急性脑梗死患者 sICAM-1、IL-8测定的临床意义

目的 动态观察急性脑梗死患者可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素8(IL-8)水平的变化并探讨其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验法测定55例急性脑梗死患者及32名正常对照者血清sICAM-1、IL-8水平.结果 急性脑梗死患者发病2d后血清sICAM-1、IL-8水平显著高于正常组(P＜0.05); 发病14d后血清sICAM-1、IL-8水平呈下降趋势,但仍未恢复正常水平(P＜0.05).结论 sICAM-1、IL-8参与了脑梗死发病过程,其动态监测对急性脑梗死患者的病情进展及预后判断具有一定价值.     

脑梗死后癫(癎)患者血清细胞因子水平的改变

目的 研究脑梗死后癫(癎)患者血清细胞因子水平的改变.方法 应用放射免疫法检测87例脑梗死后癫癎患者(脑梗死癫(癎)组)和75名健康体检者(正常对照组)的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素(IL)-2和IL-6水平.结果 脑梗死癫(癎)组血清TNF-α[(2.5±0.57)ng/L]、IL-2[(9.0 4-0.83)ns/L]及IL-6[(97.5±3.1)ng/L]水平明显高于正常对照组[TNF-α(0.89 4-0.36)ng/L,IL-2(4.3±1.5)ng/L,IL-6(13.3 4-11.1)ng/L](均P＜0.01).结论 脑梗死后癫(癎)患者的血清细胞因子TNF-α、IL-2及IL-6水平显著升高,提示细胞因子可能在脑梗死后癫(癎)的发病中起重要作用.     

实验性脑梗死IL-8动态观察

目的:探讨IL-8与缺血性脑水肿的关系;方法:采用健康的Wistar大鼠,建立线栓法脑梗死(MCAO)模 型。测定不同时点的脑组织水含量、IL-8水平的变化。结果:脑梗死后血清中IL-8水平迅速升高,在48小时达到高峰。 IL-8升高趋势与脑组织水含量升高趋势一致。结论:脑梗死后血清中IL-8水平升高,其升高趋势与脑组织水含量升高 趋势一致,说明IL-8参与了缺血性脑水肿的形成,IL-8的测定可以间接反映脑水肿的程度。     

急性脑梗死患者血清IL-8、IL-17、IL-18水平变化

目的探讨急性脑梗死患者血清白介素(IL)-8、IL-17、IL-18的水平变化及意义。方法采用ELISA法检测89例急性脑梗死患者和45例健康对照者血清中IL-8、IL-17、IL-18的水平,比较2组差异。结果急性脑梗死患者血清中IL-8、IL-17、IL-18的水平均高于健康对照者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论炎症反应参与了急性脑梗死的病理生理过程,IL-8、IL-17、IL-18水平的变化可用于监测急性脑梗死的病情严重程度。     

急性脑梗死患者血清IL-17动态改变的临床研究

目的 动态观察急性脑梗死患者血清白介素-17( Interleukin-17 IL-17)含量变化,探讨IL-17在脑梗死发病机制中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法( ELISA)动态检测46例急性脑梗死患者和21例健康对照者的血清IL-17浓度值.结果 急性脑梗死患者发病后1 d、3 d、 7 d和14 d时血清IL-17浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).不同时间组之间比较差异有统计学意义(P＜0.01),其中发病3 d水平最高,随时间推移及治疗的介入,IL-17水平逐渐下降.结论 急性脑梗死患者血清IL-17水平明显升高,动态观察患者的IL-17含量变化可能有助于监测急性脑梗死的病情变化.     

白细胞介素-4及其受体基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的 探讨白细胞介素-4(IL-4)C-590T及IL-4R Q576R基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系.方法 收集159例动脉粥样硬化性脑梗死患者和151例对照者.采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测对照组人群、动脉粥样硬化性脑梗死患者IL-4 C-590T及IL-4RQ576R基因的单核苷酸多态性.结果 IL-4 C-590T及IL-4R QS76R基因型和等位基因频率在对照组人群、动脉粥样硬化性脑梗死患者中分布无差异;动脉粥样硬化性脑梗死患者中590T/576R基因型的频率高于对照组.结论 IL-4 C-590T及IL-4RQ576R基因多态与中国湖南汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的发病无关,590T/576R基因型可作为中国湖南汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的预知因子.     

