细胞凋亡调控蛋白bcl-2/bax与子宫内膜异位症关系探讨

目的探讨子宫内膜异位症(EMS)患者内膜细胞中bcl-2及bax蛋白含量变化及其对EMS发病的影响。方法采用免疫组化ABC法检测30例EMS患者(实验组)和20例对照组女性不同月经周期的内膜细胞bcl-2及bax蛋白含量。结果对照组bcl-2表达增生期明显高于分泌期(P<0.01),实验组在位内膜增生期bcl-2表达明显高于分泌期(P<0.01),且明显高于同期对照组(P<0.01);实验组异位内膜增生期bcl-2表达与分泌期比较差异无显著性,与实验组在位内膜相近(P>0.05),但明显高于对照组(P<0.01)。实验组在位内膜分泌期bax表达高于增生期(P<0.01),但较同期对照组下降(P<0.05);实验组异位内膜分泌期bax的表达高于增生期,差异有显著性(P<0.05),但分泌期却明显低于同期实验组在位内膜(P<0.01)。结论EMS患者的内膜细胞具有与正常内膜不同的增殖凋亡特性。bcl-2/bax可作为判断子宫内膜异位活性的指标之一。     

细胞核增殖抗原ki-67在异位和在位子宫内膜中的表达

目的 通过观察细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症中的表达探讨子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法 应用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS)患者(包括36例卵巢子宫内膜异位症和22例子宫腺肌症)的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中ki-67的表达情况,以增殖指数为统计指标。结果 卵巢EMS组和子宫腺肌症的在位和异位内膜ki-67的表达差异均无显著性;对照组子宫内膜和EMS组在位内膜的腺体和间质的ki-67表达在增生期均显著高于分泌期,EMS异位内膜增殖指数在增生期和分泌期差异无显著性 (P>0.05);EMS异位内膜ki-67增殖指数在增殖期低于在位内膜,但在分泌期则显著高于在位内膜(P<0.01);EMS异位内膜腺体Ⅰ~Ⅱ期时的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期,但在位内膜的ki-67表达在不同临床分期中差异无显著性 (P>0.05)。结论 ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性,EMS异位内膜细胞持续增殖活跃可能在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。     

细胞周期蛋白D1、P16与PCNA在子宫内膜异位症在位和异位内膜组织中的表达研究

目的:探讨细胞周期蛋白D1(CyelinD1)、P16与增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在子宫内膜异位症发生发展中作用.方法:应用SABC免疫组化技术检测子宫内膜异位症患者(观察组)在位内膜(25例)及异位子宫内膜(28例)和其它良性病变妇女子宫内膜组织(对照组,35例)中cyclinD1、P16及PCNA蛋白表达水平.结果:PCNA蛋白在异位内膜阳性表达均明显高于在位内膜及对照组(P<0.05);CycfinD1蛋白在异位内膜中阳性表达明显高于在位内膜和对照组(P.<0.05);P16蛋白在对照组中阳性表达均明显高于在位内膜及异位内膜(P<0.05).CyclinD1和P21蛋白在异位内膜中表达呈显著负相关性(kappa系数为-0.521,P<0.01).三者在异位内膜增生期与分泌期表达无显著差异性(P>0.05).结论:cyclinD1、P21及PCNA蛋白异常表达在子宫内膜异位症异位内膜增殖中起重要作用.     

细胞核增殖抗原ki-67在异位和在位子宫内膜中的表达

目的 观察细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症(EMS)中的表达,探讨子宫内膜细胞增殖能力对EMS发病的影响.方法 应用免疫组织化学SP法检测58例EMS患者[包括36例卵巢子宫内膜异位症(OEM)和22例子宫腺肌症(AM)]的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中ki-67的表达情况,以增殖指数为统计指标.结果 分泌期ki-67在OEM组和AM组在位内膜中的表达均低于增生期.ki-67在OEM组及AM组异位内膜增生期及分泌期腺体中的表达高于同期在位内膜,差异有统计学意义(P<0.05);EMS异位内膜腺体Ⅰ～Ⅱ期时的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05).结论 ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性,EMS异位内膜细胞持续增殖活跃可能在子宫内膜异位症发生、发展中起重要作用.     

