爆炸冲击波作用下胸壁动态响应与肺部损伤的关系

目的 获得不同爆炸冲击波作用下兔肺部损伤度和胸壁变形速度,分析胸壁变形速度与肺部损伤度之间的函数关系。方法 开展兔冲击伤实验,获得等效90 g TNT炸药爆炸条件下0.5、0.6、0.7、0.9、1.0、1.2 m爆炸距离处兔肺部伤情;建立兔胸部有限元计算模型,对实验工况进行数值模拟,获得胸壁变形速度;通过数据拟合,建立兔胸壁变形速度与肺部损伤度之间的关系。结果 0.5、0.6 m处的兔当场死亡,胸壁变形速度分别为2.10、1.46 m/s;0.7 m处的兔中度损伤,胸壁变形速度为1.10 m/s;0.9、1.0、1.2 m处的兔轻伤,胸壁变形速度分别为0.64、0.51、0.35 m/s。兔肺部损伤度与胸壁变形速度之间的关系为Ø=0.3192·V3.0119。结论 胸壁变形速度与肺部损伤度有明显的相关性,可以用来预测爆炸冲击波作用下肺部损伤伤情。     

爆炸性冲击伤

本文报告了爆炸性冲击伤的发生机理和采用的正确疗法。分析了爆炸产生的压力形式,即正性压力波、负压或冲击波吸力,高速风(紧靠冲击波阵面后迅速运行,也称动压),对水下爆炸冲击波也作了一些解释。描述了压力对人体的效应,即碎裂效应、内爆效应、人的冲击损伤。动物实验和临床经验表明,最易致伤的器官是鼓膜,肺和胃肠道。神经系统的变化亦最为常见。Benzinger证明,冠状动脉内的气栓是产生中枢神经系统症状的主要原因。爆炸后在体循环的动脉内(并非静脉内)发现气栓,这显然不同于潜水病综合征。当肺内气腔与肺静脉交界处肺组织破裂时,空气进入循环。在那些爆后立即死亡的动物脑内解剖时发     

冲击波损伤

冲击波损伤又称爆炸气浪损伤,分为4类,1.爆炸气浪波引起的原发性损伤;2.爆炸后飞行碎片的继发性损伤;3.伤员碰撞在物体上损伤;4.混合性冲击波损伤,包括因爆炸或冲击波引起火灾对身体暴露部位的烧伤及尘爆损伤。原发冲击波损伤时冲击波遇到体内不同密度的介质被反射引起湍流和空穴作用,液体可从高密度介质穿透到较低密度介质,此现象称为“碎裂”。冲击波在体表和内部器官间产生压力差,肺泡内气体被压缩,压力差使毛细血管内血液流入肺泡腔。冲击波易损伤的器官是耳、肺、肠管、心血管和中枢神经系统。耳损伤最常见为鼓膜破裂,听小骨移位不多见。肺部冲击波     

水下冲击波与空气冲击波对生物内脏损伤效应的对比研究

目的对比研究水下冲击波与空气冲击波对生物内脏的损伤效应，为其防治提供一定的依据。方法用1000g TNT分别进行水下和空气中爆炸，压力传感器测定冲击波的物理参数，包括峰值压力、正向持续时间和冲量。取成年杂种犬26只，其中水下爆炸20只，空气中爆炸6只，分别用1000g TNT进行水下和空气中爆炸，观察伤后6h动物存活情况和病理形态学改变。结果水下冲击波的峰值压力明显高于空气冲击波的峰值压力，尽管正向持续时间比空气冲击波短，但冲量仍明显大于空气冲击波。生物效应的测定结果表明，水下冲击波引起的死亡率高（50％），致死边界远（距爆心12．5m），肺和腹腔脏器损伤的发生率高，且伤情严重，而空气冲击波引起的损伤轻微，仅个别动物有轻微肺损伤，未见动物死亡。结论同质量TNT水下和空气中爆炸，水下冲击波的峰值压力和冲量明显高于空气冲击波，对生物的杀伤效应也明显强于空气冲击波，肺和腹腔脏器的损伤是早期救治的重要环节。     

水下冲击波致颅脑损伤的研究进展

水下冲击波和空气冲击波相比,传播速度快,传播距离远,冲击效应更加明显。目前模拟水下冲击波致伤的模型主要采用雷管引爆炸药和水下激波管两种方式。低频水下冲击波相比高频波更易引起颅脑损伤。颅脑损伤的致伤机制与胸腹腔压力升高经血管传递,以及爆炸瞬间的加速性损伤等有关。水下冲击波致颅脑损伤的伤情特点为严重的脑挫裂伤、颅骨骨折、脑...     

