吸烟对支气管哮喘患者气道炎症及肾上腺皮质激素治疗效果的影响

目前糖皮质激素是治疗支气管哮喘（简称哮喘）的最有效的抗炎药，可有效抑制气道炎症，改善患者的临床症状、肺功能和气道高反应性。但以上研究一般都针对非吸烟群体，从而把多达1／3吸烟的哮喘患者排除在研究范围之外。可以说吸烟对哮喘患者气道炎症的影响，以及吸烟的哮喘患者对肾上腺皮质激素治疗的反应性如何都被忽略了。     

糖皮质激素防治支气管哮喘患者气道重塑的研究进展

近年研究发现，许多支气管哮喘（简称哮喘）患者的气道中除有炎性细胞浸润外，还存在不同程度的气道壁结构改变，包括气道平滑肌细胞增生／肥大、基底膜增厚、血管生成、黏膜化生等，哮喘患者的这种气道壁结构改变称为气道重塑（airway remodeling）。目前认为气道重塑是气道受到慢性炎症反复刺激的结果，多肽生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等在其中发挥着重要作用。     

哮喘气道重塑及其药物干预治疗

支气管哮喘是气道的慢性炎症性疾病。近年来研究发现．除气道炎症外，哮喘的另一重要特征是气道壁的结构改变——气道重塑。目前认为气道重塑是导致气道不可逆性阻塞和气道高反应性的主要病理基础。气道重塑的组织学特征包括气道壁增厚．上皮下纤维化，平滑肌细胞增生、肥大．杯状细胞和黏液腺增生、肥大。血管生成。现多认为气道重塑是在炎症基础上     

糖皮质激素对哮喘病Clara细胞及其分泌蛋白的影响

支气管哮喘是以嗜酸陛粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞为主的多种炎性细胞、炎症介质参与的气道慢性炎症的疾病。其发生与局部促炎症与抗炎症机制的失衡有关。目前对哮喘气道炎症的研究以促炎机制为主,但对机体本身的内源性抗炎机制在哮喘气道炎症中的作用尚未完全清楚。哮喘气道炎症不仅仅是促炎机制亢进的结果,内源性抗炎机制的减弱亦起了一定的作用,导致炎症反应过度或时间延长。了解内源性抗炎机制在哮喘发病机制中的作用及临床常用药物对其影响,有助于根据内源性抗炎及其现有药物的相互作用探索新的治疗方法。     

支气管哮喘患者诱导痰嗜酸粒细胞阳离子蛋白及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的变化

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎性细胞及细胞因子参与的气道慢性炎症，其特点是可逆性气道通气功能障碍、气道反应性增高及气道炎症。我们的研究通过观察哮喘患者使用糖皮质激素治疗前、后诱导痰中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的变化及其与气流阻塞程度之间的关系，探讨诱导痰中炎性标志物的测定在哮喘气道炎症评估中的作用。     

诱导痰中炎性细胞在支气管哮喘患者发病中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞参与的气道慢性炎症。为观察哮喘急性发作期、缓解期患者以及健康成人诱导痰中炎性细胞及其相关细胞因子、炎症介质水平变化，按照患者有无特应性体质，分组观察特应性因素对气道炎症类型的影响，以探讨炎性细胞在哮喘患者发病中的作用以及特应性哮喘与非特应性哮喘气道炎症的差异。     

哮喘与气道重塑

哮喘是多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病，这种慢性炎症与导致反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽（尤其是夜间或清晨）的气道高反应性有关。近年来研究发现，多数支气管哮喘患者均有不同程度的气道壁结构改变。除炎性细胞浸润，气道阻塞、痉挛、狭窄外，还表现为气道壁增厚，气道平滑肌增生、肥厚，基底膜增厚、玻璃样变，此种改变称为“气道重建”（Airwayremode—ling），又称为气道重塑。     

哮喘与白三烯受体拮抗剂Zafirlukast

近十几年来．由于对哮喘病理生理的进一步认识，使哮喘的治疗管理发生了根本变化。哮喘，现在被认为是一种慢性气道炎症，伴有肥大细胞、肺巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞等多种炎细胞浸润，以及气道粘膜下水肿、微血管通透性增加、气道分泌物增多、支气管干滑肌痉挛、纤毛上皮剥脱、基底膜暴露和杯状细胞增生等病理改变。抗炎药物取代了传统的支气管扩张荆成为一线抗哮喘药。哮喘慢性炎症过程中有许多炎性介质释放，     

神经生长因子与哮喘气道炎症

气道炎症是引起支气管哮喘患者气道高反应性、气道重构、通气障碍和疾病慢性化的关键。神经生长因子(NGF)对多种免疫细胞有调节作用,且是诱导气道感觉神经元可塑性的强有力的介质,目前研究认为NGF可能在哮喘气道急慢性炎症中扮演重要角色。     

支气管哮喘治疗药物简述

支气管哮喘（简称哮喘）是多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,直接影响患健康,而且造成众多社会问题,因而哮喘的防治有着重要的社会意义和效益。目前,用于哮喘治疗的药物主要有抗气道变应性炎症药物和支气管舒张剂两大类,现分述如下：[第一段]     

