氟伐他汀对高脂血症患者血小板CD 6 2p的影响

目的探讨氟伐他汀对高脂血症患者血小板活化功能的影响。方法测定30例高胆固醇血症和混合性高脂血症患者(治疗组)降脂治疗前和治疗(氟伐他汀20mg／d)4周、8周后及30例健康者(对照组)的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及血小板表面激活标记物CD62p。结果治疗组患者CD62p较对照组明显增高(P<0．01),氟伐他汀治疗4周,8周后CD62p较治疗前明显下降(P<0．01)。结论氟伐他汀治疗高胆固醇血症患者,在降脂的同时,可抑制血小板活性。     

活动期溃疡性结肠炎患者血小板功能与凝血纤溶功能的变化

目的研究活动期溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）患者的血小板功能及凝血纤溶功能的改变及其与病情严重程度的关系,并探讨各指标间变化的相关性。方法收集91例活动期UC住院患者与200名正常体检者进行血小板数量、血小板平均体积、凝血酶原时间、活化凝血酶原时间、D二聚体、纤维蛋白原检测,分别进行患病组与正常对照组、不同病情严重程度间的指标统计学分析,对差异具有统计学意义的指标进行相关性分析。结果活动期UC患者与正常对照组的血小板数量（P〈0.05）、血小板体积（P〈0.01）、D-二聚体（P〈0.01）和纤维蛋白原（P〈0.05）差异具有统计学意义,其余指标差异无统计学意义。根据病情严重程度不同,D二聚体的变化差异具有统计学意义。对差异具有统计学意义的指标进行相关性分析,D二聚体与纤维蛋白原的相关性高（r=0.586972）,并且具有统计学意义（P〈0.01）,另外血小板数量和纤维蛋白原的相关性也同样具有统计学意义（P〈0.01）,其余指标间无明显相关性。结论血小板数量、血小板体积、D二聚体、纤维蛋白原异常可作为疾病活动期的预测指标,D二聚体可随病情加重而增加。     

辛伐他汀与氟伐他汀强化降脂的疗效和安全性观察

目的比较辛伐他汀与氟伐他汀对高脂血症病人的降脂疗效及安全性影响。方法100例高指血症患者以随机数字表法平均分成两组。A组:辛伐他汀40mg/d;B组:氟伐他汀80mg/d。治疗前和治疗后2周、4周、8周检查血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三脂(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酸磷激酶(CK)。结果两组均能非常显著比降低TC、LDL-C、TG(P<0.01),A组作用强于B组(P<0.05);两种降脂药均能升高HDL-C,A组仍大于B组(P<0.05)。两组均有良好的安全性。结论辛伐他汀与氟伐他汀均能显著降低TC、LDC-C、TG水平,升高HDL-C水平;辛伐他汀40mg/d作用明显优于氟伐他汀80mg/d,两者均有好的安全性。     

阿托伐他汀对高脂血症患者凝血系统及胰岛素抵抗的影响

目的:观察阿托伐他汀调脂同时对高脂血症患者凝血功能及胰岛素抵抗的影响。方法:选择高脂血症患者30例为血脂紊乱组,口服阿托伐他汀10mg/d,8周,检查治疗前及治疗8周后血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、空腹血糖(FSG)、空腹胰岛素(FSIN)水平并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。另选30例血脂正常者为正常对照组。结果:与治疗前比较,血脂紊乱组治疗8周后的TC、TG、LDHC、纤维蛋白原均有显著降低(P均<0.01),HDLC显著升高(P<0.05);凝血酶时间、活化部分凝血酶时间均有显著延长(P均<0.01),凝血酶原时间显著升高(P<0.05);空腹血糖无显著变化(P>0.05),空腹胰岛素水平明显降低(P<0.01),胰岛素敏感指数明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,血脂紊乱组治疗8周后TC、TG、LDLC、HDLC、纤维蛋白原、凝血酶原时间、空腹血糖均接近正常对照组各指标,比较无显著差异(P>0.05)。凝血酶时间、活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间均超出正常对照组,比较有显著差异(P<0.01～0.05)。结论:阿托伐他汀治疗高脂血症患者,在调脂的同时,可发挥其非调脂作用,可改善凝血系统及胰岛素抵抗。     