白细胞介素-4 C+33 T基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的 探讨IL-4 C+33T基因多态性与血清IL-4水平以及与动脉粥样硬化脑梗死发病的关系.方法收集159例动脉粥样硬化性脑梗死患者和151例对照者;采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测IL-4基因的C+33T等位基因多态性;ELISA法检测对照组人群血清IL-4水平.结果 IL-4 C+33T等位基因,TT基因型个体的IL-4血清水平高于TC和CC型,TC型高于CC型,但IL-4 C+33T基因型和等位基因频率在对照组人群、动脉粥样硬化性脑梗死患者中分布无差异.结论 IL-4 C+33T等位基因与高血清IL-4水平有关,而IL-4 C+33T基因多态性与中国湖南汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的发病无关.     

早期高压氧治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8、ET-1的影响及预后的临床分析

目的 探讨早期高压氧治疗后急性脑梗死(ACI)患者血清超敏反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8和ET-1水平变化及临床意义.方法 将120例急性脑梗死患者随机分为2组,应用放射免疫法测定血清hs-CRP水平,用ELISA法检测血清IL-6、IL-8和ET-1水平以及用NIHSS对患者的神经功能进行评估.结果 高压氧治疗组1周后血清 hs-CRP、IL-6、IL-8、ET-1水平较对照组明显下降(P均＜0.05),并与神经功能恢复有关.结论 急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8、ET-1水平与神经功能缺损程度评分有关.     

TLR4的表达在急性缺血性脑血管病中作用的研究

目的观察急性缺血性脑血管病患者外周血单核细胞TLR4的表达及其与早期脑梗死中典型炎症因子TNF-α、IL-6的相关性,旨在探讨TLR4在急性脑梗死中发挥的炎症损伤的作用。方法研究对象的选取分为3组:(1)发病3 d的急性脑梗死组;(2)无急性脑梗死的脑动脉粥样硬化组;(3)健康人群组。组间比较3组外周血单核细胞TLR4所表达的TLR4mRNA、外周血中TNF-α、IL-6浓度。急性脑梗死外周血单核细胞TLR4 mRNA的表达及其与TNF-α、IL-6浓度相关性。结果急性脑梗死组TLR4 mRNA的表达和血清TNF-α、IL-6浓度均显著高于动脉粥样硬化组和健康人群组(P 0. 01)。急性脑梗死患者TLR4 mRNA与血清炎性因子TNF-α、IL-6浓度均呈正相关(P 0. 01)。结论 TLR4在急性脑梗死发病机制中炎性损伤的过程有着重要作用,通过上调TLR4表达,推测可能是促使炎性因子TNF-α、IL-6等浓度增多,来介导脑缺血的炎性损伤。     

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清IL-6和IL-10的影响

目的 观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死后血浆IL-6和IL-10的影响作用,探讨其抗炎作用机制.方法 选择发病12h内住院的急性脑梗死患者84例,随机分为两组:A组,n=42例,每日口服阿托伐他汀钙20mg,连续14d;B组42例,不服他汀类药物,两组病例均应用抗血小板和改善脑血循环药物等治疗.于治疗前,治疗后3d,治疗后7d检测两组患者血浆IL-6和IL-10的水平变化,并比较两组治疗前后神经缺损功能(ESS)的变化.另选同期健康查体正常人16例为正常对照组(C组).结果 急性脑梗死患者血浆IL-6和IL-10发病12h内与正常对照组无显著性差异(P>0.05),发病3d后IL-6显著升高,IL-10显著下降(P<0.05);A组和B组治疗前IL-6、IL-10无差异(P>0.05),治疗3d后A组IL-6较B组明显下降,而治疗7d后A组IL-10较B组升高(P<0.05).此外,治疗7d后A组ESS评分较B组显著升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀钙可降低急性脑梗死患者血浆IL-6而升高血浆IL-10水平,具有减轻炎症反应的神经保护作用.     

