小胶质细胞在帕金森病中的双重作用

帕金森病是一种与年龄相关的神经系统退行性疾病,是由黑质致密部多巴胺能神经元变性、坏死引起。目前认为氧化应激、兴奋性毒素介导的细胞损害和线粒体功能障碍是导致帕金森病发病的3大主要因素。研究证实,氧化应激在帕金森病的发病机制中起着重要的作用。许多因素可激活小胶质细胞产生自由基、超氧化物阴离子、细胞因子、一氧化氮、神经生长因子等,小胶质细胞在帕金森病中可能起着重要的双重作用。因此,调节小胶质细胞功能的药物可能具有神经保护作用。     

小胶质细胞在帕金森病中的双重作用

帕金森病是一种与年龄相关的神经系统退行性疾病，是由黑质致密部多巴胺能神经元变性、坏死引起。目前认为氧化应激、兴奋性毒素介导的细胞损害和线粒体功能障碍是导致帕金森病发病的3大主要因素。研究证实，氧化应激在帕金森病的发病机制中起着重要的作用。许多因素可激活小胶质细胞产生自由基、超氧化物阴离子、细胞因子、一氧化氮、神经生长因子等，小胶质细胞在帕金森病中可能起着重要的双重作用。因此，调节小胶质细胞功能的药物可能具有神经保护作用。     

帕金森病多巴胺神经元死亡的分子机制

帕金森病（PD）的主要病理变化是黑质多巴胺（DA）能神经元选择性变性。尽管对PD的发病机制已有大量研究，但DA能神经元死亡的确切机制还不清楚，可能遗传因素和环境因素在PD发病中均起作用。最近发现几种家族性PD与特殊基因突变有关，尽管散发性PD中无这些突变，但对家族性PD中几种基因突变的进一步明确却给研究散发性PD提供了线索。蛋白表达和折叠异常、蛋白降解功能障碍、线粒体功能异常、氧化应激、炎症反应、神经营养障碍等均可能参与PD的发病过程。     

帕金森病与免疫异常

帕金森病是一种好发于中老年人的中枢神经系统退行性疾病,其主要病理特征为黑质纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性坏死缺失和脑内出现Lewy小体,发病机制尚不完全清楚,可能与遗传和环境因素作用、氧化应激、兴奋性神经毒作用、凋亡及免疫异常等密切相关。帕金森病发病和病情进展过程中免疫异常的启动和作用机制尚不完全清楚。现从帕金森病的中枢免疫异常、外周免疫异常、自身免疫机制、感染假说和相关的治疗等方面对帕金森病与免疫异常相关的研究近况加以综述。     

帕金森病与免疫异常

帕金森病是一种好发于中老年人的中枢神经系统退行性疾病，其主要病理特征为黑质纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性坏死缺失和脑内出现Lewy小体，发病机制尚不完全清楚，可能与遗传和环境因素作用、氧化应激、兴奋性神经毒作用、凋亡及免疫异常等密切相关。帕金森病发病和病情进展过程中免疫异常的启动和作用机制尚不完全清楚。现从帕金森病的中枢免疫异常、外周免疫异常、自身免疫机制、感染假说和相关的治疗等方面对帕金森病与免疫异常相关的研究近况加以综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α与帕金森病的研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是黑质致密部(SNpc)的多巴胺能神经元变性引起的一种进展性的神经退行性疾病[1]。其确切的发病机制尚不清楚,但在PD发病相关的众多环境与遗传因素中,线粒体功能障碍是一个共同点[2]。PD相关毒素,如1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)和鱼藤酮,通过抑制线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ选择性激发黑质多巴胺能神经元的变     

α-硫辛酸在帕金森病中的神经保护作用研究

正帕金森病(PD)是以多巴胺(DA)能神经元慢性、进行性缺失、死亡为特征的神经变性疾病,由此引起黑质-纹状体内多巴胺能神经递质耗竭而致病。尽管PD发病机理尚未阐明,但大量研究证实氧化应激、线粒体异常、及神经炎症等在PD的发生、发展中起重要作用,故此抗氧化应激、保护线粒体、抗神经炎症,从而来减缓PD恶化有重大意义。α-硫辛酸(ALA)具有     

帕金森病神经保护的临床研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病,其病因和发病机制复杂.目前认为该病是遗传与环境因素共同作用的结果.环境、遗传、年龄老化、细胞功能障碍(氧化应激、线粒体功能缺失、异常蛋白聚集、泛素酶体系功能障碍)、炎症反应、凋亡与兴奋氨基酸毒性等都参与PD的发病过程.     

帕金森病研究进展

帕金森病（PD）是人类常见的神经退行性疾病之一,其病理特征主要是黑质多巴胺能神经元选择性变性死亡。PD可能是多种因素共同作用的结果。所有对PD的治疗都是控制症状,暂不能根治。多巴胺、蛋白质二硫键异构酶、Parkin基因、PINK1基因和α-突触核蛋白等均与PD有关。细胞凋亡可能在多巴胺能神经元变性死亡的过程中发挥了作用。线粒体功能障碍可能是PD的发病机制之一。PD患者的辅酶Q10水平低于正常人,补充辅酶Q10有利于PD的辅助治疗。     

