洛伐他汀和抗氧化剂对冠心病高胆固醇血症患者血管内皮功能的影响

目的　探讨洛伐他汀和抗氧化剂 (维生素 C、E、辅酶 Q1 0 )对冠心病高胆固醇血症患者血管内皮功能的影响。方法　 67例冠心病高胆固醇血症患者分别给予洛伐他汀 (A组 2 8例 ) ;洛伐他汀加抗氧化剂 (B组 1 8例 ) ;抗氧化剂 (C组 2 1例 )治疗 ,观察治疗前及治疗后 4w、8w TC、LDL- C、NO、ET、PGI2 及 TXA2 的变化。结果　治疗后 4 w、8w,A组 TC、LDL- C、TXA2 下降 ,ET减少 ,NO增加 ,PGI2 增加 (均 P<0 .0 5) ;B组 TC、LDL- C、TXA2 均下降 ,NO增加 (P<0 .0 5) ,PGI2 增加 ,其中 4w ET下降 (P<0 .0 5) ,8w ET下降 (P<0 .0 1 ) ;C组各项指标治疗前后比较均无显著差异。相关性检验显示 ,内皮功能的改善 (ET、TXA2 下降及 NO、PGI2 升高 )与血脂 (TC、LDL- C)下降无相关关系 (P>0 .0 5)。结论　洛伐他汀能够在降低血脂的同时改善内皮功能 ,加服抗氧化剂后此疗效更加显著 ,但内皮功能改善与血脂下降无关。     

血脂康对高脂血症患者血小板活性及纤溶活性的影响

目的　探讨高脂血症患者血小板活性及纤溶活性的改变 ,观察血脂康对血小板活性和纤溶活性的影响。方法　选择 30例混合型高脂血症患者和 2 0例健康者 ,测定其血浆血小板 α-颗粒膜蛋白 14 0 (GMP- 14 0 )含量、血浆组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)、t- PA抑制物 (PAI)活性及血脂指标。患者口服血脂康 8周后 ,比较治疗前后血浆 GMP- 14 0含量、t- PA、PAI活性及血清血脂的变化。结果　与对照组比较 ,患者组治疗前血清 TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)明显增高 (P均 <0 .0 1) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)降低 (P <0 .0 1)。血浆GMP- 14 0含量、PAI活性明显升高 (P均 <0 .0 1) ,t- PA活性降低 (P <0 .0 1)。经血脂康治疗 8周后 ,患者组血清TC、TG、L DL - C明显降低 (P均 <0 .0 1) ,HDL - C升高 (P <0 .0 5 ) ,血浆 GMP- 14 0含量明显下降 (P <0 .0 1) ,t-PA及 PAI活性无显著改善 (P >0 .0 5 )。PAI活性与血清 TG呈正相关 (r=0 .4 6 ,P <0 .0 5 )。结论　高脂血症患者血小板活性明显增加 ,GMP- 14 0含量升高 ,纤溶活性明显降低。血脂康通过降低血清 TC、TG及 L DL - C,抑制血小板活化 ,减少血小板标志物 GMP- 14 0的表达 ,但对纤溶活性无明显影响     

复方丹参滴丸对不稳定型心绞痛患者血小板活化及纤溶活性的影响

目的　探讨复方丹参滴丸对不稳定型心绞痛 (UA)患者血小板活化状态和纤溶活性的影响。方法　 40例 UA患者随机分为常规治疗组 (2 0例 )和复方丹参滴丸组 (2 0例 )。疗程 4周。治疗前后测定血浆中血小板 α-颗粒膜蛋白 (GMP-14 0 )、组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)及其抑制物 (PAI-1)水平。结果　两组 UA患者治疗后 GMP-14 0含量、PAI-1活性均明显降低 (P<0 .0 5 ;P<0 .0 1) ,t-PA活性显箸升高 (P<0 .0 5 ;P<0 .0 1)。复方丹参滴丸组降低 GMP-14 0和升高 t-PA的幅度高于常规治疗组 (P<0 .0 5 )。结论　复方丹参滴丸能有效抑制血小板活化、改善纤溶活性     

氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。     

瑞舒伐他汀对血脂正常阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血栓前状态的影响

目的 研究瑞舒伐他汀对血脂正常的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并高血压患者血栓前状态的影响.方法 血脂正常的OSAS合并高血压患者75例,随机分成瑞舒伐他汀组40例,常规治疗组35例,另选取25名门诊健康体检者作为对照组.检测一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）及血管性假性血友病因子（vWF）、血小板颗粒膜蛋白（GMP-140）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的水平变化.结果 ①治疗前两组OSAS合并高血压患者NO、t-PA低于健康对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;ET-1、vWF、GMP-140、PAI-1水平均高于健康对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.②治疗后瑞舒伐他汀组及常规治疗组NO、t-PA水平均较治疗前升高,瑞舒伐他汀组NO、t-PA高于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.③治疗后瑞舒伐他汀组及常规治疗组ET-1及vWF、GMP-140、PAI-1均较治疗前降低,瑞舒伐他汀组ET-1、vWF,GMP-140低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 对于血脂正常的OSAS合并高血压患者,瑞舒伐他汀可通过提高血浆NO、t-PA浓度和降低ET-1、vWF、GMP-140、PAI-1浓度等非调脂机制改善血栓前状态.     

阿托伐他汀治疗糖尿病合并高脂血症疗效及对血小板活化功能的影响

目的:探讨阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者血脂、血小板活化功能的干预作用。方法:对88例糖尿病合并高脂血症患者用阿托伐他汀治疗4、8周。治疗前、后观察血小板颗粒膜蛋白(GMP140)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)含量的变化,并与82例健康成人(对照组)进行比较。结果:糖尿病并高脂血症患者血脂及GMP-140水平明显高于对照组(P<0.05～<0.01)。阿托伐他汀能有效降低TC、TG、LDL-C及GMP-140水平(P<0.05～<0.01)。结论:阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者具有调脂和抑制血小板活性的作用。     

L—精氨酸对动脉损伤后血浆α颗粒膜蛋白、纤溶活性和动脉内膜增生影响的实验研究

采用兔髂动脉球囊内皮剥脱术建立血管成形术动物模型,观察一氧化氮(NO)的前体L一精氨酸(L-Arg)对动脉损伤后血浆α颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的动态变化和动脉新生内膜形成的影响.结果表明,对照组术后6h、24h、48h血浆GMP-140活性明显高于正常水平,并于24h达到高峰,1周回到基础值;同时tPA活性明显受到抑制,PAI-1活性升高.L-Arg可显著降低血浆GMP-140活性,并伴有tPA升高,PAI一1下降(两组比较P<0.05或P<0.01).4周后动脉新生内膜面积、新生内膜面积/中膜面积比值明显降低(两组比较P<0 .01).提示L一Arg可明显抑制动脉损伤后血小板的活化,激活纤溶系统,使动脉中层平滑肌细胞的增殖减轻,达到降低新生内膜形成的目的.     

阿托伐他汀在急性冠状动脉综合征患者早期应用的疗效分析

目的　探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征 (ACS)发生早期 (2 4～ 72 h)开始应用的疗效及安全性。方法　 10 7例临床确诊为 ACS患者随机分为对照组 (常规治疗 ,5 4例 ) ,阿托伐他汀组 (常规治疗外 ,加服阿托伐他汀 ,5 3例 ) ,于治疗前、治疗后 3、6和 12个月时分别测肝肾功能、肌酶谱、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇(L DL - C)、一氧化氮 (NO)、C-反应蛋白 (CRP)、妊娠相关血浆蛋白 (PAPP- A)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C) ,统计心脑血管缺血相关事件。结果　阿托伐他汀治疗 12个月后能有效地降低 ACS患者血清 TC、L DL - C、CRP和PAPP- A,升高 NO及 HDL - C,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 1) ;两组患者每周心绞痛发作次数均有减少 ,但阿托伐他汀组更明显 ,(P<0 .0 5 ) ;两组缺血相关事件亦有显著性差异 (P<0 .0 1)。阿托伐他汀组中有 6例轻度转氨酶升高 ,3例患者出现腹胀。结论　 ACS发病早期应用阿托伐他汀能安全、有效地降低血脂、PAPP- A和 CRP,升高 NO及 HDL- C显著减少心血管缺血相关事件发生率。     

