奥美拉唑对应激状态下胃壁细胞泌酸功能的影响

 目的揭示应激状态下大鼠胃壁细胞泌酸功能的变化及奥美拉唑预防应激性溃疡的作用机制.方法将24只SD大鼠随机分为对照组、应激组和奥美拉唑组,制备水浸-束缚应激(WRS)模型,检测3组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH值和壁细胞H+,K+-ATP酶活性,观察胃黏膜组织病理变化.结果应激组UI明显升高(P＜0.01),胃液pH值明显下降(P＜0.01),壁细胞H+,K+-ATP酶活性升高(P＜0.05),镜下见胃黏膜出血坏死灶呈火山口状,几乎深达黏膜肌层.与应激组相比,奥美拉唑组UI明显下降(P＜0.01),胃液pH值明显上升(P＜0.01),壁细胞H+,K+-ATP酶活性下降(P＜0.01),镜下仅见胃黏膜充血水肿,无出血及溃疡形成.结论胃酸在应激性溃疡形成中起重要作用;奥美拉唑能有效预防应激性溃疡,其作用与抑制壁细胞H+,K+-ATP酶活性,减少胃酸分泌,从而减轻应激所致的胃黏膜损伤有关.     

海水浸泡伤应激大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的　探讨应激状态下大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法　 32只SD大鼠随机分为 4组 ,即对照组、应激 1h组、应激 2h组、应激 3h组 (每组均为 8只 ) ,采用开放性腹部创伤并海水浸泡方法制作应激模型。检测胃液pH、胃黏膜溃疡指数 (UI) ,并取腺胃区胃黏膜制作光镜和电镜标本 ,观察胃黏膜的组织学改变和壁细胞的超微结构变化。结果　应激组大鼠胃黏膜损伤明显加重而胃液pH值明显降低 (P <0 0 1) ,二者之间呈明显负相关(r=- 0 70 0 35 ,P <0 0 1) ;电镜示对照组壁细胞呈静息状态 ,应激组壁细胞线粒体丰富 ,分泌小管扩张 ,绒毛密集 ,周围囊泡基本消失 ,呈明显分泌状态 ,尤以海水浸泡伤应激 3h组最明显。结论　海水浸泡伤可通过激活壁细胞促进胃酸分泌 ,从而加重急性胃黏膜病变的程度。     

应激对胃粘膜表面上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构的影响

为揭示应激状态下胃粘膜上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构变化,作者采用大鼠水浸束缚方法制作应激模型。检测对照组及应激绷胃粘膜损伤指数,并取腺胃区胃粘膜组织制作透射电镜标本,检测粘膜上皮细胞、上皮细胞间连接、上皮下基底膜及壁细胞的超微结构变化。结果发现应激组大较对照组胃粘膜损伤重,胞膜损伤,细胞间连接及基底无明显破坏。结果提示应激可刺激壁细胞呈分泌状态,胃粘上皮层损伤过程中以腔面细胞膜破坏在先,细胞     

迷走神经切断术前后壁细胞组织学定量分析的动态观察

高选择性迷走神经切断术是治疗十二指肠溃疡的主要术式,但迷切后胃酸下降是由于壁细胞大小,数量的改变,还是由于壁细胞功能改变所致,尚不清楚。为探讨这一问题,本实验观察了大白鼠迷切前后胃酸分泌、胃粘膜及壁细胞的变化,结果示迷切后大鼠胃酸分泌显著下降,胃粘膜厚度及壁细胞密度、壁细胞占粘膜面积的比例无明显变化。本实验中胃酸分泌的减少与壁细胞密度及大小无明显关系。     

西咪替丁致不良反应综述

西咪替丁(甲氰咪胺、甲氰咪胍、泰胃美)是首先应用于临床的H2受体阻滞剂,为不含硫脲基的一种组胺H2受体阻断剂,其作用机制是抑制基础胃酸分泌,主要作用于壁细胞上H2受体,起竞争性抑制组胺作用,也抑制由食物、组胺、五肽胃泌素、咖啡因与胰岛素等所诱发的胃酸分泌[1]。口服吸收完全、迅速,对自发胃酸有抑制作用,对组胺、五肽胃泌素及食物等刺激的胃酸分泌也具有明显的抑制作用,主要降低胃酸分泌量和氢离子浓度。口服0.3克可使基础胃酸分泌下降率达95%以上,且维持达5小时。目前广泛应用于十二指肠溃疡、胃溃疡、上消化道出血、消化性食管炎…     

