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一氧化碳(CO)中毒在我国北方冬季比较常见, 笔者收集1989年至1994年CO中毒经CT检查、高压氧治疗68例, 对其临床表现、CT改变及高压氧治疗进行分析。 相似文献
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目的:观察急性一氧化碳中毒大鼠高压氧及常压氧治疗前后大、小脑皮质组织超微结构改变,并探讨其相互关系。方法:20只Wistar大鼠单纯随机分为4组。C组为正常对照组;一氧化碳组为一氧化碳中毒组;HBO组为一氧化碳中毒及高压氧治疗组;NBO组为一氧化碳中毒及常压氧治疗组。于一氧化碳中毒后20min及治疗后10min分别取脑皮质组织,借助H-600透射电子显微镜观察脑超微结构改变。结果:一氧化碳中毒后脑组织有明显超微结构改变。高压氧及常压氧均有减轻脑超微结构改变的作用,高压氧作用比常压氧明显。结论:高压氧与常压氧能减轻一氧化碳中毒引起的脑损伤,高氧优常压氧。 相似文献
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急性一氧化碳中毒大鼠脑超微结构改变及高压氧的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察急性一氧化碳中毒大鼠高压氧及常压氧治疗前后大、小脑皮质组织超微结构改变,并探讨其相互关系。方法:20只Wistar大鼠单纯随机分为4组。C组为正常对照组;一氧化碳组为一氧化碳中毒组;HBO组为一氧化碳中毒及高压氧治疗组;NBO组为一氧化碳中毒及常压氧治疗组。于一氧化碳中毒后20min及治疗后10min.分别取脑皮质组织,借助H-600透射电子显微镜观察脑超微结构改变。结果:一氧化碳中毒后脑组织有明显超微结构改变。高压氧及常压氧均有减轻脑超微结构改变的作用,高压氧作用比常压氧明显。结论:高压氧与常压氧能减轻一氧化碳中毒引起的脑损伤,高氧优常压氧。 相似文献
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急性一氧化碳中毒预后与脑部CT的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨急性一氧化碳中毒的预后与脑部CT的关系。方法:搜集428例经临床诊断的急性一氧化碳中毒患者脑CT资料,并在6个月内对患者进行随访。结果:急性一氧化碳中毒患者脑CT表现为基底节苍白球、脑白质低密度及脑萎缩。结论:急性一氧化碳中毒预后与脑部CT的阳性改变呈正相关性。 相似文献
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急性一氧化碳中毒的临床表现与MRI分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的评价MRI对急性CO 中毒的诊断价值.方法分析59例经临床确诊的急性CO中毒患者的头颅MRI资料.结果 MRI异常表现为苍白球变性坏死,双侧大脑白质区脑水肿,以脑室周围为主的长T 1长T2信号,后期出现脑萎缩征象,海马区及脑干的改变.结论本病的诊断主要依靠病史、临床表现和影像检查,头颅MRI对本病的诊断、鉴别诊断及判断预后有价值. 相似文献
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一氧化碳中毒后迟发性脑病的CT特征 总被引:7,自引:0,他引:7
张镭 《临床医学影像杂志》1998,9(2):93-96
目的:评价CO中毒后迟发性脑病的CT使用价值。材料方法:回顾分析46例CO中毒后迟发性脑病的CT表现。结果:迟发性脑病发病前的中间清醒期为4~104天(1~3周,占69.9%)。发病年龄24~78岁(平均53.2岁)46例中最常见的CT表现是脑白质密度减低,双侧对称性额叶U形纤维低密度灶可长期存在,迟发性脑病发生对脑白质密度减低往往国重,额叶U形纤维低密度灶发生率与本病发生率相关,双侧苍白球低密度 相似文献
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急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床相关因素及CT研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床相关因素及CT特征,探讨年龄、急性期昏迷时间、中毒程度及高压氧治疗时间等临床相关因素与迟发性脑病发生的关系,了解CT在急性一氧化碳中毒后病情判定、预测迟发性脑病发生中的应用价值。方法对154例急性一氧化碳中毒患进行临床观察,并行CT检查,随诊2个月。结果 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发生与年龄、昏迷时间长短、中毒后高压氧治疗时间有密切关系;迟发性脑病组患的CT异常率高于无迟发性脑病组患,且CT异常率与中毒程度呈平行关系。结论 急性一氧化碳中毒后通过分析观察患的临床相关因素、CT表现对预测迟发性脑病的发生有重要的参考价值。 相似文献
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急性一氧化碳中毒的CT诊断 总被引:2,自引:0,他引:2
急性一氧化碳中毒是北方冬季的常见疾病。本文观察分析了经我院确诊的17例急性一氧化碳中毒患者脑部CT的影像改变,并对其CT表现与预后的关系加以评价。1 材料和方法 本组17例患者中男10例,女7例,年龄1~72岁(平均33.2岁)。全部患者入院时均意识不清,中毒原 相似文献
