金丝桃甙对大鼠缺血性脑损伤中氧自由基和一氧化氮的作用

目的：研究脑缺血中氧自由基（ＯＦＲ）和一氧化氮（ＮＯ）的动态变化及金丝桃甙（Ｈｙｐ）的作用。方法：脑缺血模型由结扎大鼠四血管造成。用低温电子顺磁共振（ＥＳＲ）技术和ｇｒｅｎ法分别测定脑皮质中的ＯＦＲ和ＮＯ。结果：脑缺血５ｍｉｎ时,ＮＯ就增多,１５ｍｉｎ时,ＯＦＲ才有增多;５０,１００ｍｇ·ｋｇ^－１Ｈｙｐ显著减少,ＯＦＲ和ＮＯ的增高,抑制超氧化物歧化酶和乳酸脱氧酶活性的下降,延长小鼠断头后张口喘气时间。结论：脑缺血中,ＮＯ增多早于ＯＦＲ,Ｈｙｐ对脑缺血损伤有保护作用。     

缺血性脑损伤保护性治疗研究进展及展望

缺血引起神经元损伤的机制非常复杂，主要包括：神经元能量的衰竭、兴奋性毒性、Ca^2 超载、自由基损伤、NO介导的细胞毒性作用及再灌注损伤等。脑保护治疗就是通过干预以上不同环节而达到延长脑细胞耐受缺血的时间和在溶栓复流后复杂的病理生理过程中的生存能力。目前正在研究试用的脑保护性治疗有以下几类：     

外源性腺苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠一氧化氮的影响

腺苷(Adenosine，ADO)是一种作用较强的神经调节因子，在缺氧缺血性脑损伤的病理生理中起着重要的作用。为了探讨其作用机制，我们制备了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的动物模型，并给予不同浓度的外源性腺苷，观察其对一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响，探讨其作用机制。     

探讨四逆汤抗急性失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制

目的：从整体初步探讨四逆汤(附子，干姜，炙甘草)抗失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制。方法：复制急性失血性休克大鼠模型，分为假手术对照组；休克模型组；休克 生理盐水复苏组；休克 四逆汤复苏组。监测各组血压变化。测定休克前、休克lh、复苏后lh、复苏后3h血浆中的SOD(超氧化物歧化酶)活性、MDA(丙二醛)的含量，各组观察结束后血浆乳酸、NO(一氧化氮)含量。结果：四逆汤组与生理盐水相比较，复苏3h后，血中SOD活性明显升高(P＜0．01)，MDA明显降低(P＜0．01)，乳酸含量也显著下降(P＜0．01)、血中NO含量则明显升高(P＜0．01)，平均动脉血压也明显高于生理盐水组。结论：四逆汤通过清除氧自由基，减少体内乳酸的堆积，升高NO，改善机体微循环，维持机体复苏后的血压，理论了减轻了由于休克后缺血缺氧、体内乳酸的堆积、微循环功能障碍造成的不可逆性的休克。     

中药治疗缺血性脑损伤研究进展

对益气活血中药治疗缺血性脑损伤研究进展作了综述。益气类(黄芪)、活血类(三七、丹参、银杏叶)。指出:缺血性脑损伤直接病因是脑部缺血、缺氧、气虚血虚、气滞血瘀、益气兼而行血、化瘀进而理气,在临床上取得了成效。     

川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法：建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型，观察川芎嗪对脑组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(NDA)和一氧化氮(NO)含量的影响以及对HIBD新生大鼠生存时间的影响。结果：HIBD新生大鼠SOD活性下降，NDA、NO含量升高，川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均能使SOD活性升高，NDA、NO含量下降；且川芎嗪能使HIBD新生大鼠生存时间延长。结论：川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均对HIBD新生大鼠有保护作用，其作用机制可能与减少氧自由基生成，降低NO含量有关。     

三七总皂甙对缺血性脑损伤保护作用的研究进展

三七总皂甙对缺血性脑损伤保护作用的研究进展韩金安，胡威夷三七总皂甙（ｐａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇ．ＰＮＳ）是从中药三七的干燥根茎中提取的主要有效成分之一。它作用广泛，对栓塞性疾病具有较好的治疗作用（１）。近年来发现它对缺血、缺氧性脑损伤具有一定的...     

