绿豆癀对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究绿豆癀对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：用CCl4制作小鼠急性肝损伤模型,绿豆癀和绿豆粉干预,测定血清AST及ALT含量,并作肝组织病理学检测。结果：绿豆癀和绿豆粉能降低小鼠血清AST和ALT的含量（P〈0.01或P〈0.05）;减轻肝细胞变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变,绿豆癀比绿豆粉效果好（P〈0.05）。结论：绿豆癀对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

虎杖对大鼠急性四氯化碳肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量虎杖煎剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型对照组及虎杖煎剂高、中、低剂量组,分别腹腔注射等容积的生理盐水、生理盐水及虎杖煎剂(0.8g/ml,0.4g/ml,0.2g/ml)。连续6d,每日1次。末次给药后,除正常对照组皮下注射生理盐水外,其他大鼠皮下注射CCl4原液1次,复制大鼠急性肝损伤模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,并取肝组织作病理学检查。结果不同剂量的虎杖煎剂均可明显降低CCl4致大鼠血清ALT和AST活性升高,并呈明显的量效关系。虎杖煎剂组大鼠肝组织变性、坏死的程度与模型对照组比较明显减轻。结论虎杖煎剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用和量效关系。     

广西桂郁金对小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]观察广西桂郁金（GGY）对四氯化碳（CCl4）和D-氨基半乳糖盐酸盐（D-GlaN）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]采用腹腔注射四氯化碳花生油溶液和D-氨基半乳糖盐酸盐溶液造成急性肝损伤动物模型，观察GGYJ对各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量的影响。[结果]与空白组比较，CCl4和D-GlaN所致的急性肝损伤模型小鼠ALT、AST活性均明显升高（均P〈0.01）；GGYJ高、中、低剂量组及联苯双酯组均可明显降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性（P〈0．01或P〈0、05）。[结论]GGYJ对小鼠急性肝损伤有明显的保肝作用。     

佛甲草对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的：研究佛甲草提取液对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳致小鼠急性肝脏损伤，测定生化指标及观察病理组织学改变。结果：佛甲草提取液明显降低四氯化碳引起的小鼠血清丙氨酸氨基转换酶（ALT）增高；病理组织学检查发现佛甲草提取液明显减轻肝细胞的损伤。结论：佛甲草提取液对小鼠四氯化碳导致的急性肝损伤有明显的保护作用。     

葛根保肝茶对醋氨酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根保肝茶（GGC）对小鼠药物性肝损伤的保护作用,为研究GGC的药理作用提供实验依据。方法：ICR小鼠30只,随机分为空白组、维生素C组和GGC（100 mL•kg^-1）组,每组10只,各组小鼠灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药后1 h,所有小鼠灌胃给予醋氨酚1 000 mg•kg^-1,醋氨酚致急性中毒24 h后记录各组小鼠死亡情况,计算死亡率。ICR小鼠60只,随机分为空白组、模型组、维生素C组及GGC低、中、高剂量组,空白组和模型组小鼠以蒸馏水灌胃,维生素C组小鼠以1 000 mg•kg-1维生素C灌胃,GGC低、中、高剂量组小鼠以50 、100、200 mL•kg^-1的GGC灌胃,每天1次,连续7 d。末次给药5 h后,除空白组外其他各组小鼠均一次性灌胃醋氨酚500 mg•kg-1,24 h后摘眼球取血,分离血清,测定天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平;称取肝脏,计算肝系数;制备病理切片,HE染色观察病理学改变。制备肝组织匀浆,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）活性。结果：空白组小鼠死亡率为80%,维生素C组为40%,GGC组为50%,维生素C与GGC对醋氨酚致小鼠死亡的保护率分别为50%和40%。与空白组比较,模型组小鼠肝系数增大（P<0.01）;与模型组比较,GGC中、高剂量组小鼠肝系数降低（P<0.05）。与模型组比较,GGC各剂量组小鼠血清ALT、AST水平和MDA活性均降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞水肿性病变,肝脏呈大面积炎症浸润;GGC各剂量组小鼠随GGC剂量的增加,肝脏炎症浸润显著减轻,以200 mg•kg-1剂量组改善效果最明显。结论： GGC对醋氨酚所致的药物性肝损伤具有较强的抑制作用,且随剂量增加保护效果更明显。     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及肝组织中的超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。     