钙离子拮抗剂对帕金森病的神经保护作用

帕金森病（Parkinson’s disease。PD）又名震颤麻痹（paralysis agitans），是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。帕金森病的病因迄今未明，发病机制十分复杂，可能与年龄老化、环境因素、遗传因素、氧化应激及自由基生成、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等因索相关；PD的主要病理改变是黑质致密部多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失和纹状体DA含量显著减少。近年来许多研究揭示了细胞凋亡在DA能神经元的损伤过程中占有非常重要的地位。     

免疫炎症反应与帕金森病的抗炎治疗

帕金森病(Parkinson’s disease PD)是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征，病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失，残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy小体)，纹状体多巴胺(DA)含量下降。帕金森病的发病原因尚未完全清楚，但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程.临床发现     

早期帕金森病1例诊治体会

帕金森病是一种常见于中老年人的疾病,多在50岁以后发病.帕金森病起病隐袭,发展缓慢,逐渐加剧.主要表现为动作缓慢,手脚或身体的其他部分出现震颤,身体失去了柔软性而变得僵硬[1].遗传因素可使患者的易感性增加,但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性氨基酸的神经毒性、细胞凋亡、炎症反应及坏死等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性并导致发病.2009年,我们收治1例早期帕金森病,经积极诊治,取得满意效果.现报告如下.     

神经干细胞向多巴胺能神经元分化机制的研究进展

帕金森病是中脑黑质的多巴胺能神经元缺失引起的慢性中枢神经系统功能失调。目前,应用神经干细胞在体内外分化成多巴胺能神经元是帕金森病细胞替代治疗的重要途径。本文综合近十年来的研究进展,对神经干细胞向多巴胺能神经元分化过程中重要的分子机制、信号通路以及外界影响因素进行综述。     

帕金森病的病理生理研究进展

1引言 帕金森病是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病,以震颤、肌僵直和运动减少为典型临床表现,其病因和发病机制至今仍不太明确,主要病理改变为黑质纹状体多巴胺神经元进行性变性、死亡,同时伴随含嗜酸性包涵体(lewy小体)出现,纹状体多巴胺含量降低,引起运动功能紊乱.帕金森病发病的病理生理机制中,主要存在氧化应激反应、线粒体功能缺陷、兴奋性毒性损害等因素,它们可能通过不同途径影响神经细胞的信号传导和信息传递,最终导致多巴胺神经元发生细胞凋亡,现将主要研究进展简要介绍如下.     

尿酸与帕金森病非运动症状关系研究进展

正帕金森病(PD)病理改变主要是黑质和蓝斑色素的神经细胞减少、变性和空泡形成。PD发生的病因可能与环境毒物、神经细胞老化、遗传等多因素作用相关,其具体的发病机制可能与氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白质调控异常等因素有关~[1]。临床表现以经典的四大症状(肌强直、震颤、姿势平衡障碍、运动迟缓)为主要表现,然而除运动症状外,绝大多数患者在病程     

神经元微丝及帕金森病相关蛋白对其调控的机制

微丝骨架是细胞中最丰富的骨架系统,在细胞的迁移运动、胞内运输、信号通路转导中起到重要作用。本文对近年来发现的神经元特化部位如轴突主干、突触前、树突主干和树突棘中微丝骨架形态和功能进行了综述。此外,神经元中微丝骨架系统的异常可能参与了多种神经退行性疾病的病理过程,多个神经退行性疾病相关蛋白对微丝骨架具有调节作用。本文还对阐述了α-Synuclein、LRRK2、Parkin等帕金森病(PD)相关蛋白调节微丝骨架的机制,因此在今后的研究中明确微丝细胞是否参与PD的发病及具体的机制,该机制对于治疗PD新药物靶点的开发具有指导意义。     

DJ-1在帕金森病和肿瘤中抗氧化作用的研究进展

氧化应激在帕金森病多巴胺能神经元变性中起着重要作用,活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生的来源和机制包括多巴胺本身的代谢,线粒体功能障碍等。DJ-1在帕金森病和心力衰竭中起抗氧化作用,参与氧化应激保护细胞。DJ-1是癌症相关蛋白,它参与细胞内不同的信号通路。D J-1可以调控氧化应激反应,对肿瘤细胞的侵袭转移行为产生了明确的影响,因此可以推测,DJ-1作为一种抗氧化剂可以影响肿瘤的治疗和复发。现在已证实DJ-1与癌症之间有着密切关系,但是它是如何作用的而改变细胞存活的信号通路的详细机制仍然未知。本文综述DJ-1在帕金森病,心衰,肿瘤中抗氧化机制,以及该靶点在肿瘤治疗中的研究进展。     

新生大鼠脑组织中线粒体的分离

线粒体是细胞的重要细胞器,它在细胞能量代谢、自由基生成、蛋白质磷酸化,尤其是在细胞凋亡过程中起核心调控作用。Science于1999年发表了＂Mitochondrial make a comeback＂专题系列论文,重申线粒体再度成为当今生命科学和分子医学中的热点和前沿。线粒体功能缺陷可引起神经肌肉疾病、心血管病、糖尿病、帕金森氏病和肿瘤学等多种疾病,分离线粒体对于我们理解线粒体功能障碍与相关疾病的机制有重要作用。     

平衡功能与帕金森病患者生活活动及生活质量的相关性研究

正帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,其主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的减少,引起黑质-纹状体的病理性改变,临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓,姿势步态异常等症状。其中姿势平衡功能障碍是帕金森病患者常见的表现之一,也是帕金森病患者康复训练的重要项目之一,本文就帕金森病患者平衡功能障碍对其生活活动能力的影响情况进行探讨。