Ki67和P16在肾上腺皮质肿瘤组织中的表达

目的:联合检测肿瘤增殖抗原Ki67(Ki67)和抑癌基因P16(P16)在肾上腺皮质肿瘤中的表达,研究Ki67及P16与肾上腺皮质肿瘤的关系.方法:应用免疫组化方法检测77例.肾上腺皮质肿瘤(腺瘤70例、腺癌7例)及10例瘤旁正常组织标本中Ki67及P16的标记指数(Labeling Index,LI).结果:Ki67在正常肾上腺组织不表达,在腺癌表达最高,腺瘤次之;P16在正常肾上腺组织表达最高,腺瘤次之,腺癌最低,Ki67和P16在肾上腺皮质肿瘤表达的结果比较差异有统计学意义(P<0.001),且存在负相关关系(r=-0.736,P<0.05).Ki67的LI在肾上腺皮质腺瘤、腺癌的界定值为5%;P16的LI在肾上腺皮质腺瘤、腺癌的界定值为12%.结论:Ki67及P16的表达与肾上腺肿瘤显著相关,Ki67的LI>5%和P16的LI<12%时,提示为腺癌.联合检测Ki67和P16在肾上腺皮质肿瘤的表达,为难以判断良、恶性的肾上腺皮质肿瘤提供较为客观、简捷的诊断方法.     

垂体腺瘤P16蛋白及Ki—67表达的研究

目的 研究垂体腺瘤中P16蛋白、Ki－67的表达及其在诊治中的意义。方法 用免疫组化技术检测31例垂体腺瘤标本中P16蛋白和Ki-67的表达。结果 31例肿瘤都与P16抗体反应。在检测的19例侵袭性肿瘤中13例P16阳性细胞百分率（LI）≥10％，6例P16 LI＜10％；12例非侵袭性肿瘤中2例P16 LI≥10％，10例P16 LI＜10％。31例肿瘤中25例与Ki－67抗体反应，19例侵袭性肿瘤中13例Ki－67≥1.5％，6例P16 LI＜1.5％；12例非侵袭性肿瘤中1例Ki-67 LI≥1.5％，11例Ki-67 LI＜1.5％。P16蛋白与Ki－67表达相关。结论 P16蛋白与Ki－67的表达和腺瘤细胞增殖活性有关，并都可作为诊断垂体腺瘤侵袭性的标准之一。     

肾上腺皮质腺癌、腺瘤中Ki67及脆性组氨酸三联体的表达及相关性研究

目的 通过检测肿瘤增殖抗原Ki67和脆性组氨酸三联体(FHIT)在肾上腺皮质肿瘤中的表达,探讨Ki67和FHIT与肾上腺皮质病变的关系.方法 应用免疫组织化学和荧光定量PCK检测肾上腺皮质腺癌、腺瘤中Ki67及FHIT的表达.结果 Ki67在肾上腺皮质腺癌中高表达,在腺瘤和瘤旁正常组织中低表达或不表达;FHIT在肾上腺皮质腺瘤和瘤旁正常组织中高表达,在腺癌中低表达.比较Ki67和FHIT在肾上腺皮质肿瘤中的表达结果,差异有统计学意义(P＜0.05),两者呈负相关关系.结论 Ki67和FHIT在肾上腺皮质腺癌发生和发展过程中有协同作用.联合检测Ki67和FHIT的表达可作为肾上腺皮质腺癌临床早期诊断的有效分子标记物.     

表皮生长因子受体及Ki67在大肠肿组织中的表达及意义

目的 评价表皮生长因子受体（EGFR）及Ki67在大肠良、恶性肿瘤不周组织类型中的表达情况。方法 采用免疫组织化学SP法检测内镜及病理确诊的大肠息肉、大肠腺瘤和大肠腺癌患者共115例，分别对所选标本进行EGFR、Ki67检测，对其阳性表达率进行统计学分析。结果 EGFR、Ki67阳性反应分别主要定位干细胞膜、细胞核。息肉组EGFR、Ki67的阳性表达率均较低，分别为40．2％、12．3％。EGFR、Ki67在管状腺瘤及绒毛状腺瘤中阳性表达率均较高，管状腺瘤、绒毛状腺瘤中EGFR表达率分别为98．3％、70．4％，而Ki67在两者中表达率分别为78．6％、70．4％。EGFR及Ki67在管状腺癌、乳头状腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率均较高（〉60％）。EGFR阳性表达在腺瘤与腺癌组织中无显著性差异（P〉O．05），而Ki67阳性表达在两者间有显著性差异（P〈0．001）。结论 EGFR、Ki67表达均与息肉无关。Ki67阳性表达比EGFR对大肠恶性肿瘤的诊断意义更大。     

