄生过程中Th17/Treg相关细胞因子失衡可能也参与肝包虫所致免疫逃逸。免疫逃逸与过敏反应息息相关,文章结合目前情况就Th17/Treg失衡在包虫所致过敏反应中的作用展开综述。 相似文献
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Th17细胞在慢性阻塞性肺疾病肺部炎症中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
由于长期吸烟的刺激,活化的辅助性T细胞17(Th17)能浸润到肺组织并参与肺泡壁的破坏及肺气肿的形成.Th17细胞在IL-23的作用下,分泌IL-17、IL-21、IL-22等多种细胞因子,其中IL-17可以促进气道中性粒细胞的募集和激活,IL-21在维持、增强Th17细胞的数量及功能的同时,能增加CD8+细胞的数量及其细胞毒活性,在吸烟诱导的慢性阻塞性疾病(COPD)肺部连续炎症中发挥持续放大效应.在不同的炎症环境中,Th17细胞及其分泌的细胞因子与Th1细胞、调节性T细胞(Treg)以及多种参与固有免疫应答的细胞间相互作用和调节,共同参与COPD的发病,并构成了固有免疫与适应性免疫之间的桥梁. 相似文献
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IL-1参与多种炎症和自身免疫性疾病过程。IL-1家族新成员IL-36、IL-37和IL-38在炎症性疾病中发挥不同的调节作用。它们参与银屑病、类风湿关节炎、痛风、系统性红斑狼疮和克罗恩病等炎症性疾病的发病过程。IL-36作为促炎细胞因子能促进更多炎症介质的活化;相反,IL-37和IL-38是抑炎细胞因子,能抑制炎症反应。因此,研究IL-1家族成员的失衡对未来相关疾病的治疗十分重要。本文综述了IL-1家族新成员IL-36、IL-37和IL-38的表达及在相关炎症性疾病中作用的研究进展。 相似文献
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白细胞介素(IL)-17是一种新型的炎性细胞因子,主要由Th17细胞分泌,可诱导其它细胞因子及趋化因子的生成,并刺激中性粒细胞的募集及活化参与炎症反应及免疫应答.随着对于IL-17的深入研究,人们发现其可能在脑炎、癫痫、自身免疫性疾病、脑肿瘤等神经系统疾病中发挥了重要的作用. 相似文献
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IL-35是CD4+CD25+Treg分泌的抑制性细胞因子。IL-35在抑制效应T细胞增殖、Th17细胞分化和IL-17的合成方面发挥重要作用。研究证实,IL-35在自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生、发展中也具有一定的抑制作用。 相似文献
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<正>IL-1(Interleukin-1)家族在炎症反应及自身免疫性疾病中发挥着重要的调节作用,是研究最多的细胞因子之一,包括11种蛋白质,共享一个类似的β-三叶草结构[1-3]。其中IL-1α,IL-1β,IL-18,IL-33,IL-36α,IL-36β和IL-36γ是促炎性细胞因子,而IL-1Ra和IL-36Ra是抑炎性细胞因子,通过调节活化NF-κB、AP-1、MAPK等一系列的转录因子,调节炎症免疫应答[4-6]。IL-1F7,由Kumar[7]于2000年利用计算机序列分析发现,2001年被证实是IL-1家族 相似文献
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2型糖尿病(DM2)可能是由细胞因子介导的炎症反应,是一种先天的免疫性疾病,炎症在DM2的发病机制中起媒介作用。此观点被称之为糖尿病炎症学说。CD40/CD40L配体是一对互补跨膜糖蛋白,它们作为一种新的炎症标志物,是免疫和炎症反应中重要的信号转导系统。IL-10是细胞因子的一种,在免疫反应中具有重要的炎症抑制作用。 相似文献
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Th17细胞是近几年发现的一类能够分泌白介素17(interleukin 17,IL-17)的CD4+T细胞,与自身免疫性疾病以及慢性炎症关系密切。Th17细胞在肠道内的增殖、分化、成熟具有一定的特征性,是肠道免疫屏障的重要组成部分,同时Th17细胞又能根据肠道内的变化分泌细胞因子来维持肠道免疫稳态,如IL-17、IL-22等。另一方面,肠道免疫机制异常在炎症性肠病的发病机制中占重要地位,Th17细胞及其相关细胞因子参与炎症性肠病的免疫反应,调节Th17细胞在肠道内的动态平衡对于治疗肠道疾病意义重大。本文就Th17细胞在肠道内的增殖分化、生物学功能、与炎症性肠病的关系以及关于Th17细胞动态平衡的调节做一综述。 相似文献
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变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是由特异性IgE介导的多种免疫细胞参与的变态反应性疾病.发病过程中,多种细胞因子通过激活、调节免疫细胞,介导免疫细胞增殖分化,进而发挥重要的免疫调节作用.近年来发现脂质类物质可能充当前炎症介质,调节多种细胞炎症因子的分泌,如IL-4、IL-5、IL-10、IL-17、IL-33、干扰素等的释放,进而引起机体多种炎症性疾病及变态反应性疾病的发生.炎症的发生和损害也可进一步改变机体脂代谢并引起血浆脂质和脂蛋白水平的各种变化,包括胆固醇(TC)代谢、脂蛋白氧化等.多项研究发现脂代谢异常在细胞因子和AR之间的可能作用,但关于脂代谢异常与AR的作用机制仍不清楚,其与相关炎症因子的调控关系还有待研究.为了全面理解AR的发病过程及为诊断治疗提供新的思路,本文对相关脂代谢异常及细胞因子在变态反应性疾病中的研究进展进行了总结和归纳. 相似文献