醒脑静对心脏骤停大鼠脑复苏后血清S-100β水平的影响

目的:观察醒脑静对心脏骤停大鼠脑复苏后S-100β蛋白水平的影响.方法:成年雄性SD大鼠54只,随机分为4组:正常对照组(NC,n=6)、假手术组(JSS,n=6)、常规复苏组(NE,n=6)、醒脑静复苏组(XNJ,n=6),以窒息法复制心脏骤停大鼠模型.假手术组仅进行麻醉和气管插管、血管穿刺,不进行窒息及心肺复苏;常规复苏组:进行常规复苏;醒脑静组在常规复苏后加醒脑静15ml/kg.以ELISA法检测1h、24h血清S-100β水平结果:与正常对照组相比,常规治疗组大鼠血清S-100β水平均明显增高(P＜0.05),与常规治疗组相比,醒脑静治疗组血清SS-100β水平均明显降低(P＜0.05).结论:醒脑静能够明显降低脑复苏后S-100β蛋白水平,从而达到对大鼠脑的保护作用.     

晕船条件下大鼠脑皮质电图及海马电图变化

目的 探讨晕船刺激对大鼠脑皮质电图(EcoG)和海马电图(EHG)的影响。方法 利用晕船模拟器对大鼠进行晕船刺激,通过头皮电极记录晕船刺激前1d,晕船刺激第1天30、60、90、120min及第2～5天120min的脑皮质电图和海马电图。结果 和晕船刺激前相比,晕船刺激可使大鼠脑皮质及海马电图频率变慢(P＜0．05),波幅降低(P＜0．05),尤以晕船刺激第1天90min和第4天变化最大(P＜0．01)。结论 晕船刺激引起EcoG及EHG频率及波幅降低,可能与晕船刺激引起脑血管紧张度增加,脑血流减少导致脑组织缺血缺氧有关,且一次晕船刺激90min和连续刺激第4天时晕船改变最明显。     

心肺复苏对室颤大鼠脑线粒体功能保护作用的研究

目的探讨心肺复苏对室颤大鼠脑神经元线粒体功能的保护作用。方法通过电刺激致颤法建立大鼠心室颤动/心肺复苏模型,随机分为对照组,缺血组,CPR组。用Clark氧电极法检测线粒体呼吸功能;电镜观察线粒体超微结构;液氮冻存海马神经元线粒体通过效液相色谱检测磷酸肌酸(PCr)、三磷酸腺苷(ATP)和乳酸(Lac)含量。结果 CPR组大鼠脑线粒体态III呼吸和RCR值显著降低。电镜下三组大鼠神经元线粒体超微结构无明显差异。缺血组和CPR组PCr和ATP含量均明显小于对照组(P0.01)。结论心跳骤停引起脑线粒体呼吸功能严重损伤,心肺复苏可以改善神经元的线粒体功能,减轻脑线粒体损伤。     

脑室内注射胰岛素改善心肺复苏后大鼠神经功能及其机制的研究

目的：观察脑室内注射胰岛素对心肺复苏（CPR）后大鼠海马CA1区神经元Caspase-3mRNA表达、神经元凋亡及神经功能的影响。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、复苏组及胰岛素组,并采用室颤法制备大鼠CPR模型。结果：①大鼠CPR后24 h和72 h胰岛素与复苏组相比胰岛素抑制促凋亡基因Caspase-3 mRNA表达,胰岛素与复苏组Caspase-3基因表达分别为（CPR 24 h）0.43±0.03,1.39±0.36,P=0.01;（CPR 72 h）0.63±0.06,1.08±0.05,P=0.001;②大鼠CPR后7 d,胰岛素组凋亡细胞计数（92.79±7.50/mm2）明显低于复苏组凋亡细胞计数（124.75±17.35/mm2）（F=5.853,P=0.02）;③大鼠CPR后24 h,胰岛素组神经功能评分明显高于复苏组[（70（64-72）,56（50-58）;P〈0.001]。结论：胰岛素抑制CPR后大鼠神经元Caspase-3mRNA的表达,从而抑制神经元凋亡,改善神经功能,保护神经系统。     

天麻素对局灶脑缺血再灌注海马中BDNF及TrkB的影响

目的 探讨天麻素对局灶性脑缺血再灌注损伤的海马脑源性神经营养因子及其受体TrkB含量变化的影响.方法 120只SD大鼠体重200～2209,随机分为三组:假手术组(n=40),局灶脑缺血再灌注组(n=40)和天麻素治疗组(n=40).线栓法制备大脑中动脉梗阻(MCAO)模型,药物组在脑缺血再灌注即刻和12h腹腔注射天麻素,模型组和假手术组均注射等量生理盐水.分别在缺血再灌注2h、4h、6h、12h和24h处死动物,运用RT-PCR技术检测缺血侧海马组织内BDNF和TrkB的mRNA的表达变化.结果 再灌注损伤后,损伤侧海马组织内BDNF和TrkB的mRNA表达均增高.在天麻素治疗组中BDNF和TrkB的mRNA于再灌注2h上升,4h达高峰.结论 脑缺血后损伤侧海马神经元内BDNF和TrkB的mRNA含量增多,可能有利于受损神经元的修复.     