阿托伐他汀对2型糖尿病血栓前状态的影响

目的观察阿托伐他汀对2型糖尿病血栓前状态的影响。方法糖尿病患者62例,有血栓前状态分子标志物异常,分成2组。治疗组在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀10mg,每日1次。对照组用常规2型糖尿病治疗。4周后监测患者的血栓前状态分子标志物冯·威利布兰德因子抗原(von Willebrand factor antigen,vWFAg)、血小板!颗粒膜蛋白(platetet alphagranule membrane protein-140,GMP-140)、D-二聚体(D-dimer)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(activatorof plasminogen;plasminogen activator,PAI-1)的变化,并进行疗效对比。结果治疗组患者治疗后的血栓前状态分子标志物的水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),但是对照组血栓前状态分子标志物的水平下降差异无统计学意义。结论阿托伐他汀对2型糖尿病患者血栓前状态的干预有显著疗效。     

阿托伐他汀对原发性高血压患者血压及内源性纤溶活性的影响

目的　通过对阿托伐他汀调脂同时对原发性高血压 (EH)患者血压及内源性纤溶活性影响的观察 ,探讨其非调脂作用。方法　观察 4 2例 1级原发性高血压患者 ,口服阿托伐他汀 10mg ,2 /d ,8周 ,分别对患者治疗前及治疗后进行血压、血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、分泌组织性纤溶酶原激活因子 (t-PA)和纤溶酶原激活抑制因子 (PAI - 1)检测。结果　与正常对照组比较 ,EH组治疗 8周后收缩压均有显著降低 (P <0 .0 5 ) ,t-PA活性明显升高 (P <0 .0 1) ,PAI - 1活性明显降低 (P <0 .0 5 ) ,EH并血脂紊乱 (EHA)组治疗后TC、TG、LDL -C较治疗前均显著降低 (P <0 .0 1) ,HDL -C明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　阿托伐他汀在有效调脂同时可发挥其非调脂作用 ,能降低EH患者血压及改善内源性纤溶活性     

高脂血症患者粘附分子水平及调脂干预的研究

目的　观察高脂血症患者可溶性 P-选择素 ( s P- sel)和可溶性细胞间粘附分子 - 1( s ICAM- 1)的表达及阿托伐他汀的调脂干预的作用。方法　用酶联免疫吸附法 ( EL ISA)及放免法检测 32例高脂血症患者 (男 19例 ,女 13例 )服用阿托伐他汀 ( 10 mg/ d,疗程 4～ 6周 )前后血浆 s ICAM- 1和 s P- sel的水平并与性别、年龄相匹配的 30例正常血脂组对照。结果　高脂血症患者血浆 s ICAM- 1和 s P- sel的水平明显高于对照组 ( P<0 .0 1) ;阿托伐他汀治疗 4～ 6周后总胆固醇 ( TC)、甘油三酯 ( TG)、低密度脂蛋白胆固醇 ( L DL - C)、s ICAM- 1和 s P- sel的水平显著下降 ( P<0 .0 1) ;s ICAM- 1和 s P- sel与 TC、L DL- C、TG呈正相关 ( P<0 .0 5 ) ,HDL- C升高不明显。结论　 1)血浆 s ICAM- 1和s P- sel的表达增加推测是高脂血症致动脉粥样硬化的一个重要环节 ;2 )阿托伐他汀降低 s ICAM- 1和 s P- sel水平可能主要是通过调节血脂而产生。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者早期纤溶活性的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)患者早期纤溶活性的影响。方法90例UAP患者随机分为以下三组:①常规治疗组:给予阿司匹林、硝酸酯类;②10mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀10mg;③40mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀40mg。于治疗前、治疗3d及1周后分别空腹静脉采血,测定血清胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性。结果治疗前三组间血脂及纤溶指标差异无显著性,治疗3d后,40mg组t-PA活性升高,PAI-1活性下降,治疗1周后,10mg及40mg组t-PA活性均升高,PAI-1活性均下降,差异有显著性,而血脂治疗前后无明显改变。结论阿托伐他汀能早期改善UAP患者异常的纤溶功能,大剂量应用作用更明显,且与调脂作用无关。     

在H型高血压患者中检测血栓前状态分子标志物的意义

目的 观察H型高血压患者血栓前状态分子标志物中的血管性假性血友病因子(vWF)、血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)以及纤维蛋白原(FIB)的变化,分析其临床意义.方法 连续选取120例H型高血压患者为观察组,以同期住院的60例同型半胱氨酸(Hcy)正常的原发性高血压患者为对照组,30例体检健康者为空白对照组.检测3组入选者血浆vWF、GMP-140、PAI-1、FIB,并予以比较、分析.结果 从观察组到对照组、空白对照组,受试者血浆vWF 、GMP-140、PAI-1、FIB依次降低,两两比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 H型高血压患者可能具有更高的血栓形成风险.     