妇科 子宫内膜异位症

070961凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达/曲银娥…∥中国计划生育学杂志·—2007,15(4)·—220~222SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果:异位内膜组Bcl-2蛋白表达强于在位内膜和对照组,分泌期差异显著(P<0·05,P<0·01);异位内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组,增生期和分泌期,异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组,分泌期差异显著(P<0·05);Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化,Bcl-2增生期强于分泌期,Bax分泌期强于增生期,异位…     

VEGF和AGN在子宫内膜异位症中在位、异位内膜不同月经周期的表达及意义

目的 探讨子宫内膜异位症(EM)患者异位及在位子宫内膜不同月经周期中血管内皮生长因子(VEGF)和血管抑素(AGN)的表达及意义.方法 采用免疫组化法(SP法)测定28例EM患者(EM组)异位和在位内膜组织及22例对照组子宫内膜组织在不同月经周期中VEGF和AGN的表达.结果 ①VEGF在对照组及EM组的在位内膜中分泌期表达高于增生期(P＜0.05);异位内膜在增生期及分泌期VEGF表达无明显变化(P＞0.05),其在位及异位内膜VEGF含量均高于同期的对照组(P＜0.05).EM组在增生期,异位内膜VEGF含量高于在位内膜(P＜0.05);而在分泌期,异位与在位内膜VEGF含量无统计学差异(P＞0.05).②AGN在对照组分泌期及增生期的表达无显著性差异(P＞0.05);EM组的在位及异位内膜分泌期AGN的表达均高于增生期(P＜0.05),异位内膜AGN的表达高于同期的对照组(P＜0.05),在位内膜AGN在分泌期的表达与对照组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 VEGF和AGN在EM高表达,提示二者的异常表达与EM的发生发展有关.     

子宫内膜异位症异位及在位内膜中E-cad表达水平的研究

目的 通过对异位内膜及在位内膜中上皮型钙粘蛋白表达的研究,探讨上皮型钙粘蛋白在子宫内膜异位症发病中的作用.方法 应用S-ABC免疫组化方法对41例子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜和35例对照组在位内膜中上皮型钙粘蛋白表达水平进行检测,并进一步比较两组表达水平的差异.结果 子宫内膜异位症患者异位内膜的上皮型钙粘蛋白的表达水平明显低于在位内膜(P＜0.05);且其异位内膜的表达水平低于对照组(P＜0.05).Ⅲ、Ⅳ期E-cad的表达明显低于Ⅰ、Ⅱ期(P＜0.05).结论 上皮型钙粘蛋白的低表达可能与子宫内膜异位症的发生、发展密切相关.     

子宫内膜异位症组织中Survivin蛋白表达与凋亡的关系

目的研究子宫内膜异位症(EM)患者在位、异位内膜组织以及正常子宫内膜中的Survivin蛋白表达和细胞凋亡状况,探讨它们在子宫内膜异位症发生中的作用及临床意义。方法39例子宫内膜异位患者的39份异位子宫内膜及21份在位内膜为研究组;26例非子宫内膜异位症患者的子宫内膜为对照组。Survivin蛋白表达用免疫组化法检测;细胞凋亡用TUNEL法检测。结果EM组在位及异位内膜增生期Survivin蛋白表达水平分别明显高于同期正常子宫内膜水平(P<0.05)。EM组在位及异位内膜分泌期Survivin蛋白表达水平分别明显高于同期正常子宫内膜水平(P<0.05)。EM组在位及异位内膜增生期凋亡指数(AI)分别明显低于同期正常子宫内膜(P<0.05)。EM组在位及异位内膜分泌期AI分别明显低于同期正常子宫内膜(P<0.05)。EM组在位及异位内膜Survivin蛋白表达水平均与AI负相关(P<0.05)。结论子宫内膜异位症患者子宫内膜组织细胞凋亡水平下降。凋亡水平的下降导致经期脱落的子宫内膜细胞异位生存和种植的能力增强。子宫内膜异位症患者Survivin蛋白表达上调是导致其凋亡水平下降的机制之一。     

腹壁内膜异位症在位及异位内膜雌激素受体的表达

采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关.     

c-fos在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨c-fos在子宫内膜异位症（EMT）发生发展中的作用。方法收集正常子宫内膜标本26例,EMT在位内膜标本及异位内膜标本各27例,通过免疫组织化学染色法,检测c-fos蛋白在三组内膜中的表达情况。结果 c-fos主要表达于正常子宫内膜、异位内膜及在位内膜腺上皮细胞核中,少量表达于间质细胞浆;异位内膜及在位内膜组的c-fos蛋白表达明显升高,呈强阳性,与正常对照组比较,两组具有显著性差异（P〈0.05）;但在位内膜与异位内膜c-fos表达率未见明显差异（P〉0.05）;c-fos蛋白在正常子宫内膜组织、异位症在位内膜组织及异位内膜组织中的表达强度均呈现周期性变化,且增生期表达均明显高于分泌期,P值均〈0.05。结论 c-fos蛋白可能为EMT发生发展的重要调控蛋白之一。     