CDll7和Ki67在卵巢上皮性癌组织中的表达及临床意义

目的探讨CDll7及Ki67在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与临床病理特征间的关系。方法采用免疫组织化学SP法测定60例卵巢上皮性癌标本及20例卵巢正常组织中CDll7及Ki67的表达,结合临床病理资料进行分析。结果卵巢上皮性癌标本中CDll7阳性表达率65．O％,明显高于正常卵巢组织的10．0％（P〈0．05）;Ki67表达率阳性表达率76．7％,明显高于正常卵巢组织的15．0％,差异有统计学意义（P〈0．05）。高级别卵巢癌组CDll7及Ki67的阳性表达率明显高于低级别组（P〈0．05）;而且CDll7、Ki67阳性表达率随国际妇产科联盟（International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO）分期进展及残余肿瘤大小而升高（P〈0．05）。CDll7与飚67的表达无相关性。结论CDll7和Ki67的表达与卵巢癌的发生发展有密切关系,CDll7和Ki67的检测可用于判断卵巢上皮性肿瘤的恶性程度及其预后。     

垂体瘤转化基因与Ki67在大肠癌组织中的表达及其意义

目的研究垂体瘤转化基因（P耶G）与Ki盯在_太肠癌组织中的表达,探讨它们与大肠癌发生、侵袭及转移的相关性,以及它们之间的相互联系。方法应用免疫组织化学检测42例大肠癌组织和癌旁正常组织中PTTG、Ki67的表达。结果PTTG、Ki67在大肠癌与正常组织中的表达程度比较差异均有统计学意义,大肠癌组织中删及Ki67表达阳性率分别为88．1％和100％,显著高于正常大肠组织中的表达,差异有统计学意义（P〈0．05）。PTTG的表达与大肠癌患者肿瘤分型、肿瘤分化程度、肿瘤的部位未见相关（P〉0．05）,而在大肠癌组织中伴转移组中显著高于无转移组（P〈0．05）。Ki67的表达与大肠癌患者肿瘤分型、肿瘤分化程度、有无伴转移、肿瘤的部位未见相关（P〉0．05）。大肠癌组织中HTG的表达与Ki67的表达无相关性。结论大肠癌组织中高表达P1TG可以反映大肠癌发展程度及转移状态,与淋巴结转移密切相关,PTTG与Ki67无相关性。PTTG可作为判断大肠癌潜在淋巴结转移和预测预后的指标之一。     

EGFR、P16、Ki67和P53在宫颈鳞状上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌中表达的临床意义

目的探讨EGFR、P16、Ki67和P53在宫颈病变组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测84例宫颈鳞状上皮内瘤变（CIN）和30例宫颈鳞癌中EGFR、P16、Ki67和P53的表达,另选取20例正常宫颈组织作为对照。结果EGFR、P16、Ki67和P53在正常宫颈组织中阳性率分别为10．00％、0、5．00％及5．00％;在CIN中阳性率分别为33．33％、82．14％、54．76％及47．62％;在宫颈鳞癌中阳性率分别为56．67％、100．00％、86．67％及76．67％,差异均有统计学意义（P〈0．05）。EGFR、P16、Ki67和P53表达强度均随宫颈病变的进展而增加,表达均有统计学意义（P〈0．05）。EGFR、P16、Ki67和P53表达在CIN和鳞癌中两两比较均呈显著性正相关（P〈0．05）。结论EGFR、P16、Ki67和P53可能参与了宫颈癌病变的发生及发展,联合检测四者可作为CIN分级与鳞癌诊断的重要参考指标。     

联合检测FHIT、Ki-67及PCNA在皮质醇增多症肾上腺皮质不同病变中的意义

目的 探讨皮质醇增多症肾上腺皮质不同病变中脆性组氨酸三联体(FHIT)、Ki-67及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平及其在鉴别诊断中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测49例皮质醇增多症肾上腺皮质病变(腺癌14例、腺瘤26例、皮质增生9例)患者FHIT、Ki-67及PCNA的表达.结果 FHIT在肾上腺皮质增生表达最高,腺瘤次之,腺癌最低(分别为100.00％、96.15％、42.86％);Ki-67与PCNA在肾上腺皮质腺癌的表达最高,腺瘤次之,皮质增生最低(分别为85.71％、7.69％、0和100.00％、96.15％、77.78％).FHIT、Ki-67及PCNA在皮质醇增多症肾上腺皮质病变中的表达两两相关,其中FHIT与Ki-67表达呈负相关(r=-0.718,P=0.00),FHIT与PCNA表达呈负相关(r=-0.449,P=0.001),Ki-67与PCNA表达呈正相关(r=0.387,P=0.006).联合检测FHIT、Ki67及PCNA结果显示,腺癌表现为FHIT阴性或弱阳性、Ki-67强阳性、PCNA强阳性;腺瘤表现为FHIT阳性、Ki-67阳性、PCNA阳性;皮质增生表现为FHIT强阳性、Ki-67阴性、PCNA阴性.结论 联合检测FHIT、Ki-67及PCNA对肾上腺皮质腺癌、腺瘤及增生的鉴别诊断具有重要的价值.     