氟伐他汀治疗老年高脂血症的疗效及对血管内皮功能的影响

目的 探讨氟伐他汀对老年高脂血症患者的降脂疗效及对血管内皮功能的影响.方法 选择2010年3月至2011年10月在该院门诊治疗的老年高脂血症患者94例,随机分为试验组和对照组各47例.对照组给予利尿剂、钙拮抗剂、β受体阻滞剂等常规降血压药进行治疗;试验组在此基础上给予氟伐他汀钠缓释片80mg/d.两组均采用了相同的健康指导,随访及干预12w.检测患者随访前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血管内皮依赖性舒张功能(FMD)及非依赖性血管内皮舒张功能(NMD).结果 治疗3个月后,试验组总有效率高达93.6％,显著高于对照组的72.3％(P ＜0.05).治疗后对照组TC、TG及LDL-C及试验组的TC、HDL-C、TG及LDL-C水平均较治疗前有显著变化(P＜0.05);与对照组相比较,试验组TC及LDL-C降低水平更为显著(P＜0.05).对照组IMT和NMD及试验组的IMT、FMD和NMD水平均较治疗前显著降低(P＜0.05);与对照组比较,试验组IMT、FMD和NMD水平降低更为显著(P＜0.05).结论 氟伐他汀钠缓释片是可用于老年患者中的一种安全、有效的降血脂药物,可显著改善血脂异常及恢复血管内皮功能.     

非瓣膜病性房颤患者血小板功能及凝血纤溶功能变化的临床意义

目的探讨非瓣膜病性房颤（NVAF）患者血小板功能及凝血纤溶系统功能变化的临床意义。方法将62例NVAF患者（观察组）分为有脑卒中病史（观察A组）及无脑卒中病史（观察B组）两组,测定凝血酶原时间（PT）、部分活化凝血酶原时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、P-选择素（PS）、D-二聚体（D-D）。另选56例非NVAF患者作为对照组。结果观察组FIB、PS、MPV及D-D显著高于对照组（P〈0.05）;观察A组、观察B组的FIB、PS、MPV、D-D有统计学差异（P〈0.05）,PT、APTT无统计学差异（P〉0.05）。结论 NVAF患者血小板功能及凝血纤溶系统功能有较明显的变化,存在血栓前状态,这种异常变化是多种因素共同作用的结果。     

阿托伐他汀对高脂血症患者血小板聚集反应的影响

观察降血脂药阿托伐他汀作用于高脂血症患者的血小板聚集反应.测试全血血小板聚集对各种诱导剂的反应性及实验的重复性,并选择胶原作为诱导剂进行全血血小板聚集反应检测.30个高脂血症患者接受为期16周的治疗,用药剂量递增,从每日用药10、20、40 mg,到80 mg,均分别用药4周,直至患者血脂水平达到靶水平以下.分别在最大剂量用药期及停药后4周检测患者的血小板聚集反应、血小板计数、平均血小板体积、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平.总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平在停药后显著回升(5.0±1.1、3.0±1.0、2.2±3.3 mmol/L比9.0±3.1、6.8±1.5、5.0±12.4 mmol/L,P<0.001).与停药后4周相比,在最大剂量用药期,患者全血血小板聚集反应显著降低(自19.0±3.1 Ω降至17.1±4.6 Ω,P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇、血小板计数及平均血小板体积不受影响.表明阿托伐他汀能有效降低高脂血症患者的血脂水平及改善血小板聚集功能.     

阿托伐他汀治疗糖尿病合并高脂血症疗效及对血小板活化功能的影响

目的:探讨阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者血脂、血小板活化功能的干预作用。方法:对88例糖尿病合并高脂血症患者用阿托伐他汀治疗4、8周。治疗前、后观察血小板颗粒膜蛋白(GMP140)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)含量的变化,并与82例健康成人(对照组)进行比较。结果:糖尿病并高脂血症患者血脂及GMP-140水平明显高于对照组(P<0.05～<0.01)。阿托伐他汀能有效降低TC、TG、LDL-C及GMP-140水平(P<0.05～<0.01)。结论:阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者具有调脂和抑制血小板活性的作用。     