水下冲击波和空气冲击波传播速度及物理参数的对比研究

目的 对比研究水下冲击波和空气冲击波的传播速度和物理参数。方法 分别用200、500和l000gTNT进行水下和空气中爆炸,用美国PCB公司生产的压力传感器测定冲击波物理参数,分析冲击波的传播速度、超压峰值、正向持续时间和冲量。结果 水下冲击波传播速度快、峰值压力高、冲量较大,但持续时间短,同空气冲击波相比,传播速度为空气冲击波的3．70～4．30倍,超压峰值为227．15～247．86倍,冲量为8．48～11．80倍。结论 水下冲击波较空气冲击波传播速度快,峰值压力高,冲量大,这对评价水下冲击伤伤情和防治有一定指导意义。     

你的“伤”防护好了吗?

<正>新兵下连后,训练项目多、强度大,容易导致训练伤的发生。因此,注意预防训练伤,对提高新兵训练成绩和确保新兵健康具有十分重要的意义。常见的比较严重的训练伤有哪些呢?爆震性耳聋由于枪炮射击时所产生的压力波引起的中耳、内耳损伤、听力下降为爆震性耳聋。火炮、炸药在发射或爆炸时瞬间产生高温高压气体迅速膨胀,以超声速向外扩散,产生巨大压力波。压力波含冲击波及强脉冲噪声,二者     

水下冲击伤的防治

根据冲击波传导介质不同分为：（1）气体冲击伤，是指爆炸时产生的高速、高压空气冲击波造成的机体损伤；（2）水下冲击伤，是指水下爆炸时产生的高压和高速冲击波，对水下和水面人员或动物造成的直接损伤；（3）固体冲击伤，是指冲击波通过固体传导而引起的机体损伤。     

爆炸冲击波致肢体周围大血管损伤的病理学研究

目的 观察爆炸冲击波致肢体周围大血管造成损伤的病理特点,为四肢战伤救治、预防并减少并发症提供理论依据. 方法 将18只家兔采用随机数字表法分为三组,每组6只兔,均匀布放于距爆心1,2,3 m处,电启动引爆离地面60 cm高的液体炸药制作冲击伤动物模型.用美国PCB公司生产的压力传感器测定冲击波的物理参数,致伤后对兔股动脉血管进行大体形态、组织学及免疫组织化学观察. 结果 股动脉血管内皮细胞剥脱;血管平滑肌细胞间隙增大呈疏松状;血管的弹力纤维有明显的断裂,屈曲变形;部分血管壁全层断裂或部分断裂,导致出血.Tunel染色、荧光显微镜下观察,在血管内皮层、中间平滑肌层、血管外膜中见大量的凋亡细胞.结论爆炸冲击波瞬时作用对肢体周围大血管损伤严重,在冲击伤救治中应引起足够的重视.     

卫勤应急医疗队野外低温环境下救治 胸部爆震伤可行性研究

目的探讨野战情况下应急医疗队低温环境下救治胸部爆震伤的可行性。方法选取8只实验动物猪,建立低温下胸部爆震伤模型。爆炸后立即进行前接,送至应急医疗队分类场。分类场医师将根据实验动物伤情进行分类,分别送至重伤救治组、手术组等。记录实验动物模型的基本生命体征,观察爆炸产生的冲击波对实验动物模型的胸部肺、心脏及脑部的损伤情况。结果 8只实验动物猪均顺利建成爆震伤模型,1只在前接到卫勤应急医疗队所分类场过程中死亡(瞬时死亡率12.5%)。余7只送至分类场后由分类后送组医师进行病情评估。根据病情评估,送至手术组3只,重伤救治组2只,收容处置组2只。救治过程中,3只安全后送,4只死亡。结论胸部爆震伤伤情危重,早期如无有效干预,死亡率极高。     