晕康胶囊对脑缺血大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的观察晕康胶囊对大鼠脑缺血再灌注氧自由基及一氧化氮的影响,分析晕康胶囊抗脑缺血损伤的作用机理。方法建立脑缺血再灌注模型测定血清及脑组织SOD活性、MDA及NO含量的变化。结果晕康胶囊各剂量组均可拮抗脑缺血引起的SOD活性的下降及MDA含量的升高,降低NO的水平。结论晕康胶囊可通过增加氧自由基的清除,降低NO的水平减轻脑缺血再灌注损伤。     

针刺治疗缺血性脑损伤的机制研究进展

近年来。有关针刺治疗缺血性脑损伤的机制研究取得了一定进展,其内容主要包括：改善血液流变学特性;改善微循环,增加脑血流量;调节神经肽、递质与调质的水平;抗氧化自由基损伤,抑制脂质过氧化反应;减轻兴奋性氨基酸的毒性,抑制钙超载;抑制神经细胞凋亡。然而目前的研究还存在诸多不足,如针刺取穴的随意性、针刺方法运用的盲目性、研究方法应用不当、研究指标的单一性等,都有待在今后的研究中给予重视与改进。     

中药有效成分治疗缺血性脑损伤的研究进展

近些年用来研究较多的中药防治缺血性脑损伤的代表性成分可分为生物碱类、黄酮类、皂苷类、多糖类、萜类及挥发油类和其他类。中药通过多途径、多靶点对缺血性脑损伤具有抑制自由基产生、细胞凋亡及减轻钙离子毒性等作用,从而减轻脑组织、神经等机体损伤。我国天然药物资源丰富,已有多种天然药物用于临床,从天然药物筛选有效成分也是目前新药研发的趋势。鉴于此,就近几年有关药材有效部位用于缺血性脑损伤的研究文献做一简单综述。     

芍药苷对沙土鼠不全性脑缺血后能量代谢、NO和NOS的影响

目的:观察芍药苷抗不全性脑缺血后脑组织能量代谢、NO和NOS的关系。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48 h取前脑皮质测定Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、Mg²⁺-ATP酶、乳酸、NO和NOS水平。结果:与假手术对照组比较,缺血再灌注后48 h脑组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶及Mg²⁺-ATP酶活性均降低,NO含量和NOS活性降低,而乳酸含量无明显变化。与模型对照组比较,芍药苷高、中、低剂量均可不同程度地防止缺血再灌注48 h后Na⁺-K⁺-ATP酶活性的降低,增加Ca²⁺-ATP酶和Mg²⁺-ATP酶活性,增加NO含量,提高NOS活性。结论:芍药苷通过调节脑内能量代谢和NO的生成而发挥抗脑缺血作用。     

Nicotiflorin reduces cerebral ischemic damage and upregulates endothelial nitric oxide synthase in primarily cultured rat cerebral blood vessel endothelial cells

Nicotiflorin is a flavonoid glycoside extracted from a traditional Chinese medicine Flos Carthami. In the current study, we investigated the neuroprotective effect of nicotiflorin on a transient focal cerebral ischemia-reperfusion model in rats. Nicotiflorin (2.5-10 mg/kg) administered after onset of ischemia markedly reduced brain infarct volume by 24.5-63.2% and neurological deficits. Also the effect of nicotiflorin on endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activity, mRNA and protein expression after hypoxia-reoxygenation (H-R) treatment was investigated in an in vitro model mimic cerebrum ischemia-reperfusion in vivo. After total 4 h hypoxia and 12 h reoxygenation, eNOS activity, mRNA and protein levels in the primarily cultured rat cerebral blood vessel endothelial cells treated with nicotiflorin (25-100 microg/ml) 2 h after onset of hypoxia were significantly higher than eNOS activity, mRNA and protein levels in the pure H-R cells and also higher than eNOS activity, mRNA and protein levels in cells cultured under normoxic conditions. The results demonstrated that nicotiflorin had a protective effect against cerebral ischemic damage. The results also gave an important elucidation for the mechanism underlying the protective effect at the cellular level.     

