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1.
目的:分析补肾方药对实验性骨质疏松的归经与靶器官雌激素受体的相关性。方法:实验于2004-06/2006-04在河北医科大学中西医结合基础实验室完成。选择3月龄健康SD雌性和雄性大鼠各70只。常规喂养1周后,随机分成7组:正常对照组、模型组、补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组、非经非穴位外贴组,每组雌雄各10只。除正常对照组喂正常饲料,自由饮水外,其余各组均喂饲低钙饲料,饮用蒸馏水,每周2次在大鼠大腿内侧肌肉注射地塞米松0.1mg/100g体质量,5周后建立骨质疏松模型。造模后,正常对照组和模型组喂养条件不变;补肾中药组将补肾方药总成分按0.8g/100g体质量灌喂给药,补肾方药由地黄、淫羊藿、山药、丹参、骨碎补、独活等药物组成;膀胱经外贴组在膀胱经选肾俞、飞扬;肾经外贴组在肾经选太溪、大钟;非经非穴位外贴组在大腿内侧肌肉丰厚处选非经非穴位,具体的穴位选择参照《实验针灸学实验指导》和《大鼠穴位图谱的研制》。大鼠背部、下肢脱毛,清洗穴位,于脱毛区贴上相应的膏剂,左右交替进行。观察16周后,各组大鼠处死,股动脉放血,与口服补肾方药比较治疗骨质疏松。以血清雌二醇、睾酮、骨密度、降钙素、甲状旁腺素、降钙素/甲状旁腺素比值,Ca、P、碱性磷酸酶,各组大鼠骨组织中Ⅰ型胶原和LMP-1mRNA表达,各组雌性大鼠骨组织中雌激素受体α和雌激素受体βmRNA表达为衡量指标,观察其治疗效果。结果:140只大鼠均进入结果分析。①与正常对照组相比,模型组雌二醇、睾酮、骨密度均降低(P均<0.01);与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组雌二醇、睾酮、骨密度均明显升高(P均<0.01)。②与正常对照组相比,模型组甲状旁腺素升高,降钙素、降钙素/甲状旁腺素均降低(P均<0.01);与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组甲状旁腺素下降,降钙素、降钙素/甲状旁腺素均明显升高(P均<0.01)。③与正常对照组相比,模型组碱性磷酸酶升高(P<0.05),Ca、P差异均不显著;与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组碱性磷酸酶下降(P<0.05),Ca、P差异均不显著。④与正常对照组相比,模型组Ⅰ型胶原/β-actin和骨矿化相关蛋白/β-actin的表达均降低(P均<0.05);与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组Ⅰ型胶原/β-actin和骨矿化相关蛋/β-actin的表达均上调(P均<0.05)。⑤与正常对照组相比,模型组雌激素受体α和雌激素受体βmRNA的表达均降低(P均<0.05);与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组雌激素受体α和雌激素受体βmRNA的表达均上调(P均<0.05)。结论:补肾方药通过两种不同途径给药后发挥“归经”作用,至少在骨和性腺两个靶点起作用,使骨组织中Ⅰ型胶原和骨矿化相关蛋白表达上调,雌激素受体α和雌激素受体βmRNA表达上调,促进雌二醇、睾酮、降钙素/甲状旁腺素升高,结果抑制骨吸收,促进骨形成,逆转骨质疏松,增加骨密度。 相似文献
2.
