参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R的影响

目的:观察参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R的影响。方法:以腹主动脉不完全缩窄法建立压力负荷性心室重构大鼠模型。以参蛤散(1.89 g·kg-1)灌胃该模型5周,对照组以卡托普利(0.06 g·kg-1)灌胃5周,观察参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R的影响。结果:参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R及心脏指数具有明显的降低作用。结论:参蛤散能降低压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R含量,这可能是参蛤散改善压力负荷性心室重构大鼠心室重构、降低心脏指数的机制之一。     

参蛤散对心室重构大鼠TGF-β1/Smads信号传导的影响

目的:通过观察参蛤散对大鼠心肌TGF-β1/Smads信号传导通路的影响,研究参蛤散干预压力超负荷大鼠心室重构的作用机制。方法:通过缩窄腹主动脉使外径狭窄至0.6 mm,导致心脏压力超负荷,建立压力超负荷大鼠模型,参蛤散或卡托普利干预30天,取心肌组织,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测心肌组织TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达;采用蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测心肌组织TGF-β1、Smad3蛋白的表达。结果:参蛤散可以部分下调压力超负荷大鼠心肌TGF-β1、Smad3 mRNA表达,上调Smad7 mRNA表达;还可以抑制TGF-β1、Smad3蛋白的表达。结论:文章在"异病同治"的中医理论的指导下,通过体内实验研究证实,参蛤散可以抑制TGF-β1/Smads信号转导通路活化,在一定程度上能够延缓或逆转压力超负荷大鼠心肌肥厚、心肌纤维化,从而起到抗心室重构的作用。     

参蛤散对压力负荷性心力衰竭大鼠心功能的干预作用

目的 应用压力负荷性心力衰竭大鼠,观察参蛤散对心衰大鼠心功能的影响.方法 以不完全缩窄腹主动脉大鼠作为压力负荷性心力衰竭大鼠模型,以参蛤散、卡托普利灌胃16周后,观察参蛤散对大鼠心功能的影响.结果 （1）与模型组相比,参蛤散与卡托普利均能提高心衰大鼠左心室舒缩功能;（2）参蛤散对左室质量指数有降低作用,但是程度不及卡托普利组.结论 腹主动脉缩窄可以造成EF值正常的心力衰竭,参蛤散在压力超负荷性心力衰竭形成过程中,起到提高EF值而改善心功能的作用,而对于改善心室重构方面效果则不如ACEI类药物卡托普利.     

参蛤散治疗慢性心衰浅析

慢性心衰是当今全球面临的重大公共卫生问题和临床医学亟待解决的难题。中医认为＂心气不足＂是心衰发生的病理基础及其转归预后的决定因素,且心肺同居上焦,心主血脉,肺主宗气而朝百脉,心肺生理上相关,病理上亦相互影响。基于＂心肺同治＂的观点,阐述临床运用参蛤散治疗慢性心衰的理论依据。     

参蛤散对压力负荷性心衰大鼠血流动力学及RhoA、ROCK1的作用

目的探讨参蛤散对压力负荷性心力衰竭大鼠血流动力学、左心室肌RhoA、ROCK1表达的影响。方法以不完全缩窄腹主动脉8周大鼠作为压力负荷性心力衰竭大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、参蛤散组和对照组。参蛤散组以参蛤散灌胃（1．89g／kg）16周,对照组以法舒地尔腹腔注射（5mg／kg）16周,假手术组和模型组以生理盐水灌胃,观察大鼠血流动力学、RhoA、ROCK1表达的影响。结果与假手术组相比,模型组左室内收缩压（I。VSP）、左室内压力最大上升速率（＋dp／dtmax）明显下降（P〈0．01）,左室内压力最大下降速率（-dp／dtmax）和RhoA、ROCK1表达明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,参蛤散组LVSP、＋dp／dtmax明显升高（P〈0．05或P〈0．01）、dp／dtmax明显下降,RhoA的mRNA和蛋白表达明显下降,ROCK1的mRNA表达下降、蛋白表达无统计学意义;与法舒地尔组比较,参蛤散组I．VSP有所降低,-dp／dtmax有所上升,RhoA、ROCKl表达有所升高。各组间比较,左室舒张末期压（LVEDP）无统计学意义。结论参蛤散能有效提高压力超负荷诱导的心力衰竭大鼠血流动力学,抑制RhoA、ROCK1的表达,能在-定程度上改善心力衰竭。     