苦菜总黄酮对实验性肝损伤的保护作用

目的：观察总菜总黄酮对实验性肝损伤模型的保护作用。方法：用四氯化致碳小鼠肝损伤模型，以GPT，GOT为指标；用乙醇致小鼠肝损伤模型，以GPT，GSH为指标，分析苦菜总黄酮的保肝效应。结果：苦菜总黄酮能使四氯化致所致GPT，GOT下降，能使乙醇所致GPT值下降，减轻乙醇所致肝脏GSH的耗竭，能明显降低四氯化碳所致小鼠肝组织的病理改变。结论：苦菜总黄酮对四氯化碳、乙醇所致的肝损伤有明显的保护作用，可能与苦菜总黄酮减少肝脏GSH耗竭、抑制肝脂质过氧化作用有关。     

葛根总黄酮对小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的:探讨葛根总黄酮对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,同时进一步探讨葛根总黄酮抗肝损伤可能的作用机制.方法:用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型.测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织形态学变化.结果:葛根总黄酮能显著降低CCl4所致小鼠血清AST、ALT含量的升高(P＜0.01),并能升高SOD的活性,降低MDA含量(P＜0.05);减轻对肝细胞的病理性损害.结论:葛根总黄酮对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关.     

藤茶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids，TCF)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法 用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型，测定不同剂量的TCF对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)的影响，同时对肝组织进行病理学检查。结果 TCF具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高，降低肝组织匀浆中MDA的含量，增强SOD的活性，减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论 TCF对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

肝细胞生长因子对小鼠急性肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量肝细胞生长因子(HGF)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的影响。方法雌性小鼠随机分组给药后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性。取肝组织作病理学检查。结果不同剂量的肝细胞生长因子均可明显降低CCl4所致小鼠血清中ALT和AST活性升高．并与剂量呈正相关。HGF组织肝组织变性、坏死的程度亦明显减轻(P＜O．001)。结论肝细胞生长因子对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。高、中、低剂量组间降酶作用呈明显的量效关系。     

养心草止血有效部位的筛选研究

[目的]采用药效学实验筛选养心草止血的有效部位。[方法]通过小鼠出血时间和凝血时间试验,观察养心草醇、水提取液及不同萃取部位的止血效果,筛选出养心草的止血有效部位。[结果]养心草水提液的止血效果优于醇提液,且水提液的乙酸乙酯部位具有明显的止血作用。[结论]养心草止血的有效部位为其水提液的乙酸乙酯部位。     

养心草的生药学研究

为合理开发利用闽产养心草的药用资源,对养心草进行了生药学鉴定,对药材性状、显微构造、组织化学进行了观察和描述,结果证实闽产养心草原植物为费菜。     

养心草水提液和醇提液宁心安神药效比较的实验研究

目的 确定养心草宁心安神作用的最佳提取溶剂和最佳给药剂量. 方法 实验筛选齐心草醇提液和水提液高(灌胃生药量33.88 g·kg-1·d-1)、中(16.94 g·kg-1·d-1)、低(8.47 g·kg-1·d-1)剂量对小鼠自主活动的影响及养心草高、中、低剂量协同阚剂量的戊巴比妥钠睡眠实验和阈下剂量的戊巴比妥钠睡眠实验的效果. 结果 养心草水提液高剂量组和醇提液的低、中、高剂量组均能明显减少小鼠自主活动数(P<0.01);醇提液的低、中、高剂量组均明显延长小鼠睡眠时间(P<0.01);水提液高剂量组和醇提液的低、中、高剂量组均能明显增加小鼠入睡只数(P<0.05,P<0.01). 结论 养心草醇提液的宁心安神效果明显较水提液好,且醇提液中剂量的效果最佳.     