心肺脑复苏患者血液中脑红蛋白及N端脑钠肽前体的表达意义

目的探讨脑红蛋白(neuroglobin,NGB)及N端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)在心肺脑复苏中的变化与意义。方法 126例心搏骤停(cardiac arrest,CA)患者按抢救结果分为A组:心肺脑复苏30 min无自主循环,或有自主循环但<48 h;B组:自主循环恢复≥48 h,未能存活出院;C组:抢救成功,存活出院。于心肺脑复苏0 h(即刻)、3 h、12 h、24 h、48 h留取静脉血,测定血清中NGB和血浆中NT-pro BNP的含量。结果在0 h,NT-pro BNP无明显变化,各组比较,P>0.05,而NGB,各组比较,P<0.05;B组NGB、NT-pro BNP表达随时间延长总趋势明显增高,而C组则是明显降低,C组与B组比较,P<0.05,其中NGB在B组中的12 h有降低,NT-pro BNP在C组中的12 h有增高。结论检测血液中NGB、NT-pro BNP可反映心肺脑复苏的效果与预后,但NGB的表达更提前。     

高功率微波辐射对大鼠脑HIF-1α表达影响

目的探讨高功率微波（high power microwave,HPM）辐射后大鼠不同脑区低氧诱导因子1α（hypoxia in-ducible factor-1 alpha,HIF-1α）的改变及其意义。方法60只Wistar雄性大鼠于0,30和100mW/cm2HPM辐射后6h,1,3和7d时活杀取大脑皮层和海马,采用苏木素-伊红染色观察形态改变,采用免疫组织化学、原位杂交和图像分析等技术检测大鼠不同脑区HIF-1α蛋白和mRNA表达改变。结果对照组大鼠皮层和海马毛细血管形态规则,未见毛细血管间隙增宽;30和100m Wcm2组大鼠皮层和海马脑辐射后6h～1d毛细血管周隙增宽,3d达高峰,7d后恢复;对照组HIF-1α蛋白于皮层和海马神经细胞呈弱阳性,30和100m Wcm^2组皮层和海马神经元和胶质细胞核HIF-1α于辐射后6h～1d呈阳性,其后呈弱阳性;HIF-1α mRNA改变规律与其蛋白变化相同。结论脑内神经元的损伤和修复过程中HIF-1α表达增加,参与了毛细血管通透性升高的过程。     

丙酸睾酮预处理对HIBD新生鼠脑细胞神经生长因子表达的影响

【目的】观察丙酸睾酮预处理对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大脑皮质和海马区神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达及神经细胞凋亡的影响,并探讨其保护作用机制。【方法】新生3日龄SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=24),HIBD组(n=24),T预处理组(n=24)。T预处理组大鼠于3日龄时给予T预处理。HIBD组和T预处理组大鼠于7日龄时进行HIBD模型制作。于HI后12、24、72h、7d观察各组脑组织病理形态及应用Nissl染色法测定神经元数目而间接检测神经细胞坏死和凋亡。并于HI后24、72h、7d制作石蜡切片,用免疫组化SABC法观察NGF在各组大鼠大脑皮质和海马表达的动态变化。【结果】HI后24、72h和7d,正常对照组和HIBD组大鼠脑皮质和海马区仅见极少量阳性细胞表达,而T预处理组大鼠于HI后24h和72h NGF表达水平明显增高(P<0.05)。正常对照组和HIBD组大鼠海马区偶尔可见NGF免疫阳性细胞表达,T预处理组大鼠海马区于HI后72h出现NGF免疫阳性细胞表达轻微增多,与正常对照组和HIBD组比较差异均有显著性(P<0.01)。【结论】丙酸睾酮预处理可明显见减轻大脑皮质神经细胞凋亡、增加HIBD新生大鼠脑皮质和海马区NGF表达,从而发挥神经保护作用。     