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探讨一氧化碳中毒苍白球MRI改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨CO中毒后苍白球的MRI表现.方法分析了15例CO中毒患者出现双侧苍白球T1WI、T2WI的信号改变.结果 CO中毒苍白球信号改变主要为双侧对称,急性期主要表现为T1WI为等信号,T2WI为高或中心中等、外周高信号;出现迟发性脑病主要表现为T1WI为低信号,T2WI为高信号改变;恢复期主要表现为T1WI为很低信号,T2WI为高信号脑软化改变.结论苍白球MRI信号改变对判断CO中毒的预后有参考价值. 相似文献
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目的:分析急性一氧化碳中毒导致迟发性脑病的发生机制和临床表现,探讨其综合治疗的方法和预后的影响因素。资料来源:应用计算机检索中国期刊全文数据库1983—01/2000—10和CBMdise相关文章。
检索词“急性、一氧化碳中毒、迟发性、脑病”.限定文章语言种类为中文。
资料选择:对资料进行初审.选取有关急性一氧化碳的发病机制、临床表现、治疗和预后的相关文章。纳入标准:①随机对照临床研究。②不限定盲法。排除标准、重复的同一研究。
资料提炼:共收集到240篇关手急性一氧化碳中毒导致脑病的相关文献,24篇符合纳入标准。
资料综合:急性一氧化碳中毒导致脑病的发病机制较为复杂.临床表现从症状、体征、脑电图、脑CT、磁共振方面来加深对该病的认识。治疗方法常采用:①神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗凝剂及维生素。②高压氧。②紫外线照射充氧自血回输疗法。④针刺疗法。影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的因素常与年龄、中毒程度、并发症及其救治的时间有关。
结论:急性一氧化碳中毒可以导致脑病的发生,是多种机制共同作用的结果。目前尚无特异性的治疗方法,应采取综合治疗.但治疗效果不理想,可遗留不同程度的智力及肢体功能障碍,长期存在睁眼昏迷。 相似文献
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑电地形图分析 总被引:4,自引:0,他引:4
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑电地形图分析侯永华,顾仁骏,康来应,尹景岗利用脑电地形图(BEAM)诊断脑部疾病,是当前脑电图学上的一项新技术,越来越受到医学界的重视,我们利用国产BEAM机检查了20例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者,并对其中14... 相似文献
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脑电图结合CT预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病 总被引:1,自引:0,他引:1
急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指部分急性一氧化碳中毒患者在急性期经过抢救治疗恢复后,经过一段时间的假愈期后,突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍.DEACMP为急性一氧化碳中毒的严重并发症,且疗程长、疗效差,多留有不同程度的后遗症,因此对急性一氧化碳中毒患者发生DEACMP,进行提前预测,指出高危患者,以指导临床进行有针对性的系统治疗,有非常重要的意义.国外学者近年来多选择磁共振成像(MRI)和单光子计算机断层脑血流显像(SPECT)检查一氧化碳中毒患者有无脑损害,其敏感性强,但价格昂贵,在国内常规使用受限.我们对我院1990年1月至2006年5月收治的304例急性一氧化碳中毒患者的病例,通过对其临床资料、脑电图(electroencephalography,EEG)、头颅CT进行分析以探讨预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病较敏感的检查方法. 相似文献
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胎脑治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病6例观察 总被引:2,自引:1,他引:2
视将我科收治的急性一氧化碳中毒后迟发性脑病6例用胎脑治疗效果报告如下。临床资料1.一般资料:本组病人6例,男4例,女2例,年龄45~73岁,平均年龄56.4岁。一氧化碳中毒的时间最短对、时,最长17小时。昏迷时间:8~12小时2例,12~24,小时3例,39小时1例。中间清醒期为11~33天。伴有高血压病者4例,其他2例否认其他病史。对照组10例,平均年龄53.5岁,中毒时间5~14小时,昏迷时间在6~24,小时。2.临床类型:治疗组6例中痴呆综合症2例,表现为痴呆、走向力、记忆力、言语表达能力、认知力明显衰退,完全由他人陪护;震颤麻痹综合… 相似文献
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对12例急性一氧化碳中毒后迟发脑病患者与10例未发生的患者在中毒最初72h内的CT,MRI进行回顾性分析,并对此12例患者发病后1周内复查CT和MRI。结果发现:一氧化碳中毒后迟发脑病患者在急性中毒72h内头CT,MRI影像特征系多为不同程度脑水肿表现,其发生率远高于未发生迟发脑病患者,P&;lt;0.01;一氧化碳中毒后迟发脑病患者发病后1周内头CT除仍有不同程度脑水肿影像外,无其他特征变化。MRI检查发现有特征性改变:①脑白质内对称性蝶形长T2信号。②边缘系统萎缩以海马萎缩明显。③部分患者基底核苍白球、脑干及小脑对称性长T2信号(脱髓鞘),以上改变对一氧化碳中毒后迟发脑病的临床及判定预后有十分重要临床价值。 相似文献
15.
