P物质和GABA对黑质—丘脑腹内侧核通路的调节

观察了单脉冲低频率电刺激大鼠纹状体（ＣＰｕ）和黑质网状部（ＳＮＲ）注射Ｐ物质（ＳＰ，２．５μｇ／０．０５μｌ），对丘脑腹内侧核（ＶＭ）自发放电频率的影响。结果是：（１）电刺激ＣＰｕ使大多数ＶＭ神经元兴奋（１６／１８）；（２）ＳＮＲ注ＳＰ使大多数神经元抑制（１５／１９）；（３）大多数神经元（１１／１５）对电刺激ＣＰｕ表现兴奋的同时，对ＳＮＲ注ＳＰ表现抑制。提示电刺激ＣＰｕ触发了纹体—黑质ＧＡＢＡ的释放，ＧＡＢＡ与ＳＰ在黑质水平共同调节黑质—ＶＭＧＡＢＡ通路，前者抑制，后者兴奋。     

谷氨酸钠刺激下丘脑弓状核区对大鼠血浆唾液酸水平的影响

①目的探讨弓状核（ＡＲＣ）区神经元兴奋对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响。②方法紫外分光光度法，测定ＡＲＣ区注射不同浓度谷氨酸钠（Ｇｌｕ）对大鼠血浆ＳＡ水平的影响，并与对照组进行比较。③结果ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ后，血浆ＳＡ水平较对照组明显降低（ｔ＝２．７１７～５．２０８，Ｐ均＜０．０５），且呈明显的量效依赖关系，此效应可被静脉注射多巴胺受体阻断剂（螺哌啶酮）阻断。④结论下丘脑ＡＲＣ区神经元兴奋导致血浆ＳＡ水平降低，可能与多巴胺能神经元兴奋释放多巴胺（ＤＡ）有关，且通过ＤＡ－Ｄ２受体起作用。     

谷氨酸、γ-氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５）、荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制；ＡＰ５、ＢＩＣ有兴奋、抑制和无作用三类效应，Ｌ－Ｇｌｕ和ＢＩＣ的兴奋作用、ＧＡＢＡ的抑制作用呈量效依赖关系；ＡＰ５部分阻断大部分受试神经元（１４／１９个）对Ｌ－Ｇｕ的兴奋反应，ＢＩＣ部分或完全阻断大多数受试神经元（１８／２４个）对ＧＡＢＡ的抑制反应，提示ｃＰＧＣＬ可能存在起神经递质作用的内源性Ｌ－Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ及兴奋性氨基酸（ＥＡＡ，包括ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ）受体和ＧＡＢＡＡ受体。这些递质和受体可能介导ＰＧＣＬ对呼吸和其它机能系统的调控。     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的 分析ＰＡＧ在肌梭传入镇冯肿的航有关的神经递质。方法 以大鼠脊髓背角广动力型（ＷＤＲ）神经元伤害性诱发反应（Ｃ－反应）为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱（ＳＣＨ）所诱发的肌梭传入对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应的影响。结果 静脉注射ＳＣＨ可兴奋大多数ＰＡＧ神经元的自发放电活动,而对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应呈明显的抑制作用;损毁双侧ＰＡＧ腹外侧区后,静脉     

中枢血管紧张素Ⅱ在慢性应激大鼠颈动脉窦反射重调中的作用

目的　研究慢性应激大鼠颈动脉窦反射（ＣＳＲ）的功能变化,并观察中枢血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ） 在其变化中的作用。方法　应激组大鼠随机足底电击２ 周。在麻醉下孤离颈动脉窦,用多道仪同步记录平均动脉压（ＭＡＰ）和窦内压（ＩＳＰ） 。应用五参数ｌｏｇｉｓｔｉｃ 函数拟合实验数据,并定量分析反射参数的变化。结果　慢性应激后ＣＳＲ 发生慢性重调,表现为调定点移向高ＩＳＰ区, 反射增益和ＭＡＰ反射范围减小;侧脑室（ＬＣＶ） 内注射ＡＮＧⅡ特异拮抗剂肌丙抗增压素后,与注射前相比,增益和ＭＡＰ反射范围增大,调定点减小,但仍高于非应激组。ＬＣＶ 注射ＡＮＧⅡ后非应激大鼠ＣＳＲ增益显著性下降,调定点增大;ＬＣＶ 内肌丙抗增压素预处理可完全阻断ＡＮＧⅡ的上述作用。结论　慢性应激时ＣＳＲ发生了重调,反射功能受到抑制,应激对ＣＳＲ 的影响机制与中枢内ＡＮＧⅡ有关     