补肾方药归经与靶器官雌激素受体的相关性 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:分析补肾方药对实验性骨质疏松的归经与靶器官雌激素受体的相关性。方法:实验于2004-06/2006-04在河北医科大学中西医结合基础实验室完成。选择3月龄健康SD雌性和雄性大鼠各70只。常规喂养1周后,随机分成7组:正常对照组、模型组、补肾方药口服组、肾经外贴组.膀胱经外贴组、依普拉封口服组、非经非穴位外贴组,每组雌雄各10只。除正常对照组喂正常饲料,自由饮水外,其余各组均喂饲低钙饲料,饮用蒸馏水,每周2次在大鼠大腿内侧肌肉注射地塞米松0.1mg/100g体质量,5周后建立骨质疏松模型。造模后,正常对照组和模型组喂养条件不变;补肾中药组将补肾方药总成分按0.8g/100g体质量灌喂给药,补肾方药由地黄、淫羊藿、山药、丹参、骨碎补、独活等药物组成;膀胱经外贴组在膀胱经选肾俞、飞扬;肾经外贴组在肾经选太溪、大钟;非经非穴位外贴组在大腿内侧肌肉丰厚处选非经非穴位,具体的穴位选择参照《实验针灸学实验指导》和《大鼠穴位图谱的研制》。大鼠背部、下肢脱毛,清洗穴位,于脱毛区贴上相应的膏剂,左右交替进行。观察16周后,各组大鼠处死,股动脉放血,与口服补肾方药比较治疗骨质疏松。以血清雌二醇、睾酮、骨密度、降钙素、甲状旁腺素、降钙素/甲状旁腺素比值,Ca、P、碱性磷酸酶,各组大鼠骨组织中Ⅰ型胶原和LMP-1 mRNA表达,各组雌性大鼠骨组织中雌激素受体α和雌激素受体βmRNA表达为衡量指标,观察其治疗效果。结果:140只大鼠均进入结果分析。①与正常对照组相比,模型组雌二醇、睾酮、骨密度均降低(P均〈0.01);与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组雌二醇,睾酮、骨密度均明显升高(P均〈0.01)。②与正常对照组相比,模型组甲状旁腺素升高,降钙素、降钙素/甲状旁腺素均降低(P均〈0.01);与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组甲状旁腺素下降,降钙素、降钙素/甲状旁腺素均明显升高(P均〈0.01)。③与正常对照组相比,模型组碱性磷酸酶升高(P〈0.05),Ca、P差异均不显著;与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组碱性磷酸酶下降(P〈0.05),Ca、P差异均不显著。④与正常对照组相比,模型组Ⅰ型胶原/β-actin和骨矿化相关蛋白/β-actin的表达均降低(P均〈0.05);与模型组相比,补肾厅药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组Ⅰ型胶原/β-actin和骨矿化相关蛋/β-actin的表达均上调(P均〈0.05)。⑤与正常对照组相比,模型组雌激素受体α和雌激素受体βmRNA的表达均降低(P均〈0.05);与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组雌激素受体α和雌激素受体βmRNA的表达均上调(P均〈0.05)。结论:补肾方药通过两种不同途径给药后发挥“归经”作用,至少在骨和性腺两个靶点起作用,使骨组织中Ⅰ型胶原和骨矿化相关蛋白表达上调,雌激素受α和雌激素受体βmRNA表达上调,促进雌二醇、睾酮、降钙素/甲状旁腺素升高,结果抑制骨吸收,促进骨形成,逆转骨质疏松,增加骨密度。 相似文献
3.
背景:祖国医学中"肾主骨"的理论符合现代医学骨代谢调节机制,依此理论研制的补肾复方中药在骨质疏松症的治疗中虽取得较好的效果,但其归经作用途径需进行相关分子生物学方面的深入探讨.目的:观察补肾方药归经与实验性骨质疏松骨组织转化生长因子β1 mRNA表达的关系. 设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2004-01/2007-12在河北医科大学中西医结合基础实验室完成.材料:清洁级3个月龄健康雌性SD大鼠(未曾交配)70只,体质量(300±20)g,喂食低钙饲料,肌肉注射地塞米松建立骨质疏松模型.补肾方药由地黄、淫羊藿、山药、丹参、骨碎补、独活等药物组成.方法:将SD大鼠随机分成7组:正常对照组、病理模型组、补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组、非经非穴位外贴组,每组10只.正常对照组不造模,补肾方药口服组造模大鼠按8 g/kg补肾方药灌胃给药;依普拉封口服组造模大鼠按10 mg/kg灌胃给药;正常对照组及模型组大鼠每天灌胃等体积的生理盐水;膀胱经外贴组造模大鼠取肾俞、飞扬穴,肾经外贴组选太溪、大钟穴,非经非穴位外贴组选非经非穴位,于脱毛区贴上相应的膏剂,左右交替进行,1次/d.主要观察指标:检测连续给药16周后,造模各组和不造模正常对照组大鼠血清卵泡刺激素、黄体生成激素、促甲状腺素、孕酮水平,以双能X线骨密度仪检测腰椎骨密度,以反转录-聚合酶链反应检测骨组织转化生长因子β1 mRNA的表达. 结果:70只大鼠均进入结果分析.给药16周后,与模型组比较,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组的血清卵泡刺激素、黄体生成激素、促甲状腺素、孕酮、骨密度明显增加(P均< 0.01),转化生长因子β1 mRNA的表达明显上调(P均< 0.01). 结论:①补肾方药通过口服和外贴穴位两种不同途径给药均有效改善骨密度,发挥"归经"作用,该作用可能与靶器官骨组织上调转化生长因子β1 mRNA的表达有关. 相似文献
4.