奥美拉唑治疗十二指肠球部溃疡24h胃内pH监测

用单晶体锑电极监测服药前后２４ｈ胃内ｐＨ变化，观察奥美拉唑对胃酸分泌的影响。在奥美拉唑服药５ｄ后ｐＨ明显升高（Ｐ〈０．０１），奥美拉唑晨间服药组使早８时￣晚８时的ｐＨ〉３的总时间和平均ｐＨ、中位ｐＨ明显高于晚间服药组（Ｐ〈０．０５），亦使晚８时￣早８时及２４ｈ各ｐＨ指标上升高于晚间服药组，但无统计学差异。十二指肠球部溃疡病人服药前ｐＨ密度分布呈左倾单峰形态，服奥美拉唑后呈双峰或右倾单峰形态。提示奥     

奥美拉唑使用疗程对危重脑出血患者医院获得性肺炎发生率的影响

目的：观察急诊重症监护室中危重脑出血患者,使用不同时间奥美拉唑后医院获得性肺炎（ HAP）的发生率。方法急诊重症监护室96例危重脑出血的患者,根据奥美拉唑的使用时间随机分为A、B、C 3组,各组分别使用奥美拉唑（40 mg,静滴,1次/天）3天、7天、14天。患者每日于使用奥美拉唑1 h后抽取胃液测定pH值,实验开始后头3天每日留1次痰细菌培养和胃液细菌培养。结果 A、B、C各组应激性溃疡出血的发生率分别为18.8％、12.5％、6.3％。各组HAP发生率分别为31.3％、40.6％、46.9％。与其它组比较,使用奥美拉唑14天的C组胃液pH值更高（P＜0.05）,应激性溃疡出血发生率更低（P＜0.05）,但HAP发生率更高（P＜0.05）。结论对于危重脑出血患者,使用适当疗程的奥美拉唑能够通过维持适度胃液pH值,既减少应激性溃疡出血的发生,也减少HAP的发生。     

胆管空肠Roux—en—Y吻合术后胃酸分泌和生长抑素的变化

为探讨胆管空肠Ｒｏｕｘ－ｅｎ－Ｙ吻合术（ＣＪＲ－Ｙ）后继发生高胃酸分泌的机制，作者对ＣＪＲ－Ｙ术后患者的胃酸分泌变化和血，胃液，胃窦部粘膜组织内生长抑素，胃泌素的改变进行了研究。证实此手术后发生了继发性高胃酸分泌，并发现血液，胃液及胃窦部粘膜组织内ＳＳ含量明显下降，而Ｇ１７含量升高。认为ＳＳ的改变是ＣＪＲ－Ｙ术后继发性高胃酸分泌的重要原因，并在此机制中起关键作用。     

胆管空肠Roux－en－Y吻合术后胃酸分泌和生长抑素的变化

为探讨胆管空肠Ｒｏｕｘ－ｅｎ－Ｙ吻合术（ＣＪＲ－Ｙ）后继发性高胃酸分泌的机制，作者对ＣＪＲ－Ｙ术后患者的胃酸分泌变化和血、胃液、胃窦部粘膜组织内生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ）、胃泌素（ｇａｓｔｒｉｎ，Ｇ＿１７）的改变进行了研究。证实此手术后发生了继发性高胃酸分泌，并发现血液、胃液及胃窦部粘膜组织内ＳＳ含量明显下降，而Ｇ＿１７含量升高。认为ＳＳ的改变是ＵＪＲ－Ｙ术后继发性高胃酸分泌的重要原因，并在此机制中起关键作用。     