肾上腺素递增剂量方程与氨茶碱及生脉注射液联合在心肺复苏中的应用

目的 探讨肾上腺素递增剂量方程G=(K+2n-1)mg/3min(K=1、2,n=1、2、3……,G≤0.2 mg/kg)与氨茶碱7mg/kg及生脉注射液快速同步联合在心肺复苏(CPR)中的应用效果及临床价值.方法 将328例心脏骤停患者分成3组,即标准剂量肾上腺素组(SDE组)112例、方程G=(K+2n-1)mg/3min(K=1、2,n=1、2、3……,G≤0.2 mg/kg)中首次剂量K=1mg(方程1)组106例及K=2mg(方程2)组110例.同时进行心电、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、自主循环恢复时间等监测,并评价复苏效果.结果 方程2组和方程1组自主循环恢复率、24h存活率、出院存活率、出院存活Glasgow昏迷评分与SDE组比较均显著升高(P＜0.01),方程2组和方程1组CPR始用药至自主循环恢复时间与SDE组比较显著缩短(P＜0.01).方程2组、方程1组和SDE组CPR始用药至自主循环恢复中肾上腺素用量明显减少(P＜0.05),但方程2组和方程1组达到自主循环恢复所需静脉推注肾上腺素的周期数与SDE组比较显著减少(P＜0.01).结论 采用肾上腺素递增剂量方程G=(K+2n-1)mg/3nmin(K=1、2,n=1、2、3……,G≤O.2mg/kg)和氨茶碱7mg/kg及生脉注射液快速同步联合应用,在CPR流程中能显著提高心脏复苏率、提高存活率,并且显著缩短自主循环恢复时间,改善神经系统及脑功能,提高复苏时效效应,是提高心、肺、脑复苏成功率的又一新方法和途径.     

bFGF对脑缺血大鼠海马及顶叶皮质c-Myc蛋白影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元c-Myc蛋白表达影响及机制.方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、bFGF组,每组10只;应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2 h再灌注损伤24 h,采用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学法检测海马及顶叶皮质内神经元凋亡和c-Myc蛋白表达.结果 假手术组大鼠海马及顶叶皮质偶见凋亡细胞,神经元内少见c-Myc蛋白阳性细胞;缺血再灌注组海马及顶叶皮质神经元凋亡增加,顶叶皮质及海马神经元内c-Myc蛋白表达灰度值为(88.16±2.43),(86.72±1.23),bFGF组神经元凋亡减少,神经元内c-Myc蛋白表达灰度值为(97.61±1.78),(95.35±2.34).结论 bFGF可减少缺血神经元凋亡,抑制脑缺血诱导的c-Myc蛋白的表达,对脑缺血再灌注海马及顶叶皮质神经元具有保护作用.     

次声作用后大鼠脑皮质HSP70及超微结构的观察

目的探讨次声对鼠大脑作用的效应,观察次声不同时间作用后大鼠脑顶叶皮质热休克蛋白70及超微结构的情况。方法大鼠暴露于16Hz90dB的次声,2h/d,分组作用1d、7d、14d、21d、28d,免疫组织化学方法观察各组动物于次声暴露结束后2h、24h、48h、72h脑皮质HSP70的表达情况,透射电镜下观察各组动物于次声暴露结束后2h、72h脑皮质超微结构的变化。结果次声作用1d、7d组脑顶叶皮质未出现HSP70表达阳性神经元;14d、21d、28d组作用后2h出现表达,24h达高峰,72h消失。次声作用1d、7d、14d,脑皮质超微结构无明显变化;作用21d、28d,作用后2h超微结构出现变性改变,作用后72h逐渐恢复。结论一定次数的次声作用后大鼠脑皮质出现HSP70阳性神经元表达,且表达随时间呈动态改变,超微结构可见变性改变,随作用后时间延长可逐渐恢复。     

心肺复苏后犬脑组织S100B蛋白mRNA表达的变化及纳洛酮的干预

目的通过检测心跳骤停犬复苏后及纳洛酮干预后脑组织中S100B蛋白mRNA的表达情况,了解纳洛酮对脑复苏的影响。方法18只健康杂种犬,随机分成三组,每组6只,予体外电击诱发室颤,对照组:心跳骤停后予标准心肺复苏术;纳洛酮组:心跳骤停后予标准心肺复苏术加纳洛酮;空白组:不诱发室颤,于复苏后6h取脑海马组织行脑形态学检查及S100B蛋白mRNA表达的测定。结果纳洛酮组S100B蛋白mRNA表达明显低于对照组(p<0.01),纳洛酮组脑组织的病理损害低于对照组。结论使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻,脑组织S100B蛋白的表达显著减少,纳洛酮可能通过减少S100B蛋白的表达而减轻心肺复苏后脑的再灌注损伤。     