爆炸性减压对兔肺的损伤作用

研究爆炸减压对兔肺的损伤作用,方法将４２例家兔和１０只大鼠分组进行慢升压慢减压实验和爆炸减压实验。结果慢升压慢减压对肺不造成明显的损伤;爆炸减压引起不同程度的肺损伤,减压幅度越大,减压时间越短,伤情就越重。     

冲击伤的病理形态学改变

目的：探讨兔冲击伤的病理形态学改变。方法：用BST—I型生物激波管致伤，进行大体形态学和光镜观察。结果：肺是冲击波作用最敏感的靶器官，大体解剖主要表现为不同程度的肺出血和肺水肿；光镜观察可见肺抱出血、水肿和炎细胞浸润。颅脑大体解剖可见脑充血、脑肿胀和脑出血；光镜观察主要可见脑实质内出血；脑含水量显著增加。胃肠道主要表现为不同程度的浆膜下出血。脑动脉和冠状动脉内各有1例可见空气栓塞。结论：冲击波可引起多种内脏器官损伤，早期救治中除原发性重度肺损伤处理外，应注意颅脑损伤和空气栓塞的防治。     

Recognition and significance of pulmonary bone embolism

Embolism of bone marrow to the lungs is a quite frequent finding after trauma but transport and deposition of solid bone is rarely seen, which may simply be because pulmonary calcifications are not recognized as bone fragments. We report on three patients with embolism of bone spicules to small lung arteries of about 0.5 mm in diameter which were plentiful in two of the patients on postmortem examination. However, the true nature of the emboli was only recognizable after decalcification of lung tissues. It appears that trauma occurring in a septic bone lesion has the greatest chance to provoke bone embolism. The bone spicules do not usually occlude vessel lumina and thus do not severely disturb the blood circulation in the lungs. The bone fragments become covered by endothelium and can remain recognizable for months or even years. Received: 11 May 1998 / Received in revised form: 21 September 1998     

高原冲击伤伤情特点的实验研究

目的 探讨高原冲击伤的伤情特点.方法 成年SD大鼠130只,雌雄各半,分别暴露于环境压力53.99、61.33、65.60、96.60kPa,然后用BST-1型生物激波管致伤,各组驱动段压力均为3.8MPa.观察现场至伤后6小时动物存活情况和大体形态学改变.结果 随环境气压降低,冲击波引起的大鼠死亡率明显增加,肺损伤程度明显加重.伤后6小时,53.99、61.33、65.60、96.60kPa暴露组的死亡率分别为40%、16.67%、0、0.肺出血和肺水肿的程度随环境气压降低而明显加重,平均肺体指数分别为1.17%、1.08%、0.92%、0.71%.结论 高原环境可降低动物对冲击波的耐受性,高原冲击伤的死亡率和肺损伤程度较低海拔地区更高.     

燃煤型砷中毒患者肺功能损害与病理改变的特征

目的探讨慢性燃煤型砷中毒患者肺功能损害的特征及导致其发生的病理学基础。方法采用日本MINATO公司Autospiropal型肺功能仪,对98例慢性燃煤型砷中毒患者进行肺功能检测,并对其中22例行肺活检术患者的肺组织病理结果进行分析。结果 98例受检患者中,肺功能异常率82.7%（81/98）。其中限制型通气功能障碍为86.4%（70/81）,混合型通气功能障碍为8.6%（7/81）,阻塞型通气功能障碍为4.9%（4/81）。光镜下突出表现为肺间质中纤维样组织增多,肺间质增厚,淋巴细胞、中性粒细胞浸润,肺泡壁轻-中度水肿,肺泡壁增厚明显。电镜发现肺泡Ⅱ型上皮细胞变性、坏死、脱落,数量减少;胶原纤维增生显著。结论限制型通气功能障碍是慢性燃煤型砷中毒患者肺功能改变的主要临床类型,与肺间质中纤维组织增生、肺间质增厚及肺泡壁水肿所导致肺组织弹性下降和肺泡Ⅱ型上皮细胞受损等病理改变密切相关。     