阿托伐他汀对高脂血症患者颈动脉内膜中层厚度及凝血系统的影响

目的　观察阿托伐他汀调脂同时对高脂血症患者颈动脉内膜中层厚度 (IMT)及凝血系统的影响。方法　选择高脂血症患者 35例为血脂紊乱组 ,口服阿托伐他汀 10mg·qd ,12周 ,血脂正常者 35例为正常对照组 ,分别对血脂紊乱组治疗前及 12周后两组进行血脂总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、IMT、纤维蛋白原 (FIB)、凝血酶时间 (TT)、活化部分凝血酶时间 (APTT)、凝血酶原时间 (PT)检查。结果　与治疗前比较 ,血脂紊乱组治疗 12周后的TC、TG、LDL C、FIB均有显著降低 (P均 <0 0 1) ,HDL -C显著升高 (P <0 0 5 ) ,颈动脉IMT显著变薄 (P <0 0 5 ) ,TT、APTT均有显著延长 (P均 <0 0 1)。PT显著升高 (P <0 0 5 )。TC、TG、LDL C、HDL C、IMT、FIB、PT均接近血脂正常组各指标 ,比较无显著差异 (P >0 0 5 )。TT、APTT均超出血脂正常组 ,比较有显著差异 (P <0 0 5 )。结论　阿托伐他汀在有效调脂同时可发挥其非调脂作用 ,逆转或延迟颈动脉IMT的进程 ,并改善凝血系统。     

不同剂量氟伐他汀对急性心肌梗死患者的炎性反应以及凝血机制的影响

目的:观察不同剂量氟伐他汀早期治疗急性心肌梗死患者,对血清炎性因子、凝血4项的影响.方法:53例急性心肌梗死患者分为A、B 2组.A组(27例)口服氟伐他汀40 mg/d,B组(26例)口服氟伐他汀80 mg/d,治疗前后分别测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和凝血4项,随访3个月和6个月.结果:A和B组患者血清hs-CRP、sCD40L、MMP-9在治疗后3个月和6个月后均有明显下降(P<0.05),且B组较A组更明显.A组凝血酶原时间、部分凝血活酶、纤维蛋白原、凝血酶时间在治疗后3个月和6个月后无明显改变(P>0.05);B组凝血酶原时间、部分凝血活酶、凝血酶时间在治疗后3个月和6个月后明显延长,且纤维蛋白原明显降低(P<0.05).结论:急性心肌梗死早期使用氟伐他汀可抑制患者炎性反应,且大剂量同时具有抗凝作用.     

小剂量氟伐他汀联合非诺贝特治疗老年混合型高脂血症的临床研究

目的观察小剂量氟伐他汀联合非诺贝特治疗老年混合型高脂血症的疗效及安全性。方法将入选的70例老年混合型高脂血症患者，随机分为氟伐他汀单药治疗组（12=35，20mg／d），氟伐他汀（20mg／d）、非诺贝特（200mg，隔日1次）联合治疗组（12=35），疗程均为12周。结果联合治疗组血脂参数变化最显著，降低低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油和升高高密度脂蛋白胆固醇的能力明显优于单药组（P〈0．01或P〈0．05），且未发现明显不良反应。结论小荆量氟伐他汀与非诺贝特联合治疗可以更有效地改善老年混合型高脂血症患者的血脂异常，具有良好的安全性和耐受性。     

老年冠心病凝血纤溶活性变化的研究

为探讨D-二聚体(D-dimer,DD)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血激酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)在老年冠心病患者中的变化及相互关系,本研究测定了50例健康老年人和80例冠心病患者血浆中DD、Fg含量及PT、APTT,并进行比较分析.     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者早期纤溶活性和C反应蛋白的影响

不稳定型心绞痛(UAP)患者存在纤溶异常,表现为组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性下降及其抑制物(PAI-1)的活性升高,且与预后密切相关。早期应用他汀类药物能降低UAP患者不良事件发生率,且改善其纤溶活性,这些研究显示其有效作用多在服药数周以后[1-2]。高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平     