心理应激对不同特质焦虑运动员T淋巴细胞亚群和糖皮质激素及其受体的影响

以美国马滕斯专为运动员设计的特质焦虑量表（ＳＣＡＴ－Ａ）测验为依据,测定不同心理应激对不同特质焦虑运动员Ｔ淋巴细胞及其亚群和外用血糖皮质激素（ＧＣ）及其受体（ＧＲ）的影响。结果表明：（１）高应激状态下,高焦虑组ＣＤ４＋细胞数显著减少（Ｐ＜０．０５）,ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值显著下降（Ｐ＜０．０５）。低应激状态下高、低焦虑组无显著性差异。提示高焦虑个体在高应激后更易诱发细胞免疫功能改变。（２）基础状态下,不同特质焦虑者ＧＣ分泌没有差异,但应激后ＧＣ浓度显著升高（Ｐ＜０．０１）,尤以高焦虑组为著,且与ＣＤ４＋和ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比的改变存在相关。提示高焦虑组应激后运动员免疫功能改变与ＧＣ过量分泌有关。（３）安静状态下ＧＲ存在差异,高焦虑组ＧＲ结合位点数显著高于低焦虑组。从分子水平上解释了高焦虑人群ＨＰＡ轴为何较低焦虑人群更易被激活。     

预防性针刺足三里穴对冷应激大鼠胃粘膜损伤的影响

目的：探讨预防性针刺不同疗程足三里穴对应激大鼠胃粘膜损伤的保护作用的内在机制。方法：雄性SD大鼠40只，随机分为空白对照组、应激组、电针1d组、电针3d组、电针5d组，每组8只。利用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流量，用放免分析法测定各组大鼠血浆ET，PGE2的变化，用生化法测定NO的含量，并计算各组溃疡指数（UI）。结果：应激组与空白对照组比较，GMBF明显下降，UI明显上升（P〈0．01），而血浆PGE2、NO水平下降。ET水平上升（P〈0．05）。电针1d组与应激组比较，GMBF上升，UI下降（P〈0．01）；血浆PGE2、NO水平上升（P〈0．01或P〈0．05），ET水平下降（P〈0．05）。电针5d组与电针1d组比较，GMBF、POE2、NO上升更职显，而UI则职显下降（P〈0．05）。电针3d组与电针1d组、电针5d组指标比较，无明显统计学意义。电针1、3、5d组之间指标ET血浆水平无明显统计学意义。结论：预防性针刺足三里穴对应激大鼠胃粘膜损伤具有保护作用，且具有时间一剂量效应。其机制可能与词节机体内血浆ET、NO、PGE2的水平有关。     

姜黄素对水浸束缚应激大鼠胃壁细胞形态改变的影响

目的 研究姜黄素对水浸束缚应激(water-immersion restraint stress,WRS)大鼠胃壁细胞形态改变的影响.方法 60只健康SD大鼠随机分为姜黄素实验组、WRS对照组和空白对照组,每组20只.分别给予0.5%姜黄素溶液、生理盐水灌胃(后2组),2次/d,连续7 d,用WRS制备大鼠应激性溃疡(stress ulcer,SU)模型.处死大鼠,应用免疫荧光方法标记壁细胞H~+/K~+-ATP酶后,利用荧光显微镜及激光共聚焦扫描显微镜观察3组大鼠胃壁细胞形态变化的差别.结果 姜黄素实验组大鼠SU模型胃黏膜出血灶数、溃疡形成数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),胃分泌期胃壁细胞(网格样细胞)数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素能降低WRS大鼠胃黏膜分泌型胃壁细胞的形成,从而预防应激性溃疡的发生.     

睡眠剥夺对大鼠胃酸分泌和胃运动影响的实验研究

目的：观察急性睡眠剥夺对大鼠胃酸分泌以及胃排空和胃电活动的影响。为防治因睡眠剥夺引起的胃功能紊乱提供理论依据。方法：本研究在成功制作了睡眠剥夺大鼠模型的基础上，采用化学分析测定胃酸浓度，应用放射分析法和液相胃排空的方法检测胃的排空，利用浆膜法检测胃电的变化情况。结果：随着睡眠剥夺发生时间的不断延长，大鼠胃酸分泌逐渐增加，睡眠剥夺3d，其胃酸的水平与睡眠剥夺1d相比，有显著性差异（P〈0．05）；睡眠剥夺5d的胃酸水平增加更为明显，与睡眠剥夺的3d相比有显著性差异（P〈0．01）；而在睡眠剥夺7d时，胃酸的水平不再明显增加，与睡眠剥夺5d相比没有显著性差异（P〉0．05）。急性睡眠剥夺导致胃排空速率改变，随着睡眠剥夺时间的延长，胃的排空速率逐渐降低；胃电活动在餐前逐渐降低，而餐后无明显规律，呈现紊乱状态。结论：急性睡眠剥夺可以导致胃酸分泌的增加以及胃运动功能的紊乱，而且紊乱程度与时间关系密切。     