Antioxidant and Antiapoptotic Polyphenols from Green Tea Extract Ameliorate CCl4-Induced Acute Liver Injury in Mice

Objective: To investigate the phenolic composition, antioxidant properties, and hepatoprotective mechanisms of polyphenols from green tea extract(GTP) in carbon tetrachloride(CCl4)-induced acute liver injury mouse model. Methods: High-performance liquid chromatography was used to analyze the chemical composition of the extract. Antioxidant activity of GTP was assessed by O2·-, OH·, DPPH·, and ferric-reducing antioxidant power(FRAP) assay in vitro. Sixty Kunming mice were divided into 6 groups including control, model, low-, medium-, and high-doses GTP(200, 400, 800 mg/kg) and vitamin E(250 mg/kg) groups, 10 in each group. GTP and vitamin E were administered at a level of abovementioned doses twice per day for 7 days prior to exposure to a single injection of CCl4. Hepatoprotective effects of GTP were evaluated in a CCl4-induced mouse model of acute liver injury, using commercial enzyme linked immunosorbent assay kits, histopathological observation, terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTPNick-end labeling(TUNEL) assay and Western blot. Results: GTP contained 98.56 μg gallic acid equivalents per milligram extract total polyphenols, including epicatechingallate, epigallocatechin gallate, epicatechin, and epigallocatechin. Compared with the model group, low-, medium-, or high doses GTP significantly decreased serum levels of alanine aminotransferase and aspartate transaminase(P0.01). Histopathological observation confirmed that pretreatment of GTP prevented swelling and necrosis in CCl4-exposed hepatocytes. Hepatoprotective effects of low-, medium-, and highdose GTP were associated with eliminating free radicals and improving superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase activity in the liver. Additionally, low-, medium-, and high-dose GTP decreased cell apoptosis in the CCl4-exposed liver(P0.01). Phosphorylated nuclear factor kappa-B(NF-κB), p53, Bcl-2 associated x protein/B-cell lymphoma/leukemia-2 gene, cytochrome C, and cleaved caspase-3 levels were downregulated compared with the model group(P0.01). Conclusion: GTP achieves hepatoprotective effects by improving hepatic antioxidant status and preventing cell apoptosis through caspase-3-dependent signaling pathways.     

螺旋藻对四氯化碳急性中毒小鼠肝组织保护作用的研究

目的：探讨螺旋藻对四氯化碳（ＣＣｌ４）染毒小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用ＣＣｌ４建立小鼠急性化学性肝损伤模型,研究螺旋藻对损伤是否具有保护作用。结果：连续２５ｄ经口给实验组小鼠螺旋藻０．８３、１．６７、２．５０ｇ·ｋｇ１,可降低ＣＣｌ４染毒小鼠的血清ＡＬＴ和ＡＳＴ水平,减轻ＣＣｌ４对肝组织的病理损伤。结论：螺旋藻对ＣＣｌ４所致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用。     

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组：对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低（P〈0．05或P〈0．01）、肝脏MDA含量下降（P〈0．01）、SOD活性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。     

CCl4诱发galectin-3基因敲除鼠急性肝损伤的实验研究

目的研究四氯化碳(CCl4)诱发急性肝损伤中半乳凝素3(galectin-3)作用及相关线粒体抗凋亡途径。方法利用PCR和Northern印迹杂交确认galectin-3 / 和galectin-3-/-遗传背景及galectin-3表达,HE组织切片和ELISA分别检测肝细胞形态和谷草转氨酶(AST)活性,采用Western印迹杂交检测CYP2E1、CYP1A2、Bid和PUMA蛋白表达。结果遗传背景正确galectin-3 / 小鼠肝脏经CCl4作用后galectin-3mRNA表达和血清AST水平升高而后下降、肝脏表现水肿和坏死等形态学改变,galectin-3 / 小鼠肝细胞坏死和血清AST水平高于galectin-3-/-小鼠。细胞色素氧化酶CYP2E1和CYP1A2主要存在于微粒体中,CCl4毒性作用降低其表达水平。Bid蛋白主要定位在细胞浆和线粒体中,CCl4诱导下线粒体中22kd和15kdBid升高,galectin-3 / 鼠表现升高显著。PUMA蛋白主要定位于细胞浆,galectin-3 / 鼠中表达水平高于对应基因缺陷鼠,CCl4降低其表达。结论CCl4毒性对galectin-3 / 和galectin-3-/-小鼠可产生以细胞色素氧化酶降低、AST水平升高、细胞水肿或坏死等肝损伤,galectin-3基因缺损可减轻CCl4肝毒性,该生物学现象可能与galectin-3抗凋亡作用有关,急性肝细胞损伤中galectin-3作用与线粒体途径中Bid和PUMA表达无显著相关。     