卵巢性索间质肿瘤中Ki67的表达及临床意义

目的：探讨卵巢性索间质肿瘤中增殖细胞相关核抗原（Ki67）的表达及意义。方法：采用免疫组化En—Vision二步法检测Ki67在48例卵巢性索间质肿瘤中的表达,并分析与临床病理参数的关系。结果：卵巢颗粒细胞瘤组织中Ki67表达高于卵泡膜细胞瘤和正常对照组,差异有显著性（P〈0．05）;在卵巢颗粒细胞瘤随临床分期升高Ki67表达水平增强（P〈0．05）;核分裂相≥3／HPF明显高于核分裂相〈3／HPF（P〈0．05）;复发者Ki67表达高于原发者（P〈0．05）。结论：卵巢性索间质肿瘤中Ki67表达与临床分期、组织学类型有关,检测Ki67表达对卵巢性索问质肿瘤的生物学行为判断及预后估计具有重要意义。     

大肠癌及癌前病变中Bcl-2、Ki-67、C—erbB-2蛋白的表达及意义

目的：探讨Bcl-2、Ki-67、C—erbB-2在大肠癌与腺瘤中的表达变化规律及发展和转化过程中的作用。方法：采用免疫组化方法检测58例大肠癌、36例大肠腺瘤、20例正常大肠黏膜，分别进行了Bcl-2、Ki-67、C—erbB-2蛋白的检测。结果：Bcl-2阳性表达率在腺瘤与腺癌中基本相同，阳性表达强度腺癌明显高于腺瘤（P〈0．01），腺瘤和腺癌的阳性表达强度及表达率与正常大肠黏膜相比差异有显著性（P〈0．01）。Ki-67在腺癌中的表达强度及表达率明显高于腺瘤（P〈0．01）。C—erbB-2在腺癌中的阳性表达率及表达强度显著高于腺瘤及正常黏膜（P〈0．01），有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者（P〈0．01）。结论：Bcl-2在大肠组织的恶性转化中起着重要作用；Ki-67的阳性表达及表达强度对诊断腺癌和监视腺瘤癌变有重要意义：C—erbB-2的过表达与大肠癌的发生、发展密切相关，可作为判断大肠癌恶性程度、淋巴结转移及预后的重要参考指标。     

涎腺腺样囊性癌组织中P27及Ki-67蛋白的表达

目的:研究涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中P27、Ki-67的表达及其与SACC发生发展的关系.方法:采用免疫组织化学法检测41例SACC、15例涎腺多形性腺瘤(PA)及12例正常涎腺组织(NSG)中P27、Ki-67蛋白的表达情况.结果:SACC组织中P27高表达率和标记指数(LI)均低于NSG和PA(P均＜0.05),Ki-67阳性率和LI均高于PA和NSG(P均＜0.05).有转移的SACC组织中P27 LI低于无转移组(P＜0.05);实性型SACC组织中Ki-67阳性率及LI高于腺-管型(P＜0.05).SACC组织中P27与Ki-67的表达呈负相关(rs=-0.384,P＜0.05).结论:P27蛋白表达的下降可能加速了细胞周期,促进了细胞增殖,参与了SACC的发生发展过程.Ki-67可用于SACC与涎腺良性肿瘤的辅助鉴别诊断.     

膀胱移行细胞癌Ki-67的表达及其意义

目的 人类细胞核抗原（Ｋｉ－６７）特异性地存在于细胞周期除Ｇ０期以外的各个阶段（Ｇ１、Ｓ、Ｇ２和Ｍ期）,被广泛地用于多种人类肿瘤增殖活性的评估。探讨Ｋｉ－６７的表达与膀胱移行细胞癌（ＴＣＣ）生物学行为的关系。方法 ３３例膀胱ＴＣＣ石蜡块标本经是复检,１２例正常膀胱组织作为对照组,免疫组织化学染色方法为ＳＰ法。结果 Ｋｉ－６７阳性表达率ＴＣＣ组为５４．５５％（１８／３３）,对照组为８．３３％（１／１     