L－谷氨酸及其拮抗剂对大鼠脑片旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

作者在大鼠脑干脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）区，用多管微电极技术观察了微电泳谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５），对神经元自发放电的效应及ＡＰ５对Ｌ－Ｃｌｕ作用的影响。在５１片脑片ＰＧＣＬ区共记录１３６个自发放电稳定的神经元，主要呈重复放电样式。Ｌ－Ｇｌｕ和ＡＰ５对自发放电均有兴奋、抑制和无影响三种效应，各占所测试神经元数的８０．６５％、８．０６％、１１．２９％（Ｌ－Ｇｌｕ）和２８．００％、８．００％、６４．００％（ＡＰ５）。兴奋反应呈量效依赖关系。ＡＰ５部分地阻断部分神经元（７１．８７％）对Ｌ－Ｇｌｕ的兴奋作用。结果表明大鼠离体脑片ＰＧＣＬ区神经元自发放电样式主要是重复放电，并从细胞水平上提示ＰＧＣＬ区有起递质作用的内源性兴奋性氨基酸（ＥＡＡ），其神经元上有Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）和非ＮＭＤＡＥＡＡ受体亚型。     

海马CA1区GABA受体亚型药物干预后对兔P3波的影响

目的：探讨海马ＣＡ１区氨基丁酸Ａ受体（ＧＡＢＡＡＲ）、氨基丁酸Ｂ受体（ＧＡＢＡＢＲ）活动对Ｐ３波的影响机制。方法：１０只健康家兔，用听Ｏｂｄｂａｌ方案，被动条件记录Ｐｚ点Ｐ３波。导管埋植术后，采用海马ＣＡ１区微量注入ＧＡＢＡＡＲ选择性拮抗剂Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ，ＧＡＢＡＢＲ激动剂Ｂａｃｌｏｆｅｎ，观察干预ＧＡＢＡ受体亚型对兔Ｐ３波的影响。结果：Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ（３、６、１２μｍｏｌ／Ｌ）呈一定量效依赖衰减Ｐ３ｂ波电压振幅，Ｂａｃｌｏｆｅｎ（６．２５，１２．５，２５ｍｍｏｌ／Ｌ）呈明显量效依赖延长、阻抑Ｐ３ｂ波。外源性ＧＡＢＡ（１００ｍｍｏｌ／Ｌ）可翻转Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ（１２μｍｏｌ／Ｌ）、Ｂａｃｌｏｆｅｎ（２５ｍｍｏｌ／Ｌ）对Ｐ３ｂ波振幅的抑制，但其潜伏期延长。结论：海马ＣＡ１区ＧＡＢＡＡＲＩＰＳＰ（Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌ）可能即是Ｐ３ｂ振幅的重要组成。ＧＡＢＡＢＲ的活动可减弱Ｐ３ｂ波发生相关神经元兴奋的易化     

吗啡在楔状核伤害感受调制中作用的研究

目的：观察中脑楔状核尾部给予外源性吗啡对延髓中缝大核的中脑导水管周围灰质内痛兴奋神经元的痛放电影响。方法：用玻璃微电极细胞外记录方法，分别在ＮＲＭ和ＰＡＧ内记录ＰＥＮ的单位放电。结果：（１）ＮＣＦ内注入吗啡能明显抑制ＰＡＧ，ＮＭＲ内ＰＥＮ的痛放电频率；（２）ＮＣＦ内预先注射纳洛酮能部分阻断吗啡对ＰＡＧ，ＮＲＭ内ＰＥＮ的痛放频率；（３）ＮＣＦ内预先注射的洛酮能部分阻断吗啡对ＰＡＧ，ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放     

谷氨酸,γ—氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自…

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠、γ－氨基丁酸及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸，荷包牡丹碱对旁巨细胞外侧核尾半侧神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制、ＡＰ５，ＢＩＣ有兴奋，抑制和无作数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ     

Wistar雄性大鼠DNA基因组的多态性分析

使用一种随机引物“Ｐ２（ＣＧＧＣＣＧＧＴＡ）对正常Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠ＤＮＡ基因组进行ＲＡＰＤ－ＰＣＲ分析，扩增产物呈现出多态性ＤＮＡ图谱，其中ＤＮＡ片段分子大小依次为：１４３９、１３３４、１１２２、７０８、５７５、５３７、４７９、３１６ｂｐ。ＲＡＰＤ－ＰＣＲ技术简便、快速。     