c-kit受体与血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨c-kit受体及血管内皮生长因子VEGF在子宫内膜异位症(EMs)患者的异位和在位内膜组织中的表达。方法:采用免疫组化SABC法,检测34例EMs病人异位内膜(异位内膜组)组织及在位内膜(在位内膜组)组织c-kit受体和VEGF的表达,并与30例非EMs病人在位内膜(对照组)进行比较。结果:①异位和在位内膜组中,c-kit受体阳性表达平均光密度(MOD)均高于对照组(P<0.05);②异位和在位内膜组中,VEGF阳性表达也均高于对照组(P<0.05);③c-kit受体和VEGF在在位内膜组和对照组的分泌期高于增生期(P<0.05);在在位内膜组分泌期和增殖期的表达均高于对照组同期水平(P<0.05);④异位和在位内膜组中,c-kit与VEGF的表达呈正相关(P<0.05)。结论:c-kit受体和VEGF在EMs的发生、发展中可能起着重要作用,二者在血管生成过程中密切相关,可能为EMs的治疗提供新的靶点。     

环氧合酶-2在子宫内膜异位症子宫内膜组织中的表达

目的：研究环氧合酶-2（COX-2）在子宫内膜异位症（内异症）在位子宫内膜组织和异位子宫内膜组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测30例卵巢内异症在位内膜、10例卵巢巧克力囊肿壁异位内膜及27例正常子宫内膜中COX-2的分布和表达。结果：COX-2在3组子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞中均可见表达。COX-2在正常对照组内膜和卵巢内异症组在位内膜腺上皮细胞中的表达均是分泌期高于增生期（P<0.05)，而在间质细胞中的表达分泌期与增生期比较无统计学差异（P>0.05)。COX-2在卵巢内异症组在位和异位内膜中的表达均高于对照组（P<0.05），而内异症患者在位和异位内膜中COX-2的表达则无统计学意义（P>0.05）。结论：COX-2在卵巢内异症在位和异位内膜中表达增高，可能与卵巢内异症的病理异常有关。     

CD24在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的观察CD24在子宫内膜异位症（内异症）中的表达，并探讨其在内异症发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测48例内异症异位内膜组、48例内异症在位内膜组和30例正常内膜（对照组）标本及子宫内膜腺上皮细胞、间质细胞、不同月经周期中CD24的表达情况。结果内异症异位内膜组、内异症在位内膜组CD24阳性表达率均显著高于对照组（P均〈0．05）。内异症异位内膜组、内异症在位内膜组子宫内膜腺上皮细胞中CD24阳性表达率均显著高于对照组（P均〈0．01）。内异症在位内膜组子宫内膜间质细胞中CD24阳性表达率显著高于对照组（P〈0．05）。内异症在位内膜组增生期、内异症异位内膜组增生期、对照组增生期、分泌期CD24阳性表达率均显著低于内异症在位内膜组分泌期（P均〈0．05）。结论CD24在内异症的发病中有一定的作用。     

子宫内膜异位症在位及异位子宫内膜Fas、FasL的表达

目的：检测子宫内膜异位症（EM）患者在位及异位内膜中Fas，FasL蛋白的表达， 探讨其在子宫内膜异位症免疫发病机制中的作用。方法：采用免疫组织化学（SP）法分别测定了EM患者在位和异位内膜及正常对照子宫内膜中Fas，FasL蛋白的表达。 结果：1、EM患者在位内膜及正常对照子宫内膜中Fas及FasL的表达均呈周期性改变，增生期呈低水平表达，分泌期表达增高， 两组间同期别比较增生期无显著差异，分泌期EM患者在位内膜的Fas及FasL表达均低于正常对照组；2、异位子宫内膜中的Fas及FasL的表达都呈现低水平或不表达。结论：子宫内膜异位种植可能与Fas及FasL的表达障碍有关。     