郝风莲 《中国临床医药研究杂志》2004,(116):39-39
每逢冬春,煤炉取暖用户增加,一氧化碳中毒的病人也随之增加。该病发发病急,许多患者病情危重、凶险,若治疗、抢救不当,则后果严重,致残率及死亡率高。笔者对我院1996年至2003年收治的36例一氧化碳中毒患者进行了临床分析,现报告如下: 相似文献
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急性一氧化碳中毒病理机制研究进展 总被引:20,自引:5,他引:20
急性一氧化碳(CO)中毒,俗称煤气中毒,它是一定时间吸入一定量的一氧化碳所致的急性缺氧性疾病,以脑缺氧症状最为突出。虽然对CO中毒的研究已相当的深入,但对其病理机制的认识尚不完全清楚,对其中毒的防治尚未达到满意程度,急性CO中毒仍是急性中毒死亡的最主要原因。在我国.急性CO中毒的发病率和死亡率居各种急性中毒之首。进一步加强对急性CO中毒的病理机制研究,对临床防治CO中毒、减少死亡率、预防迟发性脑病的发生均具有重要意义。 相似文献
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一氧化碳中毒是一种凶险的急性中毒,是临床医师不可忽视的疾病。本文旨在讨论39例重度一氧化碳中毒的心电图变化与病情发展及临床意义,1 资料和方法1.1 一般情况 我院自1993年10月至1997年12月共收住重度一氧化碳中毒患者39例,其中男23例,女16例,男:女为1:0.69,年龄12~81岁,平均年龄37.4岁,中青年居多,28例占71.80%。1.2 诊断特点 所有一氧化碳中毒患者均有煤烟接触史,既往无心、肺、脑、高血压和糖尿病的病史。胸片及超声心动图检查均排除器质性心脏病。 相似文献
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王磊 《中国组织工程研究与临床康复》2006,10(8):189-192
目的:分析急性一氧化碳中毒导致迟发性脑病的发生机制和临床表现,探讨其综合治疗的方法和预后的影响因素。资料来源:应用计算机检索中国期刊全文数据库1983-01/2000-10和CBMdise相关文章。检索词“急性、一氧化碳中毒、迟发性、脑病”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取有关急性一氧化碳的发病机制、临床表现、治疗和预后的相关文章。纳入标准:①随机对照临床研究。②不限定盲法。排除标准:重复的同一研究。资料提炼:共收集到240篇关于急性一氧化碳中毒导致脑病的相关文献,24篇符合纳入标准。资料综合:急性一氧化碳中毒导致脑病的发病机制较为复杂,临床表现从症状、体征、脑电图、脑CT、磁共振方面来加深对该病的认识。治疗方法常采用:①神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗凝剂及维生素。②高压氧。③紫外线照射充氧自血回输疗法。④针刺疗法。影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的因素常与年龄、中毒程度、并发症及其救治的时间有关。结论:急性一氧化碳中毒可以导致脑病的发生,是多种机制共同作用的结果。目前尚无特异性的治疗方法,应采取综合治疗,但治疗效果不理想,可遗留不同程度的智力及肢体功能障碍,长期存在睁眼昏迷。 相似文献
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[目的]探讨急性一氧化碳中毒引起心电图改变的特征.[方法]分析90例急性一氧化碳中毒患者中毒后的心电图的变化.[结果]90 例中,50 例心电图异常(55.6 %),其中ST-T改变32例(35.6%),窦性心动过速11例(12.2%),窦性心动过缓2例(2.2%),房性期前收缩4例(4.4%),室性期前收缩4例(4.4%),心房颤动3例(3.3%),左心室肥大4例(4.4%),房内传导阻滞2例(2.2%).[结论]急性一氧化碳中毒患者除了出现中毒性脑病以外,还可发生心电图异常. 相似文献
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