韩氏针刺对海洛因依赖大鼠PAG神经元单位放电的影响

目的初步探讨韩氏针刺对海洛因依赖大鼠PAG神经元单位放电的影响及其作用机制。方法将36只大鼠随机分为对照组、模型组和针刺组,每组12只,模型组和针刺组按逐日递增的原则皮下注射海洛因建立成瘾模型。玻璃微电极记录模型大鼠及针刺治疗后大鼠PAG神经元单位放电的变化。结果 PAG神经元单位放电有单个不匀、束簇状和混合型三种形式,模型组混合型、中频放电所占比例显著高于对照组（P〈0.05）,针刺组放电形式及放电频率接近对照组,与模型组相比有差异（P〈0.05）。结论韩氏针刺治疗可以部分恢复由于海洛因依赖导致的大鼠神经元单位放电变化,为海洛因戒断治疗提供了理论依据。     

褪黑激素对大鼠弓状核神经元自发单位放电的调制作用

[目的]研究褪黑激素(MEL)对大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元自发单位放电活动的影响。[方法]记录ARC神经元自发单位放电,微电泳注射MEL。分析注射MEL前和注射MEL时ARC神经元自发单位放电的放电间隔(ISI)及其变化率。[结果]微电泳MEL时,220个ARC神经元自发单位放电活动的变化有3种情况:92个单位(41.82％)的ISI减小(兴奋);61个单位(27.73％)的ISI增加(抑制);67个单位(30.45％)的ISI无明显改变(不反应)。[结论]MEL对ARC大部分神经元的自发放电活动有兴奋或抑制的调制作用,以兴奋作用为主,但对小部分神经元的自发放电活动无明显影响。     

刺激新生期注射谷氨酸单钠大鼠下丘脑弓状核对丘脑束旁核单位痛放电的影响

本实验在新生期注射谷氨酸单钠的成年大鼠上观察刺激下丘脑弓状(ARC)对丘脑束旁核(PF)单位痛放电的影响。结果:①电刺激大鼠ARC对PF单位痛诱发放电有明显的抑制作用。②新生期住射谷氨酸单钠,选择性地破坏大鼠ARC区神经元后,刺激ARC对PF单位痛放电的抑制作用比正常动物明显减少(P<0.01)。实验结果提示:刺激ARC的抑制效应可能是通过兴奋ARC区神经元而实现的。     

缰核对导水管周围灰质内痛相关神经元放电的影响

缰核是前脑边缘系统向脑干下行投射的枢纽。它的活动明显影响针刺镇痛效应。中脑导水管周围灰质(FAG)与电刺激镇痛、针刺镇痛有密切关系。本工作观察了大鼠缰核和PAG间的机能联系。实验证明,刺激缰核引起PAG内痛兴奋神经元兴奋(25/46)、和抑制(18/46),引起PAG内痛抑制神经元兴奋(25/47)和抑制(21/47)。放电频串变化无明显倾向性。但损毁一侧缰核后PAG的自发放电活动的变化表明缰核对PAG有持续性的影响。     

大鼠下丘脑室旁核内微量注射L—谷氨酸钠对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录神经神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠下丘脑室旁核内，注入胞体兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠，对中缝大核痛兴奋神经元痛放电的影响。结果表明：ＰＶＮ内微量注入Ｌ－谷氨酸钠能明显抑制ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放电。示ＰＶＮ内某些神经元参与痛调制，且其作用有可能通过ＰＶＮ－中脑导水管周围灰质－ＮＲＭ间的纤维联系，经下行镇痛实现。     