子宫内膜异位症中基质蛋白水解酶的异常表达

目的探讨基质蛋白水解酶在子宫内膜异位症(endometriosis,EM)发病中的作用。方法应用免疫组织化学及图像分析方法测定MMP-2,9和组织蛋白酶D在正常子宫内膜、EM在位及异位内膜中的含量。结果正常子宫内膜和EM在位内膜腺上皮的MMP-2,9和组织蛋白酶D随月经周期呈规律性变化,分泌期显著高于增生期;EM在位内膜腺上皮MMP-2,9和组织蛋白酶D的表达与正常子宫内膜无明显差异;卵巢子宫内膜异位囊肿异位腺上皮MMP-9的表达,与同组EM在位内膜差异无显著性。但卵巢子宫内膜异位囊肿异位腺上皮MMP-2和组织蛋白酶D的表达显著高于EM在位内膜。结论MMP-2和组织蛋白酶D的表达异常与EM的发病有关。     

HLA-G在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:研究人类白细胞抗原-G(HLA-G)在子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中的表达,探讨HLA-G分子在内异症发生发展中的作用.方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法检测子宫内膜异位症患者19例在位子宫内膜和30例异位内膜中HLA-G分子的表达水平,以30例非子宫内膜异位症患者的子宫内膜作为对照.结果:内异症在位子宫内膜和异位内膜HLA-G的阳性表达率(42%,53%)均显著性高于对照组正常子宫内膜(P＜0.01),但在内异症在位内膜和异位内膜之间HLA-G的阳性表达率无显著性差异(P＞0.05).结论:异常表达的HLA-G分子可能在内异症的发生发展过程中发挥着作用.     

IL-8及其受体CXCR1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨白细胞介素8(IL-8)及其受体CXCR1在子宫内膜异位症(EMT)内膜上的表达水平及其在EMT发病中的意义。方法 EMT患者38例作为研究组,非内膜异位症(非内异症)患者29例作为对照组。免疫组化法检测EMT患者异位内膜、在位内膜及非内异症的对照子宫内膜之间IL-8与CXCR1的表达情况。结果所有异位内膜均可检测到IL-8与CXCR1蛋白的表达,且其染色强度高于在位内膜及正常生育期子宫内膜(P0.05),EMT患者的在位内膜IL-8与CXCR1的表达高于同期正常生育期子宫内膜(P0.05),对照组和异位组增生期子宫内膜与分泌期子宫内膜相比IL-8与CXCR1的表达无显著性差异(P0.05)。结论证明IL-8在正常生育期子宫内膜、EMT患者在位子宫内膜及异位灶组织的表达差异与CXCR1一致,CXCR1/IL-8蛋白的异常表达可能在内异症的发生中发挥着极为重要的作用。     

米非司酮治疗后VEGF-165在异位和在位子宫内膜中的表达

目的探讨米非司酮对VEGF-165在子宫腺肌症中表达的影响。方法43例子宫腺肌症患者分为对照组(n=21)和米非司酮治疗组(n=22),采用放射免疫法测定对照组(月经第3天)和米非司酮组(术前)血清中FSH、LH、E2、PRL、P及T的水平。采用免疫组化法测定两组患者在在位和异位子宫内膜中的VEGF-165蛋白水平。结果米非司酮组较对照组血清FSH、LH、E2、P明显降低(P<0.05),而血清PRL和T的水平两组间无统计学差异(P>0.05)。VEGF-165在子宫内膜腺上皮细胞内的表达,异位内膜均明显高于在位内膜(P<0.05);而其在间质细胞内的表达,异位内膜与在位内膜无统计学差异(P>0.05)。米非司酮组异位和在位内膜腺上皮细胞、间质细胞中VEGF-165的表达水平均较对照组明显降低(P<0.05)。VEGF-165在对照组异位内膜腺上皮细胞中的表达,增殖期高于分泌期(P<0.05)。结论米非司酮治疗后,VEGF-165在异位和在位内膜中的表达明显下降,可能是通过抑制VEGF蛋白合成,降低血管通透性,抑制新生血管生成,从而有效地控制子宫内膜异位症的发生发展。     

凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

目的了解凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症（EMs）中的表达及相关性。方法应用SP免疫组化方法检测在位内膜、异位内膜、及正常子宫内膜分别在增生期、分泌期凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2的阳性率。结果凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2分别在正常子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均未见阳性表达,但凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在在位子宫内膜、异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均存在阳性表达,且凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期的阳性率均分别高于在位内膜的阳性率．差异具有统计学意义（P〈0．05））。但Survivin、Bcl-2分别在异位内膜的增生期与分泌期阳性率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫内膜异位症组织中survivin蛋白表达与Bcl-2表达呈正相关（r=0．785,P=0．000）。结论Survivin、Bcl-2二者在异位内膜中共同协作抑制了异位内膜的凋亡,从而参与了子宫内膜异位症的发病过程。