外泌体在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病,外泌体是近年来研究的热点,随着对外泌体研究的逐渐深入,发现其在哮喘的气道炎症中发挥调节作用,本文从外泌体的结构和功能为切入点,对其在哮喘发病机制中的作用进行综述。     

支气管哮喘的临床与实验室诊断

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞及细胞因子参与的慢性炎症性疾病，气道慢性炎症导致气道高反应性，从而产生反复发作的喘息、胸闷、呼吸困难和咳嗽等相关症状，尤其多发于夜间及凌晨。哮喘危害广泛，全球大约有3亿哮喘患者。每年世界范围死于哮喘的患者大约25万人。     

呼出气冷凝液在监测支气管哮喘气道炎症中的应用

支气管哮喘（以下简称哮喘）是一种由多种细胞如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，目前评价哮喘病情的常用指标为肺功能，但肺功能仅能反映气流受限的严重程度，不能直接反映气道炎症的严重程度。呼出气冷凝液（exhaled breath condensate，EBC）检测是近10余年来新出现的一种检测方法，在气道炎症方面的研究中越来越受到重视。本文就EBC在监测哮喘气道炎症中的应用作一综述。     

小气道炎症与哮喘

支气管哮喘是一种气道慢性炎症,在哮喘患者的大小气道都存在着广泛的炎症。本文综述了哮喘小气道肺功能,病理及影像学的研究进展,证明小气道炎症是哮喘的重要特征之一,并阐述小气道病变对哮喘的发生、诊断及治疗的意义。     

肿瘤坏死因子-α与哮喘气道重构之间的关系

支气管哮喘（哮喘）是一种主要的慢性呼吸道疾患,在全世界许多国家里是一个严重的公共卫生问题,其病因复杂,发病机制至今尚不十分清楚,亦无特效的治疗方法.目前认为：支气管哮喘是由多种细胞如嗜酸粒细胞（EOS）、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分（cellularelements）参与的气道慢性炎症性疾患.这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,这种改变的主要原因在于气道慢性炎症导致的气道持续性损伤,进而引起气道的修复和结构异常,出现气道管壁增厚变形,管腔狭窄和气流阻力增加,即气道重构（airwayremodeling）,其可能是慢性哮喘反复发作及顽固性哮喘的重要病理基础.在此过程中,多种细胞因子介导了哮喘的非特异性炎症,在炎症细胞向气道聚集、活化中起着重要作用.     

环孢素A对支气管哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞凋亡及Fas表达的影响

支气管哮喘（简称哮喘）是一种涉及多种炎性细胞的慢性炎症性疾病，其中嗜酸粒细胞（EOS）是关键的效应细胞。EOS凋亡异常在哮喘气道炎症发生中的作用已有研究。糖皮质激素（简称激素）诱导EOS凋亡可能为其抗哮喘气道炎症的重要机制。但激素对抵抗型哮喘的治疗是临床上面临的一大难题。初步临床观察表明，小剂量环孢素A（CSA）可以使激素抵抗型哮喘患者肺功能明显改善而激素用量减少，但其确切机制尚不清楚。我们的实验通过环孢素A对哮喘豚鼠肺内EOS凋亡及Fas表达的影响，来揭示环孢素A治疗哮喘的可能机制。     

支气管哮喘气道炎症的非侵入性检测方法进展

目前公认的诊断和判断支气管哮喘（简称哮喘）疗效指标是临床症状及肺功能测定,但随着对哮喘发病机制和病理生理学的深入了解,需要有能够更直接的气道炎症的指标反映哮喘临床病情改变及预后。而非侵入性方法检测气道炎症已经成为目前研究的焦点,因为直接的气道炎症指标能够更确切指导哮喘抗炎治疗。     

合成／增殖表型气道平滑肌在支气管哮喘发病中的作用

气道慢性炎症与气道重建是支气管哮喘的重要特征，与气道平滑肌的功能状况密切相关。近年研究发现，气道平滑肌细胞可合成和表达多种调节因子，在支气管哮喘的发病机制中起着重要的免疫调节功能。     

支气管哮喘病人的护理体会

支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞为主的气道变应性炎症，易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。其发病不单纯是下呼吸道炎性介质的产生，而且涉及到病人的心理活动。病人的情绪和个性因素的变化对哮喘发病有着直接的影响，所以对支气管哮喘的病人除了药物治疗外，还应根据哮喘病人不同时期的心理，结合每位病人的具体情况，采取不同的护理，取得明显疗效，现介绍如下。     

呼出气一氧化氮与支气管哮喘

<正>近年来,随着我国大气污染的加重,支气管哮喘(简称哮喘)的发病率逐年上升。哮喘目前还不能完全根治,反复发作为其特点,故及早诊断和规范化治疗至关重要。气道慢性炎症是哮喘的本质,其主要病理生理特征是气道高反应性[1]。因此,准确地判断气道炎症程度,有助于提高患者的治疗依从性。呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)是反映气道炎症的指标之一,可与支气管激发