中脑导水管周围灰质立体定向注射单纯疱疹病毒Ⅰ型扩增子载体介导人前脑啡肽原基因对甲醛炎性痛大鼠的镇痛效应

目的:观察中脑导水管周围灰质(PAG)立体定向注射介导人前脑啡肽原基因(HPPE)的单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)扩增子载体对甲醛炎性痛大鼠的镇痛效应.方法:成年雄性SD大鼠随机分为pHSVIRES-HPPE-LacZ载体SHPZ组,pHSVIRES-LacZ空白载体SHZ组和生理盐水NS组(n=51).3组大鼠PAG立体定向注射SHPZ,SHZ 和NS后于第3天、1周、2周、3周、4周、5周和6周时进行福尔马林实验观察镇痛效应.对注射后1 周组(每组取9只)进行福尔马林实验后处死大鼠取出PAG标本观察HPPE转染表达情况, 通过X-gal染色原位检测报告基因LacZ的表达,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测HPPE mRNA的表达,放射免疫法检测PAG组织中L-脑啡肽(L-EK)浓度. 结果:PAG立体定向注射SHPZ后, X-gal原位染色、RT-PCR和放射免疫法检测均显示外源HPPE能有效表达.对甲醛诱发的炎性疼痛中,疼痛加权评分(PIS)于第1周、2周、3周、4周、5周时在第1相和第2相与空白载体对照组或生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05),于第6周时第2相PIS与空白载体对照组或生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05),对甲醛的镇痛效应可被腹腔注射纳洛酮拮抗.结论: SHPZ能成功地将外源HPPE基因转染到PAG神经元细胞中,并使之有效表达, HPPE的表达产物对甲醛炎性痛大鼠产生镇痛效应.     

电针对糖尿病大鼠弓状核神经元电生理特性的影响

目的:探讨穴位电针刺激对1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)大鼠下丘脑弓状核神经元自发动作电位发放频率的影响。方法:全细胞膜片钳技术观察T1DM大鼠脑片弓状核自发动作电位发放频率;给予糖尿病大鼠"足三里"穴位多次电针刺激后,观察电针对糖尿病大鼠脑片弓状核神经元自发动作电位发放频率的影响。结果:与正常大鼠比较,T1DM大鼠弓状核自发动作电位发放频率减少;给予外周穴位电针后,T1DM大鼠弓状核自发动作电位频率增加,糖尿病"三多一少"症状缓解。结论:多次穴位电针刺激可调节T1DM大鼠弓状核神经元功能,加大下丘脑弓状核神经元自发动作电位发放频率,进而缓解T1DM大鼠代谢紊乱的症状。     

微电泳导入赛庚啶对丘脑束旁核痛单位自发放电的影响

用多管微电极记录大鼠丘脑束旁核(Pf)痛单位放电。观察微电泳导入5-羟色胺(5-HT)阻断剂赛庚啶(Cyproheptadine,Cyp)对Pf痛单位自发放电的影响。结果表明,Cyp增加丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)单位的自发放电频率,减少痛抑制(PfPI)单位的自发放电频率。提示,Cyp可能通过阻断内源性5-HT调制Pf痛单位的活动。     

电针对关节炎大鼠中脑导水管周围灰质和束旁核神经元单位放电的影响

用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验动物模型，运用细胞外单位放电记录方法进行实验，结果发现：关节炎大鼠中脑导水管周围灰质和丘脑束旁核神经元的自发放电无明显差异；二者对伤害性刺激诱发的放电潜伏期和频率均无明显差异（Ｐ＞０．０５）；而放电持续时间各不相同（Ｐ＜０．０５），电针对这两个部位的神经元的伤害性反应均有一定的抑制效应，但抑制时程各不相同。结果表明，中脑导水管周围灰质和束旁核在关节炎大鼠的痛觉调制和电针镇痛过程中均发挥一定的作用。     

Expression of Kisspeptin/kiss1r System is Down-regulated in the Hypothalamic Arcuate Nucleus of Pubertal Male Rats with High-fat-diet

Objective To explore the potential function of nutrition on kisspeptin/kisspeptin receptor(kiss1r) system in the arcuate nucleus(ARC) of male rats.Methods Pregnant rats were obtained and male pups were used to establish obesity model. Body parameters and blood samples were evaluated. Immunohistochemistry was used to determine the localizations and protein levels of kisspeptin, kiss1r, and leptin receptor(LepR) immunoreactivity(IR) in ARC. QRT-PCR was used to determine kiss1-, kiss1r-, LepR-, and GnRH-mRNA levels.Results The establishment of obesity model was successful as body parameters and hormones levels changed noticeably. Kisspeptin-, kiss1r-, and LepR-IR were detected and protein levels decreased significantly in high-fat-diets(HFD) rats than controls.The mRNA levels of kiss1, LepR and GnRH significantly decreased in the ARC of HFD-fed rats. No difference was observed in kiss1r mRNA levels between the two groups.Conclusion These data suggest that failure to increase GnRH levels with HFD may be associated with pubertal down-regulation of LepR and kisspeptin/kiss1r system in the ARC of male rats.