S100蛋白在睡眠剥夺致脑损害大鼠皮质区的表达意义研究

目的:探讨S100蛋白在睡眠剥夺致大鼠脑损害的表达意义。方法:采用改良多平台水环境法制作大鼠睡眠剥夺模型,采用HE染色法观察大鼠皮质区的变化情况,采用免疫组化法对S100蛋白在大鼠皮质区的表达光密度情况进行研究。结果:SD组在SD 6 h、12 h、1 d组脑皮质去内蛋白表达未见明显改变,SD 2 d、3 d、5d和7 d组,各部位S100免疫反应阳性神经元密度增加,与TC组和CC组比较有明显差异P 0. 05,TC组和CC组各个时点免疫反应无明显差异(P 0. 05)。睡眠剥夺7 d后,S100蛋白免疫反应阳性神经元密度达到最高。结论:S100蛋白在SD 2 d开始表达增强,随着SD时间的延长,持续增加,提示睡眠剥夺造成了部分神经元内骨架蛋白的降解,揭示REM睡眠剥夺后引起神经元部分超微结构改变与S100蛋白密切相关。     

丙酸睾酮预处理对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察丙酸睾酮（testosterone propionate．T）预处理对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生鼠皮质及海马区雄激素受体（androgen receptor，AR）表达及神经细胞坏死和凋亡的影响，探讨其保护作用的可能机制。方法 新生3d龄SD大鼠随机分为3组，①正常对照组（n=24）；②HIBD组（n==24），③T预处理组（n=24）。T预处理组大鼠于3d龄时给予T预处理。HIBD组和T预处理组大鼠于7d龄时进行HIBD模型制作。于缺氧缺血（HI）后12h，24h，72h，7d观察各组脑组织病理形态及应用Nissl染色法测定神经元数目，间接检测神经细胞坏死和凋亡。并于HI后24h，72h，7d制作石蜡切片，用免疫组化法观察各组大鼠大脑皮质和海马AR表达的动态变化。结果 HIBD组大脑皮质和海马区细胞数明显比正常对照组减少，差异有显著意义（P＜0．05），而T预处理组神经元坏死较HIBD组有所减轻，差异有显著意义（P＜0．05），缺血侧（左侧）神经细胞排列较整齐、结构较完整，神经元变性、坏死程度均较HIBD组轻，细胞凋亡少见。HI后24h，72h和7d，正常对照组和HIBD组大鼠脑皮质和海马区仅见极少量AR阳性细胞表达，而T预处理组大鼠于HI后24h和72hAR表达水平明显增多（P＜0．05）。结论 T预处理可明显增加HIBD新生大鼠脑皮质和海马区AR的表达水平，减轻神经细胞凋亡，从而发挥神经保护作用。     

脑源性神经营养因子对高糖培养的大鼠海马神经元的保护作用

目的 探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对高糖培养的大鼠海马神经元存活的保护作用.方法 无血清体外培养的方法获得新生SD乳鼠海马神经元,分为正常组,高糖组及高糖BDNF组.用免疫荧光细胞化学的方法标记微管相关蛋白(Map2)检测培养的海马神经元的纯度和形态,用PI/Hoechest33342染色的方法检测神经元的存活率.结果 大鼠海马神经元在高糖培养条件下存活率下降,易坏死或凋亡,存活率正常组:(96.11±1.63)％;高糖BDNF组:(93.47±2.43)％;高糖组:(76.29±6.74)％.高糖导致的大鼠海马神经元凋亡可以被BDNF抑制.结论 BDNF对高糖导致的大鼠海马神经元坏死或凋亡具有保护作用.     

茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究茶氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为模型对照组、假手术组、茶氨酸低剂量组(10mg/kg)、中剂量组(30mg/kg)、高剂量组(90mg/kg)。大鼠灌胃给予茶氨酸15天后采用大脑中动脉栓塞法制备MCAO模型,在再灌注后3h、24h进行神经学评分,再灌注24h后处死动物,测定脑指数及脑组织中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),γ-氨基丁酸(GABA)和茶氨酸含量,并采用RT-PCR法检测海马组织中脑源性神经营养因子BDNFmRNA以及Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组相比,茶氨酸各剂量组大鼠的神经症状明显改善、脑水肿程度较低;神经递质Asp含量降低,Gly、GABA含量升高,且存在一定的剂量效应关系;茶氨酸剂量组大鼠海马组织中BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA表达均显著高于模型对照组(P<0.05)。结论茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注引起的神经损伤具有一定的保护作用,其机制与调节氨基酸类神经递质以及上调BDNFmRNA和Bcl-2 mRNA表达有关。     