血脂康对高脂血症患者血小板活性及纤溶活性的影响

目的　探讨高脂血症患者血小板活性及纤溶活性的改变 ,观察血脂康对血小板活性和纤溶活性的影响。方法　选择 30例混合型高脂血症患者和 2 0例健康者 ,测定其血浆血小板 α-颗粒膜蛋白 14 0 (GMP- 14 0 )含量、血浆组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)、t- PA抑制物 (PAI)活性及血脂指标。患者口服血脂康 8周后 ,比较治疗前后血浆 GMP- 14 0含量、t- PA、PAI活性及血清血脂的变化。结果　与对照组比较 ,患者组治疗前血清 TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)明显增高 (P均 <0 .0 1) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)降低 (P <0 .0 1)。血浆GMP- 14 0含量、PAI活性明显升高 (P均 <0 .0 1) ,t- PA活性降低 (P <0 .0 1)。经血脂康治疗 8周后 ,患者组血清TC、TG、L DL - C明显降低 (P均 <0 .0 1) ,HDL - C升高 (P <0 .0 5 ) ,血浆 GMP- 14 0含量明显下降 (P <0 .0 1) ,t-PA及 PAI活性无显著改善 (P >0 .0 5 )。PAI活性与血清 TG呈正相关 (r=0 .4 6 ,P <0 .0 5 )。结论　高脂血症患者血小板活性明显增加 ,GMP- 14 0含量升高 ,纤溶活性明显降低。血脂康通过降低血清 TC、TG及 L DL - C,抑制血小板活化 ,减少血小板标志物 GMP- 14 0的表达 ,但对纤溶活性无明显影响     

辛伐他汀和氟伐他汀对冠心病患者C反应蛋白的影响

目的 :探讨辛伐他汀和氟伐他汀对冠心病 （CHD）患者血浆 C反应蛋白 （CRP）水平的影响。方法 :将 15 6例CHD患者随机分为 3组 ,分别给予口服安慰剂 （A组 ）、辛伐他汀 （B组 ）、氟伐他汀 （C组 ） ,采用散射光比浊法测定 3组患者用药前及用药后 4 ,6 ,8周血浆的 CRP浓度、总胆固醇 （TC）浓度。结果 :1B组及 C组患者用药后 4 ,6 ,8周 ,血浆 CRP水平均明显低于 A组 （P<0 .0 5 ,P<0 .0 1,P<0 .0 1）。 2 B组及 C组患者血浆 CRP水平在用药后 4 ,6 ,8周呈逐渐下降趋势 ,与用药前相比 ,均有显著性差异 （P<0 .0 5 ,P<0 .0 1,P<0 .0 1）。 3B组及 C组患者血浆 TC水平在用药后 4 ,6 ,8周呈逐渐下降趋势 ,与用药前相比 ,均有显著性差异 （P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ,P<0 .0 1）。 4 B组及 C组患者的血浆 CRP水平的降低与血浆 TC水平的降低不相关 （P>0 .0 5 ）。结论 :辛伐他汀和氟伐他汀降低 CHD患者血脂的同时 ,具有抗炎症反应作用     

冠心病患者血小板、凝血及纤溶指标变化的临床意义

冠心病患者体内存在高凝状态,其病情的发生发展与凝血、纤溶机制的变化有着密切的关系。血液中反映凝血与纤溶功能指标较多,与冠心病的关系也较为复杂。因此,临床上如何认识和应用这些指标,值得考究。为此,我们测定了冠心病患者部分临床上常用的相关指标,以探讨其临床意义。1　对象与方法1.1　对象1.1.1　对照组:共13例。男19例,女4例,年龄60.4±8.5岁。均为经临床检查、心脏多普勒超声心动图、X线胸片及活动平板运动试验排除心脏器质性疾病的健康者。1.1.2　冠心病组:共63例。均为1995年6月至1997年5月间住院患者。根据WHO诊断标准分为:…     