腺癌空洞型肺转移瘤的CT表现

目的分析腺癌空洞型肺转移瘤的CT表现特点,提高对腺癌空洞型肺转移瘤的认识。方法收集经临床和病理证实的腺癌空洞型肺转移瘤16例,对其CT表现进行回顾性分析。结果腺癌空洞型肺转移瘤中空洞的CT表现可分为小环形、泡样、不规则形和囊样空洞。16例中56.3%来源于肺腺癌,其中97.0%表现为小环形空洞;来自肺外腺癌的转移性空洞形态多样,其中以泡样空洞和小环形空洞为主。转移性空洞多分布于肺外围及胸膜下,多为直径<5mm的薄壁空洞,边缘光滑或毛糙;约7.1%空洞直径>2.0cm且具有分叶、毛刺、壁结节等恶性空洞的特征。结论腺癌空洞型肺转移瘤的CT表现具有一定的特征,并与原发灶的病理类型有关。     

Pulmonary blood flow distribution in erect man in air and during breathhold diving

We used intravenously administered 99mTc-labelled macroaggregates and a gamma camera attached to a computer for measuring distribution of pulmonary blood flow per unit lung volume in eight healthy subjects sitting erect in air and also during breathhold diving to 1 or 10 m of depth. We measured distribution of perfusion in the supine position and substituted regional lung volume with regional perfusion in the supine for calculating regional perfusion per lung volume erect in air and during diving. The perfusion per unit lung increased rectilinearly down the lung in subjects below 30 years of age but decreased in the lowermost regions in older subjects. This decrease showed a strong correlation to closing capacity. An age-related decrease in transpulmonary pressure may influence both basal perfusion and closing capacity. During submersion, perfusion became equal in all regions with the exception of the lung apex which became hyperperfused. Close to the diaphragm, small inconsistent changes were noted. Redistribution was the same at surface (1 m of depth) with the lung volume being close to total lung capacity and at 10 m of depth when lung volume was compressed to functional residual capacity. During breathhold diving, high intrapulmonary blood volume and pressure became more important for blood flow distribution than gravity or lung volume, while differences in regional hypoxic vasoconstriction and in transpulmonary pressure seem to explain interindividual variation.     

US in the diagnosis of pediatric chest diseases.

Most pediatric chest diseases are adequately evaluated with chest radiography. However, when chest radiography does not allow identification of the location and nature of an area of increased opacity, ultrasonography (US) can help establish the diagnosis. US may be helpful in evaluation of persistent or unusual areas of increased opacity in the peripheral lung, pleural abnormalities, and mediastinal widening; US is particularly useful in patients with complete opacification of a hemithorax at radiography. In cases of pulmonary parenchymal lesions, identification of air or fluid bronchograms at US and of pulmonary vessels at color flow imaging is useful for differentiating pulmonary consolidation or atelectasis from lung masses and pleural lesions. US allows characterization of pleural fluid collections as simple, complicated, or fibroadhesive, which is important information for planning thoracentesis or thoracotomy. Computed tomography and magnetic resonance imaging are superior to US in evaluation of the mediastinum, but US is a reasonable alternative in certain situations (eg, to avoid unnecessary investigation of a normal thymus simulating a mediastinal mass). In cases of chest wall lesions, US may enable localization of the site of origin to soft tissues or an extrapleural intrathoracic location. Osseous involvement, particularly rib involvement, is easily evaluated with US.     

Water proton NMR relaxation mechanisms in lung tissue

The NMR relaxation times T'2, T2, and T1 were measured in isolated rat lungs as functions of external magnetic field B0, temperature, and lung inflation. The observed linear dependence on B0 of the tissue-induced free induction decay rate (T'2)-1 provides independent confirmation of the air/water interface model of the lung. Furthermore, measurements of the Larmor frequency dependence of T1 are consistent with a spin-lattice relaxation rate of the form 1/T1 = A omega -1/2 + B as expected for the case in which the relaxation arises from water-biopolymer cross-relaxation, which should be proportional to the surface area of the lung. This prediction was verified by observations of an approximately linear dependence of 1/T1 on transpulmonary pressure and thus on the lung surface area.