氟伐他汀对高脂血症患者血小板CD 6 2p的影响

目的探讨氟伐他汀对高脂血症患者血小板活化功能的影响。方法测定30例高胆固醇血症和混合性高脂血症患者(治疗组)降脂治疗前和治疗(氟伐他汀20mg／d)4周、8周后及30例健康者(对照组)的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及血小板表面激活标记物CD62p。结果治疗组患者CD62p较对照组明显增高(P<0．01),氟伐他汀治疗4周,8周后CD62p较治疗前明显下降(P<0．01)。结论氟伐他汀治疗高胆固醇血症患者,在降脂的同时,可抑制血小板活性。     

氟伐他汀改善2型糖尿病患者餐后血管炎症反应和纤溶功能

目的探讨极短期氟伐他汀治疗对2型糖尿病患者餐后血浆可溶性P-选择素和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)抗原浓度的影响.方法40例初诊2型糖尿病患者和20例健康人(健康对照组)在禁食12 h后接受高脂餐,检测空腹和餐后4 h血浆PAI-1抗原、可溶性P-选择素和血脂水平.2型糖尿病患者被随机分为两组,分别接受安慰剂(安慰剂组,n=20)和氟伐他汀40 mg/d(氟伐他汀组,n=20)治疗.1周后,再次进行高脂餐负荷试验.结果两组2型糖尿病患者治疗前及治疗1周后和健康对照组餐后4 h较本组同期空腹血浆甘油三酯(TG)浓度比均有显著升高(P＜0.05);两组2型糖尿病患者治疗前餐后4 h血浆TG浓度显著高于健康对照组(P＜0.05).两组2型糖尿病患者治疗前及安慰剂组治疗1周后餐后4 h血浆可溶性P-选择素、PAI-1抗原浓度均较本组同期空腹显著升高(P均＜0.05),均有显著性差异;而氟伐他汀组治疗1周后和健康对照组无显著变化.将治疗前的两组2型糖尿病患者和健康对照组作为一个整体(n=60)进行相关分析,结果显示餐后4 h血浆TG浓度分别与餐后血浆可溶性P-选择素、PAI-1抗原浓度显著正相关.治疗1周后,两组2型糖尿病患者的血脂、血糖水平较治疗前均无显著变化.结论一次性高脂餐导致2型糖尿病患者餐后纤溶功能异常和血管炎症.极短期的氟伐他汀治疗可减轻这种餐后改变.     

氟伐他汀和缬沙坦联合治疗改善原发性高血压患者高脂餐后纤溶功能

目的 观察氟伐他汀和缬沙坦联合治疗对原发性高血压患者高脂餐后血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原浓度的即期影响.方法 原发性高血压患者53例随机分成对照组(安慰剂,n=13)、氟伐他汀组(40 mg/d,n=13)、缬沙坦组(80 mg/d,n=14)和联合组(氟伐他汀:40 mg/d 缬沙坦:80 mg/d,n=13)4组治疗1周,禁食12 h后测高脂餐前(空腹,F)、后(4 h,P)的血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原及血脂浓度.4组分别治疗1周后再重复以上实验1次,并测量4组治疗前、后的血压.结果 高脂餐后血浆三酰甘油(TG)[F:(1.94±0.91)比P:(3.15±1.48)mmol/L]、可溶性P选择素[F:(259.8±124.0)比P:(345.7±138.4)ng/mL]、PAI-1[F:(36.4±13.1)比P:(48.7±18.5)ng/mL]和t-PA抗原[F:(9.6±3.2)比P:(13.5±6.0)ng/mL]浓度升高,差异有非常显著意义.高脂餐后血浆TG浓度分别与高脂餐后可溶性P选择素(r=0.430)、PAI-1抗原(r=0.421)浓度显著相关(P＜0.01).治疗1周后,缬沙坦组和氟伐他汀组的高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较各自空腹水平差异无统计学意义.联合组的空腹和高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较治疗前基础水平显著降低(P＜0.05).联合治疗一周后也明显地抑制了高脂餐后可溶性P选择素、PAI-1与t-PA,虽然仍有轻度增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).上述指标的变化发生在血脂变化之前.结论 与氟伐他汀或缬沙坦的单用相比,极短期两药联合应用有效地降低了原发性高血压患者空腹和高脂餐后的血浆PAI-1和t-PA抗原浓度.     