参蛤散经抑制钙离子通道舒张大鼠离体胸主动脉的研究

目的探讨参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体大鼠血管功能实验装置,观察累积浓度的参蛤散对U46619预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;使用参蛤散预处理血管环后,观察累积浓度的CaCl₂对苯肾上腺素(Phe)和氯化钾(KCL)预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;采用不同钙离子拮抗剂预处理血管环后,分别观察累积浓度参蛤散对血管环张力变化的影响。结果参蛤散对U46619预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用(P <0. 01);使用参蛤散预处理血管环后,累积浓度的CaCl₂对血管环的收缩幅度明显下降(P<0. 01);使用钙离子拮抗剂预处理血管环后,均可明显增加参蛤散的血管舒张效应,且维拉帕米的效果更加明显(P <0. 01)。结论参蛤散能够呈剂量依赖性的产生血管舒张作用,其舒张作用可能与钙离子通道的抑制有关。     

参蛤散为基础方辨治慢性心衰初探

慢性心衰是当今全球面临的重大公共卫生问题和临床医学亟待解决的难题。中医认为心气是心脏功能活动的原动力,＂心气不足＂是心衰发生的病理基础及其转归预后的决定因素,血瘀、痰饮、水停为心衰基本病理改变,且心肺同居上焦,心主血脉,肺主宗气而朝百脉,心肺生理上相关,病理上亦相互影响。中医药具有多层次、多途径、多靶点的治疗作用,在防治心衰方面具有明显的优势和特色,目前已取得了很好的临床治疗效果。基于＂五脏相关＂、＂心肺同治＂等观点,充分阐述临床运用参蛤散辨治慢性心衰的理论依据,＂病证结合＂、＂标本兼治＂、＂补虚泻实＂以参蛤散为基础方分型论治拓展治疗慢性心衰的新途径,充分发挥中医药的特色优势,促进中医药进一步向现代化、国际化发展。     

参蛤散对腹主动脉缩窄心力衰竭大鼠心功能的影响

目的研究参蛤散(生晒参、蛤蚧)对腹主动脉缩窄心力衰竭大鼠心功能的影响及其作用机制。方法心力衰竭大鼠给予参蛤散[1.89 g/(kg·d)]或比索洛尔[1 mg/(kg·d)],给药12周后,观察假手术组、模型组、参蛤散组、比索洛尔组病理形态、血流动力学、心超指数及对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达的影响。结果与模型组比较,参蛤散升高射血分数(EF)(P0.05),降低左室舒张末压(LVEDP)(P0.01),改善左室压力最大上升速率(dp/dtmax)和左室压力最大下降速率(dp/dtmin)(P0.01),减少心肌组织病变和心肌纤维化。模型组与参蛤散组PGC-1α蛋白表达无显著差异。结论参蛤散能改善心力衰竭大鼠左室功能,减少心肌组织病变。     

参蛤散联合八段锦对慢性心力衰竭患者心脏康复的影响

目的观察参蛤散联合八段锦对气虚血瘀型慢性心力衰竭的临床疗效。方法将76例心衰患者按随机数字表法分为对照组和治疗组各38例。对照组采用内科常规治疗,治疗组在对照组基础上加用参蛤散联合八段锦康复锻炼,2组疗程均为8周。观察2组患者的临床疗效、中医证候积分、血清NT-proBNP水平、6 min步行距离(6MWD)和明尼苏达生存质量问卷(MLHFQ)评分。结果治疗组临床总有效率(86. 84%)高于对照组(71. 05%),差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗前,2组NT-proBNP水平、6MWT及MLHFQ评分比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);治疗后,治疗组NT-proBNP水平低于对照组,6MWT、MLHFQ评分均高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论参蛤散联合八段锦可以提高慢性心力衰竭患者的心功能和生活质量,效果显著,安全可行。     