上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中Ki67、P16的异常表达

目的　研究宫颈癌前病变及癌活检标本中Ki6 7、P16蛋白的异常表达 ,探讨其与宫颈癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性。方法　对正常宫颈黏膜上皮、宫颈上皮内肿瘤性病变 (CIN)及宫颈鳞癌活检组织共 6 2例 ,应用免疫组化技术对宫颈癌变过程中Ki6 7、P16蛋白的异常表达进行研究。结果　宫颈癌Ki6 7阳性表达率 90 .5 %,其表达与组织学分级呈正相关 (P <0 .0 1)。P16在宫颈癌中阳性表达率 5 7.1%,而在正常宫颈黏膜上皮表达率为 90 .4%,其表达与宫颈癌组织学分级有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　Ki6 7、P16蛋白异常表达与宫颈癌显著相关 ,提示将二者联合起来作为筛选癌前病变高危个体的生物指标可能会更有意义。     

库欣综合征中FHIT、Ki-67、PCNA的表达及相关因素的研究

目的  探讨库欣综合征肾上腺皮质病变中肿瘤抑制基因脆性组氨酸三联体（FHIT）、肿瘤增殖抗原Ki-67、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达,探索鉴别库欣综合征肾上腺皮质病变的相关因素。方法  应用免疫组织化学方法检测49例库欣综合征肾上腺皮质病变（腺癌14例、腺瘤26例、增生9例）中FHIT、Ki-67、PCNA的表达,对临床病理及生化指标采用有序结果的累积比数Logistic回归分析探索鉴别库欣综合征皮质病变的相关因素。结果  FHIT在肾上腺皮质增生中表达最高,腺瘤次之,腺癌最低（分别为100%、96.15%和42.96%）,Ki-67与PCNA在肾上腺皮质腺癌的表达最高,腺瘤次之,增生最低（分别为85.71%、7.69%、0.00%和100%、96.15%、77.78%）。应用Logistic回归分析发现FHIT、PCNA两个因素与鉴别腺癌、腺瘤、增生的关系更为密切。结论  FHIT、Ki-67和PCNA的表达与库欣综合征肾上腺皮质病变密切相关。Logistic回归分析提示FHIT、PCNA与鉴别诊断的关系更为密切。

     

CK、Ki67、Gly-3及P53在肝细胞癌组织中的表达

目的 探讨细胞角蛋白(CK)、核抗原(Ki67)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(Gly-3)及抑癌基因P53在肝细胞癌(HCC)组织中的表达.方法 收集16例肝细胞肝癌患者癌组织及癌旁组织,采用免疫组化染色技术,分别检测CK、Ki67、Gly-3及P53,分析其表达情况.结果 免疫组化检测16例HCC癌组织中CK7、CK8/18、CK19的阳性率分别为50%(8/16)、93.8%(15/16)以及62.5%(10/16),Ki67的阳性率为75%(12/16),Gly-3阳性率为87.5%(14/16),P53的阳性率为50%(8/16).结论HCC患者癌组织中CK、Ki67、Gly-3及P53的表达有不同程度的上调,其中以CK8/18阳性率最高,Gly-3及Ki67次之,P53及CK7相对较低.     

增殖细胞核抗原、Ki67在人喉癌发生中的作用

目的 :检测喉不同病变组织中核增殖抗原 (PCNA)Ki6 7表达情况 ,探讨Ki6 7、PCNA联合表达在人喉癌发生中的作用 .方法 :采用免疫组织化学EnVision法对 196例喉不同病变组织标本 (喉癌 12 1例 ,喉癌前病变 2 3例 ,声带息肉 37例和癌周正常喉组织 15例 )进行Ki6 7、PCNA蛋白联合表达情况检测 .结果 :Ki6 7、PCNA在人喉癌组织中表达阳性率分别为 75 .2 % (91/ 12 1)和 80 .2 % (97/ 12 1) ,喉癌前病变组织中为 4 7.8% (11/ 2 3)和 6 0 .9% (14 / 2 3) ,声带息肉中为 2 4 .3%(9/ 37)和 2 7.0 % (10 / 37) ,癌周正常喉组织中为 13.3% (2 /15 )和 6 .7% (1/ 15 ) .喉癌临床不同分期之间、组织病理学分级之间以及有无颈淋巴结转移之间Ki6 7、PCNA表达阳性率均有显著差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,喉癌不同肿瘤部位之间Ki6 7、PCNA表达阳性率无显著差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :Ki6 7、PCNA联合表达与人喉癌的发生、发展及预后有一定的相关性     