姜黄素对动脉粥样硬化兔血脂和血管内皮功能的影响

目的观察姜黄素对动脉粥样硬化(AS)家兔血脂和血管内皮功能的影响。方法复制AS模型家兔20只随机分两组,治疗组(10只)和对照组(10只),均予基础饲料喂养,治疗组每日加予姜黄素200mg灌胃一次,对照组每日给予生理盐水灌胃一次,治程1个月。治疗前后观察血浆甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血管性血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)的变化。结果治程结束时治疗组、对照组各8只家兔进入统计学分析。治疗组较对照组显著降低血浆TG、TC、LDL-C及升高HDL-C水平(P<0.05),PAI-1水平和PAI-1/t-PA比值下降(P<0.01)。结论姜黄素有显著的降低TC、LDL-C、TG和升高HDL-C的作用,一定程度上改善血管内皮功能作用。     

氟伐他汀治疗冠心病的可能机制探讨

目的 观察氟伐他汀的降脂效果并探讨其治疗冠心病的可能机制。方法 对30例合并高胆固醇血症的冠心病患者给予氟伐他汀40mg/每晚治疗,分别于服药前4周、服药后0、6、12周取血测定一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素Flα(6-K-PGFlα)、C-反应蛋白(CRP)及总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果 服药12周末血TC、LDL-C和HDL-C变化分别为:-20.9%、-25.6%和+8.3%;血中NO和6-K-PGFlα较治疗前明显升高(P<0.05),CRP明显降低(P<0.05)。结论 氟伐他汀在调节血脂的同时,尚有保护血管内皮、抑制炎症反应和减少血小板聚集作用。     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制

目的通过观察阿托伐他汀对家兔主动脉粥样硬化消退作用和对血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲养16周.观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、VCAM-1、PAI-1水平和体重的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉粥样硬化局部VCAM-1和PAI-1阳性表达百分数.结果实验前3组动物血清TC、TG、LDL、VCAM-1和PAI-1水平无显著差异(P＞0.05),16周后与胆固醇饲喂组比较,阿托伐他汀明显降低血清TC、LDL、VCAM-1和PAI-1水平,明显减少斑块/内膜面积比(0.161±0.027比0.281±0.037,P＜0.01);明显减少内膜厚度(38.11±6.02比67.47±7.13)μm;明显减少内膜/中膜比(0.391±0.213比0.878±0.370,P＜0.01).阿托伐他汀明显减少VCAM-1和PAI-1的阳性表达(P＜0.01).结论AS的发生伴有VCAM-1和PAI-1的过度表达,阿托伐他汀通过抑制它们的表达减轻AS病变可能是其抗AS机制之一.     

高血压伴高同型半胱氨酸患者血管内皮细胞损伤的相关标志物水平变化观察

目的分析高血压伴高同型半胱氨酸(Hcy)患者血管内皮细胞损伤及血栓前状态的相关标志物水平变化的临床诊断价值。方法选取我院收治的高血压伴高Hcy患者80例为观察组,选择同期Hcy水平正常的原发性高血压患者60例为对照组,选择同期门诊体检健康者40例为正常组。比较三组研究对象的血管内皮细胞损伤及血栓前状态的相关标志物的水平情况。结果观察组患者Hcy、血栓调节蛋白(TM)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管性假性血友病因子(v WF)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)水平明显高于对照组与正常组(均P 0. 05),而叶酸、维生素B12及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平明显低于对照组与正常组(均P 0. 05)。结论高血压伴高Hcy患者的Hcy、TM、hs-CRP、v WF、GMP-140、PAI-1、FIB、D-D水平较高,而叶酸、维生素B12、t-PA水平较低。