参蛤散治疗COPD稳定期肺肾气虚40例

目的 评价参蛤散对COPD稳定期肺肾气虚患者的健康及生活质量的影响.方法 选择80例COPD稳定期肺肾气虚患者随机分为治疗组和对照组各40例,两组均采用西医常规治疗,按需给予化痰、解痉平喘等药物治疗.治疗组加服参蛤散.疗程为6个月,观察测定两组治疗前后的BODE指数,包括1秒钟用力呼气量（FEV1）、6min行走试验（6 MWT）、呼吸困难量表（MMRC）、体重指数（BMI）评分及BODE指数分值.结果 治疗后治疗组患者FEV1占预计值百分比、6MWT、MMRC、BODE指数分值均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 参蛤散可改善COPD稳定期肺肾气虚患者预后及提高生活质量,具有良好的临床疗效.     

中医药逆转心衰心室重构实验研究进展

分析近年文献,综述中医药逆转心衰心室重构实验研究现状,从中医药对基质金属酶、脑钠肽、RAAS以及心肌细胞凋亡的影响,肯定了中医药逆转心衰心室重构中起到的作用,也提出了有待解决的问题。     

中医药对慢性心力衰竭患者心室重构的影响

现代研究慢性心力衰竭主要与心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活有关,本文通过总结近几年内中医药在慢性心衰方面的治疗经验,得出中医药不仅可以延缓心室重构、改善心功能并抑制上述系统的过度激活,而且明显提高心衰患者生活质量。     

芪参益气滴丸对慢性心衰患者心室重构及炎性因子的影响

慢性心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段,随着人口老龄化及心衰患者的增多,已成为威胁我国人民健康的主要疾病,死亡率和致残率较高.慢性心衰的临床症状较为复杂,大量临床研究报道炎症因子在心室重构的发生、发展的过程中具有重要作用,包括心肌病、血管内皮功能障碍、左心室功能紊乱、肺水肿、微循环障碍等等.IL-6、TNF-α是调节免疫功能和细胞代谢过程的炎性因子,其高水平表达对心脏和循环大血管具有直接的毒性作用,心肌细胞损伤后引起细胞因子连锁释放对心脏血流动力学及心室重塑过程具有重要影响[1],对慢性心衰的发生发展中具有重要意义.我们采用芪参益气滴丸治疗慢性心衰,可显著降低炎症因子水平,改善心功能.现分析如下.     

基于心肺同治法应用参蛤散治疗慢性心力衰竭

[目的]观察参蛤散对慢性心力衰竭患者的中医证候积分、心功能分级、6分钟步行距离的影响,论证心肺同治法在慢性心力衰竭治疗中的作用。[方法]招募2015年4月—2018年1月期间在上海中医药大学附属龙华医院就诊的慢性心力衰竭患者,随机分为对照组和治疗组,对照组采用西医基础治疗,治疗组采用西医基础治疗联合使用参蛤散,疗程均为8周,研究者分别在治疗前后对所有受试者进行进行6分钟步行距离、中医证候积分及心功能分级的评估,并进行安全性指标诸如血尿粪常规、肝肾功能、电解质等相关检查。[结果]心功能分级的评价,对照组显效率为5.9%,有效率为55.9%,总有效率为61.8%;治疗组显效率为14.7%,有效率为67.6%,总有效率为82.3%。中医证候积分的评价,对照组显效率2.9%,有效率58.8%,总有效率为61.7%;治疗组显效率11.8%,有效率76.5%,总有效率为88.3%。6分钟步行距离疗效评价,对照组显效率为5.9%,有效率为52.9%,总有效率为58.8%;治疗组显效率为11.8%,有效率为70.6%,总有效率为82.4%。[结论]与对照组比较,治疗组更有助于改善慢性心力衰竭患者的心功能分级、中医证候积分和6分钟步行距离。     