白细胞介素-6对大鼠胃酸分泌的中枢作用

为探讨IL 6对大鼠应激性胃粘膜损伤形成的中枢作用以及对胃酸分泌的影响 ,采用侧脑室给药 ,观察溃疡形成情况 ,同时进行胃酸分泌检测。结果显示 ,侧脑室注射IL 6有加重应激性溃疡形成的作用 (P <0 0 1) ,而静脉注射同等剂量的IL 6并无此效应 ;中枢IL 6可通过兴奋迷走神经释放乙酰胆碱 ,激活HPA轴产生皮质激素 ,促进胃酸的分泌 (P <0 0 1)。表明IL 6的促溃疡机制主要在中枢。     

应激状态下胃粘膜组织内皮素-1水平及其免疫组化研究

为探讨内皮素（ET）－1在应激性溃疡（SU）发病中的意义，以大鼠冷束缚应激溃疡（CRS）为模型，采用免疫组化及放免方法，观察研究应激前后大鼠胃粘膜组织ET－1表达分布、含量及胃粘膜损伤溃疡指数（UI）等变化情况。结果显示，ET－1阳性表达物质主要分布于胃粘膜血管内皮细胞、胃粘膜上皮细胞、粘膜肌层平滑肌细胞的胞浆，应激3h后胃粘膜组织ET－1阳性表达细胞数量与强度均较正常对照组明显增加（P＜0．05）。放免显示应激1h后胃粘膜组织ET－1含量即较正常对照组明显升高（P＜0．01），且在应激后12h内呈持续升高状态，同时随着ET－1的升高，UI不断增加，两者呈显著正相关（r＝0．98，P＜0．01）。提示在冷束缚应激诱导大鼠SU形成过程中，胃粘膜组织局部可大量增加ET－1的合成、分泌，从而参与SU的病理生理过程，可能是胃粘膜损伤的重要致病因子。     

应激状态下胃粘膜组织ECE-1 mRNA表达变化及其意义

为探讨内皮素转化酶(ECE) 1mRNA表达在应激性溃疡(SU)发病中的意义 ,以大鼠冷束缚应激性 (CRS)胃溃疡为模型 ,采用放免、逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及斑点杂交 (Dotblot)等方法 ,动态检测应激前后血浆胃粘膜组织内皮素 1(ET 1)含量、ECE 1mRNA表达水平、胃粘膜血流量(GMBF)及溃疡指数(UI)等指标的变化情况。结果显示 :与正常对照组相比 ,应激组大鼠血浆胃粘膜组织ET 1水平明显升高 (P <0 0 5 ) ,GMBF明显下降 (P <0 0 1)及UI明显增加 (P <0 0 1) ;胃粘膜组织ET 1水平与UI呈显著正相关 (r=0 98,P <0 0 1) ,而与GMBF呈显著负相关 (r=- 0 89,P<0 0 5 )。RT PCR及Dotblot显示各应激组胃粘膜组织中ECE 1mRNA表达水平均较正常对照组明显升高 (P <0 0 1) ,且分别与胃粘膜ET 1水平及UI呈显著正相关 (r=0 93 ,0 95 ,P <0 0 1) ,与GMBF水平呈显著负相关(r=- 0 91,P <0 0 5 )。提示在冷束缚应激诱发大鼠SU形成过程中 ,胃粘膜组织可显著增加ECE 1mRNA的表达水平与ET 1水平 ,从而参与SU的病理生理过程 ,其作用机制可能与其降低胃粘膜血流量有关