纳洛酮在心肺脑复苏中的疗效观察

目的观察对院前心跳呼吸骤停患者在心肺脑复苏过程中应用纳洛酮治疗的效果。方法将各种心跳呼吸骤停患者随机分为纳洛酮组及常规组。常规组立即给予胸外心脏按压、气管插管、电击除颤、静脉用药（肾上腺素、阿托品、利多卡因等）等基础心肺复苏术及高级生命支持。纳洛酮组除上述治疗措施外,同时给予盐酸纳洛酮2．0mg静脉注射,对比观察两组心肺脑复苏情况。结果纳洛酮组心肺复苏与脑复苏成功率均高于常规组,差异有统计学意义。结论纳洛酮能提高院前急救心肺脑复苏成功率。     

肾上腺素递增剂量方程与氨茶碱及生脉注射液联合在心肺复苏中的应用

目的探讨肾上腺素递增剂量方程G=（K＋2^（n-1））mg／3min（K=1、2，n=1、2、3……，G≤0．2mg／kg）与氨茶碱7mg／kg及生脉注射液快速同步联合在心肺复苏（CPR）中的应用效果及临床价值。方法将328例心脏骤停患者分成3组，即标准剂量肾上腺素组（SDE组）112例、方程G=（（K＋2^（n-1））mg／3min（K=1、2，n=1、2．3……，G≤O．2mg／kg）中首次剂量K=lrag（方程1）组106例及K=2mg（方程2）组110例。同时进行心电、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、自主循环恢复时间等监测，并评价复苏效果。结果方程2组和方程1组自主循环恢复率、24h存活率、出院存活率、出院存活Glasgow昏迷评分与SDE组比较均显著升高（P〈0．01），方程2组和方程1组CPR始用药至自主循环恢复时间与SDE组比较显著缩短（P〈0．01）。方程2组、方程1组和SDE组CPR始用药至自主循环恢复中肾上腺素用量明显减少（P〈0．05），但方程2组和方程1组达到自主循环恢复所需静脉推注肾上腺素的周期数与SDE组比较显著减少（P〈0．01）。结论采用肾上腺素递增剂量方程G=（K＋2^（n-1））mg／3min（K=1、2，n=1、2．3……，G≤0．2mg／kg）和氨茶碱7mg／kg及生脉注射液．陕速同步联合应用，在CPR流程中能显著提高心脏复苏率、提高存活率，并且显著缩短自主循环恢复时间，改善神经系统及脑功能，提高复苏时效效应，是提高心、肺、脑复苏成功率的又一新方法和途径。     

燃煤型氟中毒大鼠海马区组织病理学分析

目的 复制燃煤型氟中毒大鼠模型并观察其对海马CA1区形态学影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组;染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,观察大鼠海马CA1区神经元病理变化,用Biornias2000图象分析系统测试大鼠海马CA1区神经元胞体平均面积、周长及平均灰度值.结果 低、高氟组大鼠尿氟为(2.87 ±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,骨氟(2 912±140)、(4 624±20) mg/kg,脑氟(1.14±0.04)、( 1.79 ±0.04) mg/kg;与对照组尿氟(1.68±0.02)mg/L、骨氟(1479±127) mg/kg、脑氟(0.52±0.05) mg/kg比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);尼氏染色显示,与对照组大鼠神经元平均灰度值( 115±4)比较,染氟组大鼠均明显增加[低氟(157±7),高氟(164±8)].结论 长期食用燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的粮食可以引起氟中毒;并导致动物尿、骨、脑氟含量增高,使大鼠海马CA1区神经元蛋白合成功能下降.     

综合心肺脑复苏对颅脑火器伤的急救效果

目的观察综合心肺脑复苏对颅脑火器伤的急救效果。方法采用成年杂种犬复制出颅脑火器伤伴呼吸、心跳停止的动物模型,随机分成对照组、胸外按压组和综合心肺脑复苏组,Powlab/8SP生理记录仪动态监测伤后6 h内动物生命体征变化和存活时间。结果综合心肺脑复苏组伤后呼吸、循环、意识复苏成功率均显著高于胸外按压组和对照组(P<0.01);综合心肺脑复苏组伤后6 h死亡率(35%)明显低于胸外按压组(55%)和对照组(100%)(P<0.01)。结论早期采用综合性心肺脑复苏可降低颅脑火器伤伴呼吸、心跳停止动物的死亡率。