大豆苷元对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响

目的：研究大豆苷元(daidzein,DD)对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。分假手术组、模型组、DD(30,60,120 mg·kg_-1)治疗组；4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左室质量指数(LVW/BW即LVI),测定左室心肌纤维直径(MD),检测左室心肌组织羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和一氧化氮合酶(NOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；检测血浆AngⅡ含量。结果：与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO含量和结构型NOS(cNOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；降低心肌组织诱生型NOS(iNOS)活性；抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生；减轻心脏质量参数(HW/BW,LVI)及MD。结论：DD对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构具有保护作用；其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关。     

参附注射液对急性心肌梗死患者心室重构的影响及临床观察

目的研究参附注射液对急性心肌梗死（AMI）患者心室重构及心肌的保护作用。方法将68例AMI患者随机分为参附组与常规组,均与西医常规处理,参附组加用参附组注射液静滴。观察左室舒张末内经（LVEDD）,左室收缩末内经（LVESD）,左室舒张末容积（LVEDV）,左室收缩末容积（LVESV）,左室射血分数（LVEF）,心肌梗死面积;比较肌酸激酶同功酶（CK-MB）,肌钙蛋白I（cTnI）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化。结果治疗2周后参附组LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF均较常规治疗组改善明显,其心肌梗死面积的缩小及CK-MB、cTnI、TNF-α水平下降更为明显。结论参附注射液能明显改善心肌梗死患者的左心室功能和形态,对心肌有保护作用。     

毛冬青对慢性心衰大鼠心室重构及心功能的影响

目的超声观察毛冬青对压力超负荷慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响。方法取SD大鼠50只,采用腹主动脉缩窄法复制大鼠慢性心力衰竭模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、卡托普利组(10 mg·kg-1·d-1)和毛冬青高、低剂量组(18,6 g·kg-1·d-)1,各组大鼠于造模4周后予以药物干预,分组治疗2周后,进行超声心动图检查,观察心室重构及心功能各项指标的变化。结果模型组大鼠左室室间隔厚度(IVS)及左室后壁厚度(LVBW)明显增厚、心室舒张末内径LVESD明显扩大(P<0.01),收缩功能减弱(P<0.01),而毛冬青高、低剂量组和卡托普利组分别与模型组比较,左室内径缩小(P<0.01),收缩功能增强(P<0.01),但三者之间未见明显差异(P>0.05)。结论毛冬青可改善慢性心力衰竭大鼠的心脏射血功能和心脏结构,具有抗心室重构的作用,改善程度与剂量有一定的相关性。     

生脉注射液对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的:探讨生脉注射液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,用心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)评价心室重构。结果:生脉注射液能降低CHF大鼠的HW/BW和LVW/BW。结论:生脉注射液具有改善CHF大鼠心室重构的作用。     

加味参蛤散治疗缓解期慢性阻塞性肺疾病38例

目的:观察加味参蛤散治疗缓解期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者的临床疗效。方法:将76例患者按就诊顺序均分为2组。2组均给予常规治疗,观察组同时服用加味参蛤散,1剂/d。2组均连续治疗1个月。结果:总有效率观察组为94.73%,对照组为86.84%。临床疗效观察组优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。最大呼气流速(PEF)、最大呼吸中期流量(MMEF)、第一秒用力呼气容积(FEV1)观察组均明显改善,治疗前后组内比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗过程中2组均未见明显不良反应。结论:加味参蛤散能够较好地改善缓解期慢阻肺患者的肺通气功能,临床疗效显著。