中医药干预氧自由基治疗心力衰竭的研究进展

目的:了解中医药干预氧自由基治疗心力衰竭的研究进展。方法:整理近几年公开发表的期刊、书籍、硕士论文等,从心衰时氧自由基的产生机制、氧自由基在心衰病理过程中的作用及中医药抗氧化治疗三方面略加综述。结论:中医药能有效清除自由基,对心力衰竭的防治有积极的作用。     

生姜石油醚提取物对四种氧自由基体系抗氧化作用的研究

 目的:研究生姜石油醚提取物对4种氧自由基体来的杭氧化作用。方法:用UV-分光光度法研究提取物杭O₂对红细胞(RBC)的氧化作用;荧光偏振法测定红细胞膜流动性，研究提取物对红细胞膜的保护作用;荧光法研究提取物对·OH的抑制率、清除率和杭脂质过氧化作用。结果:提取物有明显的杭O₂对RBC的氧化作用。对红细胞膜有保护作用，增加膜的流动性。对·0H有很强的清除作用，在C=2.09 g·L^-1时，抑制率和清除率分别为92.41%和97.39%;并能抑制小鼠肝徽拉体的脂质过氧化作用，在C=4.0 g·L^-1时，抑制率为86.81%。结论:生姜石油醚提取物对4种不同氧自由墓有十分显著的抑制和清除作用，是一种高效的杭氧化剂。     

电化学法研究枸杞子及黄精对活性氧自由基的清除作用

 目的:研究枸杞子和黄精对活性氧自由基(O^-·₂和·OH)的清除作用。方法:通过邻苯三酚在碱性环境下自氧化产生O^-·₂,Fenton体系产生·OH,自旋捕集剂PBN捕捉产生的·OH。单扫示波极谱法检测枸杞子和黄精对O^-·₂和·OH的抑制作用。结果:枸杞子和黄精对O^-·₂和·OH具有明显的抑制作用。分别计算了它们的IC₅₀值。枸杞子对O^-·₂和·OH的清除能力为:同仁堂宁夏枸杞>市售宁夏枸杞>河北枸杞>内蒙枸杞。黄精对O^-·₂和·OH的清除效能力:酒制黄精>蜜炙黄精。结论:枸杞子和黄精都能有效地清除活性氧自由基(O^-·₂,·OH)具有抗氧化作用,可能是它们所具有的抗氧化等药理作用机理之一。     

龙胆泻肝汤对氧自由基和由羟自由基诱导的脂质过氧化的影响

目的 探讨龙胆泻肝汤对氧自由基和由羟自由基诱导的批质过氧化的影响。方法 用邻苯三酚自氧化反应产生超氧阴离子自由基和Ｆｅｎｔｏｎ反应产生羟自由基,收羟自由基诱导大鼠虹膜睫状体组织匀浆的脂质过氧化反应。结果 龙胆泻肝汤对超氧阴离子自由基具有清除作用,并优于抗坏血酸;对羟自由基具有清除作用,对羟自由基诱导的批质过氧化具有抑制作用并强于甘露醇。结论 龙胆泻肝汤泻肝胆实火,清下焦湿热的机理可能与其清除氧自由     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型血一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠脑脉舒康胶囊连续灌服10d,于第11天给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30min,制造大鼠血瘀合并脑缺血模型;检测脑匀浆液NO及NOS的含量.结果 脑脉舒康胶囊可以降低模型大鼠脑组织NO及NOS含量.结论 脑脉舒康胶囊可以明显抑制NO及NOS的表达,减轻组织结构及功能损伤.     

自由基与草酸钙尿石形成的相关性实验研究

目的研究自由基与草酸钙尿石形成的相关性。方法 SD雄性大鼠20只,随机分为2组:均喂食标准鼠料,A组饮用自来水,B组饮用含0.75?乙二醇和0.75?氯化铵的自来水。饲养6周后,检测2组大鼠的肾功能、尿草酸和钙含量,血清和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并观察肾组织结构的变化及草酸钙晶体的分布。结果 B组肾组织SOD明显下降,肾组织MDA的含量及血清BUN和Cr、尿中钙和草酸等含量增加(P均<0.01);草酸钙晶体布满全肾,肾组织细胞损伤明显。结论自由基与草酸钙尿石形成关系密切,可为防治尿石开创新方法。     

有机锗Ge-132对氧自由基和由羟自由基诱导的脂质过氧化的影响

 有机锗Ge-132对邻苯二酚自氧化过程中产生的超氧阴离子自由基具有清除作用,但比抗坏血酸弱;Ge-132对由Fenton反应产生的羟自由基具有清除作用,对羟自由基诱导的大鼠肝匀浆脂质过氧化具有抑制作用?在清除羟自由基抗脂质过氧化方面,Ge-132的作用强于甘露醇?