脑梗死患者血清和脑脊液中白细胞介素-8水平的测定及意义

目的探讨脑梗死患者急性期血清和脑脊液(CSF)中白细胞介素-8(LI-8)水平的变化及临床意义.方法采用双抗体夹心ELISA法,对63例脑梗死患者及30例对照组血清和CSF中IL-8水平进行检测.结果脑梗死患者急性期血清和CSF中IL-8水平均显著高于对照组(均P＜0.01),大面积脑梗死患者血清和CSF中IL-8水平显著高于小面积脑梗死患者(分别P＜0.01和P＜0.05),血清和CSF中IL-8水平与脑梗死后神经功能缺损的程度明显相关(分别r=0.39和r=0.44,均P＜0.01).结论脑梗死患者急性期血清和CSF中IL-8水平的测定,对判断病情有很重要的价值.     

急性脑梗死患者血清IL-8、IL-6水平的研究

目的　探讨炎性细胞因子 IL-8、IL-6在急性脑梗死免疫病理损伤中的作用。方法　用 ELISA法检测 4 5例急性期脑梗死患者血清 IL-8、IL-6水平 ,并与匹配年龄的 2 7例正常对照组比较。结果　急性期脑梗死组 IL-8水平为 ( 1 .39± 0 .1 1 ) ng/m L,IL-6检测阳性者为 4 6 .6 7% ,较正常对照组显著升高 (均 P<0 .0 0 1 )。相关性分析显示 ,脑梗死急性期 IL-8含量与梗死灶体积及神经功能缺失评分均呈直线正相关 ( r=0 .4 37,P<0 .0 0 5 ;r=0 .394 ,P<0 .0 1 ) ;血清 IL-6含量与梗死灶体积及神经功能缺损评分均呈等级正相关 ( rs=0 .4 6 7,P<0 .0 0 2 ;rs=0 .40 1 ,P<0 .0 1 )。结论　脑梗死急性期血清 IL-8、IL-6水平增高 ,且与梗死灶体积和神经功能缺损评分密切相关     

老年脑梗死患者血清白介素-18与丙二醛的变化及意义

目的探讨老年脑梗死患者血清白介素-18(IL-18)与丙二醛(MDA)的变化及意义。方法选取老年急性脑梗死患者90例,健康对照组60例,测定并比较各组IL-18和MDA水平。脑梗死患者按病程分为急性期组和亚急性期组;按脑梗死面积分为大面积脑梗死组、中面积脑梗死组和小面积脑梗死组;按神经功能缺损程度分为重度、中度和轻度。结果 (1)脑梗死患者急性期组和亚急性期组IL-18和MDA水平均增高,且急性期亚急性期对照组(P0.01)。(2)大面积脑梗死组IL-18和MDA水平高于中、面积小脑梗死组,中面积脑梗死组IL-18和MDA水平高于小面积脑梗死组(P0.01)。(3)IL-18和MDA水平重度脑梗死组均高于中度、轻度脑梗死组,中度脑梗死组高于轻度脑梗死组(P0.01)。(4)血清IL-18和MDA呈正相关(P0.01)。结论急性脑梗死患者存在IL-18和MDA水平变化,且与病程、病变范围和病情程度相关,二者联合检测可作为急性脑梗死的病情监测指标。     

脑梗死后抑郁与血清细胞因子的相关性

目的 探讨血清细胞因子白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与脑梗死后抑郁的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测26例脑梗死对照组及28例脑梗死后抑郁组患者血清IL-2、IL-6及TNF-α水平.结果 脑梗死后抑郁组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平显著高于对照组;重度抑郁组血清IL-2、IL-6及TNF-α水平显著高于轻度抑郁组.结论 IL-2、IL-6和TNF-α可能在脑卒中后抑郁的发病机制中起重要作用.     

急性脑梗死与炎症的关系探讨

目的通过测定急性脑梗死患者血清中炎症标记物白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)含量,探讨其生化指标在急性脑梗死临床诊治中的应用前景及炎症与脑梗死的关系。方法测定60例急性脑梗死患者不同时期及60例健康对照者血清IL-6、CRP含量及NIHSS评分分析炎症与脑梗死的关系。结果血清IL-6、CRP含量在急性脑梗死后逐渐增加,72h达高峰,急性脑梗死患者血清IL-6、CRP含量明显高于对照组(P均0.01)。结论炎症反应可能参与了急性脑梗死的发生,血清高水平IL-6、CRP有望用于预测脑梗死的预后。     