PCNA在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达

目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,以了解小鼠急性肝损伤过程肝脏再生的规律。方法试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于食用油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、243、03、6、42、485、4 h及对照组小鼠,每组10只小鼠。使用赖氏法检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的变化趋势,用Western blotting方法检测CCl4诱导的小鼠肝损伤过程中PCNA蛋白的表达。结果与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后,小鼠血清ALT、AST明显呈变化趋势(P<0.05),先逐渐升高,36 h达到高峰,后逐渐减低;与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后肝脏PCNA蛋白的表达明显呈变化趋势(P<0.05),PCNA在CCl4处理后36、1、22、4 h明显降低,30 h时升高,42 h至最高点,后又逐渐减低,54 h时恢复到正常水平。结论 PCNA在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中有显著的变化,在CCl4诱导小鼠急性肝损伤的过程中肝脏再生具有明显的规律。     

南五加皮煎剂对小白鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：观察南五加皮煎剂对小白鼠四氯化碳（ CCl4）化学性肝损伤的保护作用。方法将60只健康的小白鼠均分为南五加皮煎剂小、中、大剂量组,正常组及模型组;采用注射CCl4建立小白鼠急性化学性肝损伤模型,通过测定各组动物血浆丙氨酸氨基转移酶（ ALT）活性,丙二醛（ MDA）含量及肝脏系数、肝糖原含量和观察肝脏组织病理学变化,以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用。结果南五加皮煎剂各剂量组小白鼠血浆ALT活性、MDA含量及肝脏系数均降低,肝糖原合成增加,肝脏组织病理损伤得到明显改善,且呈明显的量效关系。结论南五加皮煎剂对CCl 4致动物急性肝损伤具有良好的保护作用。     

黄甲软肝颗粒对小鼠急性肝损伤和肝纤维化的保护作用研究

目的：研究黄甲软肝颗粒对D- 氨基半乳糖（D-galactosamine,D-Gal N）诱导小鼠急性肝损伤和刀豆素 蛋白A（concanavalin A,Con A）诱导的小鼠肝纤维化的保护作用。方法：急性肝损伤保护作用实验：84 只ICR 小鼠随机分为阴性对照组、模型组、阳性药组,黄甲软肝颗粒高、中、低剂量组。灌胃给药,每天1 次,连续14 d, 阴性对照组及模型组灌胃同体积去离子水。给药后d 13,除阴性对照组外,其余动物腹腔注射D-Gal N,建立急 性肝损伤模型。于末次给药后60 min,取血并剖检。肝纤维化保护作用实验：96 只BALB/c 小鼠随机分成阴性 对照组、模型组、阳性药组、黄甲软肝颗粒高、中、低剂量组。除阴性对照组以外的动物按照尾静脉注射Con A,阴 性对照组动物注射同体积的无菌PBS,每周注射1 次,共注射7 次。于第4 次注射当天,各组开始灌胃给药,每天 1 次,连续4 w,阴性对照组及模型组灌胃同体积的去离子水,于末次给药后24 小时,取血并剖检。两次实验均 测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）,摘取肝脏、脾脏称重计算脏器指数、观察肝脏组织病理改变。结果：急性肝损伤保护作用实验中各给药组 血清ALT、AST 较模型组显著降低、各给药组脾脏指数明显减小、肝损伤程度明显减轻;肝纤维化保护作用实验 中黄甲软肝颗粒高、中剂量组血清ALT、AST 较模型组显著降低,中剂量组肝指数明显减小。结论：黄甲软肝颗 粒对小鼠急性肝损伤和肝纤维化均具有一定的保护作用。