EGFR、Ki-67在鼻内翻性乳头状瘤中的表达及意义

目的：探讨EGFR、Ki 67在鼻腔、鼻窦内翻性乳头状瘤中的蛋白表达及其在该病发生、恶变中的意义。方法：采用免疫组织化学S P法检测鼻腔、鼻窦17例内翻性乳头状瘤、12例鼻息肉、7例内翻性乳头状瘤恶变所致鳞状细胞癌组织中EGFR、Ki 67蛋白的表达。 结果：EGFR与Ki 67在鼻腔、鼻窦鳞状细胞癌中的阳性表达率明显高于内翻性乳头状瘤（χ2=6.708, P=0.035;F=12.87,P=0.001?6）与鼻息肉组织（χ2=7.937,P=0.018?9;F=17.50,P=0.000?6）。EGFR在内翻性乳头状瘤与鼻息肉组织中的表达无明显差异（χ2=0.000?2, P=0.989?6）,Ki 67在内翻性乳头状瘤中的阳性表达率明显高于鼻息肉组织（F=6.45,P=0.017?2）。结论：Ki 67的表达可作为反映鼻腔肿瘤生物学行为的客观指标,EGFR过度表达可能是内翻性乳头状瘤恶变为鳞癌的早期事件,但与内翻性乳头状瘤的发生无关。     

热休克蛋白70和Ki67蛋白在宫颈病变中的表达及临床意义

目的探讨热休克蛋白70（heat shork protein 70,HSP70）和Ki67蛋白在宫颈病变中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测HSP70和Ki67蛋白在62例宫颈鳞癌、20例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelialneoplasia,CIN）、12例慢性宫颈炎中的表达。结果 HSP70和Ki67蛋白在宫颈鳞癌组织中的阳性表达（71.0%、77.4%）显著高于慢性宫颈炎（0、0）（P〈0.05）;Ki67在CINⅢ中的表达（45.5%）显著高于慢性宫颈炎（0）（P〈0.05）,Ki67在宫颈鳞癌（77.4%）和CINⅢ（45.5%）中的阳性表达无差异（P〉0.05）;宫颈鳞癌中HSP70和Ki67的表达与病理级别、临床期别、淋巴结转移有关（P〈0.05）;HSP70和Ki67在宫颈鳞癌中的表达有关（P〈0.05）。结论 HSP70和Ki67可能协同促进了宫颈鳞癌的发展;CIN中Ki67的过度表达可能预示病变的恶性发展趋势。     

鼻型NK／T细胞淋巴瘤增生活性的研究

目的：研究鼻型NK/T恶性淋巴瘤的增生活性.方法：应用免疫组织化学EnVision法研究31例鼻型NK/T细胞淋巴瘤和12例鼻咽黏膜反应性病变的增生活性,并统计分析Ki67标记指数（Ki67LI）.结果：免疫表型分析支持31例鼻型NK/T恶性淋巴瘤的诊断.31例NK/T细胞淋巴瘤的平均Ki67LI为0.37±0.03,12例反应性病变为0.07±0.02,两组间有差异显著（P〈0.01）.若将31例NK/T细胞淋巴瘤按高于或低于平均Ki67LI分为2组,则高于平均Ki67LI者19例,占61%;低于平均Ki67LI者12例,占39%.将低于平均Ki67LI的12例NK/T细胞淋巴瘤（0.2±0.02）与12例反应性病变相比（0.07±0.02）相比,也有统计学差异（P〈0.001）.结论：鼻型NK/T恶性淋巴瘤是一种增生活性异质性明显的恶性肿瘤.Ki67LI有助于鼻型NK/T恶性淋巴瘤的诊断.     

胃癌中C-erbB-2?Ki-67的表达及其意义

目的: 研究C-erbB-2和Ki-67在胃癌中表达和意义?方法:采用免疫组化SP法检测77例原发性胃癌中C-erbB-2及Ki67的表达?结果:C-erbB-2在胃癌中的阳性率为62.3%,在胃炎中的阳性率为6.7%,两者有显著差异(P < 0.05)?C-erbB-2在胃癌中的表达与胃癌的浸润深度有关(P < 0.05),与胃癌患者的年龄?性别?胃癌的分化程度和淋巴结转移无关(P > 0.05)?Ki-67在胃癌中的阳性率为77.9%,在慢性胃炎阳性率为10.0%,两者有显著差异(P < 0.05)?Ki-67的表达与胃癌患者的年龄?性别?肿瘤的浸润深度?分化程度和淋巴结转移无关(P > 0.05)?结论:C-erbB-2?Ki-67的异常表达和胃癌的早期发生有关?