阿托伐他汀治疗混合型高脂血症的疗效和安全性

目的　评估红惠医药发展公司生产的阿托伐他汀 (Atorvastatin)治疗高脂血症 ,特别是混合型高脂血症的疗效和安全性。方法　试验组 (阿托伐他汀 10mg d) 5 2例和对照组 (舒降之 10mg d) 5 3例 ,进行随机单盲平行对照试验 ,观察两组降脂疗效和不良反应发生情况。结果　经过 8周治疗 ,阿托伐他汀组TC、LDL C、TG和 (TC HDL C) HDL C分别下降 30 % ,40 % ,30 %和 36 % (P <0 .0 1) ,HDL C虽有升高 (5 % ) ,但差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。组间比较 ,阿托伐他汀降LDL C和TG作用明显优于辛伐他汀 (P <0 .0 5 ) ,降TC作用则两组相似。两组不良反应均很轻微和少见。结论　阿托伐他汀 10mg d治疗混合型高脂血症可以明显降低TC、LDL C ,TG和 (TC HDL C) HDL C ;阿托伐他汀降低LDL C和TG的作用大于同剂量辛伐他汀 ;阿托伐他汀的不良反应轻微 ,耐受性好。     

氟伐他汀改善2型糖尿病患者餐后血管炎症反应和纤溶功能

目的探讨极短期氟伐他汀治疗对2型糖尿病患者餐后血浆可溶性P-选择素和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)抗原浓度的影响.方法40例初诊2型糖尿病患者和20例健康人(健康对照组)在禁食12 h后接受高脂餐,检测空腹和餐后4 h血浆PAI-1抗原、可溶性P-选择素和血脂水平.2型糖尿病患者被随机分为两组,分别接受安慰剂(安慰剂组,n=20)和氟伐他汀40 mg/d(氟伐他汀组,n=20)治疗.1周后,再次进行高脂餐负荷试验.结果两组2型糖尿病患者治疗前及治疗1周后和健康对照组餐后4 h较本组同期空腹血浆甘油三酯(TG)浓度比均有显著升高(P＜0.05);两组2型糖尿病患者治疗前餐后4 h血浆TG浓度显著高于健康对照组(P＜0.05).两组2型糖尿病患者治疗前及安慰剂组治疗1周后餐后4 h血浆可溶性P-选择素、PAI-1抗原浓度均较本组同期空腹显著升高(P均＜0.05),均有显著性差异;而氟伐他汀组治疗1周后和健康对照组无显著变化.将治疗前的两组2型糖尿病患者和健康对照组作为一个整体(n=60)进行相关分析,结果显示餐后4 h血浆TG浓度分别与餐后血浆可溶性P-选择素、PAI-1抗原浓度显著正相关.治疗1周后,两组2型糖尿病患者的血脂、血糖水平较治疗前均无显著变化.结论一次性高脂餐导致2型糖尿病患者餐后纤溶功能异常和血管炎症.极短期的氟伐他汀治疗可减轻这种餐后改变.     

纳豆激酶对动脉粥样硬化家兔凝血和纤溶功能的影响

目的:观察家兔口服纳豆激酶(NK)对血液凝血和纤溶功能的影响.方法:32只新西兰白兔随机分为4组,每组8只,包括空白对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量NK组(C组)和高剂量NK组(D组),常规高脂饮食构建动脉粥样硬化模型.采用凝固法测定血浆凝血酶原(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)和凝血因子Ⅰ(Fg)浓度;ELISA法测定血液纤溶酶原激活剂(tPA)和纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)浓度、RT-PCR法检测主动脉组织tPA和PAl-1 mRNA的表达、免疫组化法检测主动脉组织PAI-1蛋白表达.结果:与A组相比,B组的PT明显缩短,C、D组的APTT明显延长,Fg含量明显下降(P＜0.01),以D组更明显;D组的tPA浓度明显增加[(0.91±0.17):(1.25±0.23)μg/L,P＜0.05],B组的PAI-1显著增加[(2.00±0.45):(2.75±0.84)pg/L,P＜0.05];C、D组的tPA mRNA表达较B组明显增加(分别为1.22±0.23和1.33±0.16:0.64±0.10,P＜0.01),PAI-1 mRNA则显著减少(分别为1.34±0.17和1.31±0.09:1.90±0.18,P＜0.01);免疫组化染色显示A组、B组、C组和D组的单位面积动脉内膜及中膜PAI-1阳性染色标记物的平均A值分别为(155.86±28.19)、(190.49±19.80)、(148.52±9.86)和(138.80±3.13),P＜0.05或P＜0.01.结论:NK可明显提高血液纤溶活性、降低凝血活性,显著增加动脉硬化组织tPA mRNA的表达、减少PAI-1 mRNA和蛋白的表达.