血浆炎性因子变化与进展性脑梗死关联性的研究

目的探讨血浆炎性因子与进展性脑梗死之间的相关性。方法选择2013年8月-2015年8月在我科治疗的100例脑梗死患者,根据病情的发展分为两个亚组:稳定型脑梗死组和进展性脑梗死组,检测并比较两组血浆(interleukin-6,IL-6)、(interleukin-8,IL-8)和(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平差异;根据病史、体检、无创性检查及脑梗死诊断和分级标准,将进展性脑梗死患者严重度分级为重度、中度和轻度,比较稳定型脑梗死组和进展性脑梗死组两组之间及进展性脑梗死不同等级之间IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果与稳定型脑梗死组相比,进展性脑梗死组IL-6、IL-8表达水平明显高,有统计学差异(P0.05);TNF-α表达水平两组无明显差异(P0.05);采用配对四格表的卡方检验(Mc Nemar检验)进行分析,结果显示重度、中度和轻度分组之间,IL-6、IL-8和TNF-α表达水平存在两两差异(P0.05),并随着病情的加重逐步升高。结论血浆炎性因子变化与进展性脑梗死之间存在一定的关联性,炎症反应可能参与了脑梗死进展的病理生理机制。     

脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量的变化及其临床意义的研究

目的　了解脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量在恢复期和急性期的变化及意义。方法　运用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果　急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β水平较对照组显著增高（P＜0.01）,急性期又较恢复期高（P＜0.05,P＜0.01）;增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关。结论　TNF-α、IL-1β可能参与脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤,并在其中起重要作用。     

中老年脑栓塞型脑梗死导致的AQP-4及TNF-α/IL-10失衡对患者神经元的损伤及脑梗死体积的影响

目的探究中老年脑栓塞型脑梗死导致的AQP-4及TNF-α/IL-10失衡对患者神经元的损伤及脑梗死体积的影响。方法选取在我院2018年4月-2020年8月进行治疗的中老年脑栓塞型脑梗死的患者及中老年脑栓塞非脑梗死患者作为研究对象,采集患者血液并通过ELISA法检测两组研究对象血清中AQP-4、TNF-α和IL-10,评估患者神经功能及脑梗死体积。结果中老年脑栓塞型脑梗死患者由于脑神经纤维细胞和胶质细胞及血管内皮细胞大量凋亡引起TNF-α及AQP-4异常分泌,引起TNF-α/IL-10的比值失衡和患者炎症反应和脑梗死体积增大,因此TNF-α/IL-10的比值失衡会在中老年脑栓塞型脑梗死患者血清中发生动态变化,可用于评估患者的病情程度,具有临床价值。结论中老年脑栓塞型脑梗死患者TNF-α及AQP-4异常分泌,TNF-α/IL-10的比值失衡;这些指标均可用于评估患者的病情程度,具有临床价值。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的TLR4/NF-κB信号通路水平与脑血流量的相关性研究

目的 研究依达拉奉在治疗急性脑梗死(ACI)的过程中TLR4/NF-κB信号通路水平的变化与脑血流量的关系.方法 选取在2018年3月至2019年3月期间海口市中医院收治的ACI患者80名,随机分成对照组和观察组.对照组进行常规治疗,治疗组加用依达拉奉注射治疗.提取各组的静脉血观察血液中TNF-α、IL-10、IL-6...     

急性脑梗死患者血清白介素-18、C-反应蛋白水平变化的研究

目的 动态观察急性脑梗死患者血清白介素-18(Interleukin-18,IL-18)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平的变化,探讨炎症因子在脑梗死发病机制中的作用.方法 抽取56例急性脑梗死患者发病1 d、3 d和14 d时空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清IL-18的水平,免疫速率散射比浊法测定血清CRP水平,并分别与35名健康对照者进行对比.并对急性脑梗死3 d时不同神经功能缺损程度的脑梗死患者IL-18和CRP水平进行对比.结果 急性脑梗死患者发病1 d、3 d和14 d时血清IL-18、CRP水平均显著高于正常对照组(P＜0.05),其中发病3 d内水平最高.急性脑梗死3 d时脑卒中神经缺损程度重度组中IL-18和CRP水平显著增高.结论 急性脑梗死存在血清IL-18、CRP水平明显升高,提示炎症反应在急性脑梗死病理过程中起着重要作用,动态检测IL-18、CRP可作为病情评估和预后判定的敏感指标.