目的:观察补肾方药归经与实验性骨质疏松靶器官信号转导分子Smad4的基因表达,从基因水平研究中医归经理论,为靶向给药提供依据。方法:实验于2004-06/2007-05在河北医科大学中西医结合基础实验室完成。①实验分组:选择3月龄健康雌性SD大鼠(未曾交配)70只,体质量(300±20)g。常规喂养1周后,随机数字表法分成7组:正常对照组、病理模型组、补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组、非经非穴位外贴组,每组10只。②实验处理:除正常对照组喂正常饲料,自由饮水外,其余各组均喂食低钙饲料,饮用蒸馏水,每周2次在大鼠大腿内侧肌肉注射地塞米松1mg/kg体质量,5周后建立骨质疏松模型。造模后,补肾方药口服组将补肾方药总成分按8g/kg体质量灌喂给药;依普拉封口服组按10mg/kg体质量灌喂给药;正常对照组、模型组每天灌胃等体积的生理盐水,每天上午给药;膀胱经外贴组大鼠在膀胱经取肾俞、飞扬穴;肾经外贴组大鼠在肾经选太溪、大钟穴;非经非穴位外贴组大鼠在大腿内侧肌肉丰厚处选非经非穴位;于脱毛区贴上相应的膏剂,左右交替进行,1次/d。③实验评估:检测连续给药16周后的血清钙、磷、碱性磷酸酶、雌二醇、睾酮,以双能X线骨密度仪检测腰椎骨密度,采用反转录-聚合酶链反应、蛋白免疫印迹杂交方法分别检测Smad4的mRNA、蛋白表达。结果:70只大鼠均进入结果分析。①血清碱性磷酸酶、雌二醇、睾酮、骨密度:给药16周后,与病理模型组比较,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组的血清碱性磷酸酶、雌二醇、睾酮、骨密度明显增加(P均<0.01)。②Smad4mRNA和Smad4蛋白的表达:应用补肾中药防治16周后,与病理模型组比较,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组Smad4mRNA的表达明显上调(P<0.01);Smad4蛋白表达亦明显增强,差异有显著性(P<0.01)。结论:①补肾方药通过口服和外贴穴位两种不同途径给药均发挥"归经"作用,使靶器官骨组织上调Smad4的表达而有效改善骨密度。②Smad4mRNA表达及蛋白水平的下调可能是原发性骨质疏松症发生的重要机制之一。 相似文献
5.
背景根据"体表穴位-经络-内脏-靶器官"相关,采用外贴穴位和口服药物两种不同的给药途径治疗骨质疏松,按照中医传统理论推测均会"归入肾经"而发挥调节作用,但实际上是否会有"靶向给药"的特异性呢?目的本实验将补肾方药分别制成"外贴剂"和"口服剂",检测"下丘脑-垂体-靶腺"系统的激素,进一步分析肾、骨、子宫、甲状腺、睾丸等靶器官的雌、雄激素受体,观察"归经与受体"的相关性,探讨补肾方药对实验性骨质疏松骨细胞"阳杀阴藏"的影响.设计以骨质疏松大鼠为观察对象,完全随机,补肾方药不同给药途径的对照实验.单位河北医科大学中医学院方剂教研室和生化教研室,石家庄市桥东区医院中医科.材料实验于2004-06/2005-05在河北医科大学中西医结合基础实验室完成.选择3月龄清洁级SD大鼠120只,随机分成6组正常对照组、病理模型组、补肾方药口服组、外贴膀胱经组、外贴肾经组、外贴非经非穴位组,每组雌雄各10只.补肾方药主要含有骨碎补总黄酮、淫羊藿甙,每克流浸膏含生药量为9.543 g.抗骨松穴位贴剂由熟地、丹皮、淫羊藿等组成.方法除正常对照组外,其余5组均注射地塞米松建立骨质疏松模型.正常对照组和病理模型组不给药;补肾方药口服组将补肾方药总成分按0.8 g/100 g体质量灌喂给药;外贴膀胱经组大鼠在膀胱经选肾俞、飞扬穴贴敷抗骨松穴位贴剂;外贴肾经组大鼠在肾经选太溪、大钟穴贴敷抗骨松穴位贴剂;外贴非经非穴位组大鼠在大腿内侧肌肉丰厚处选非经非穴位贴敷抗骨松穴位贴剂.给药13周后处死大鼠,放射免疫分析法检测各组大鼠血清雌二醇、睾酮、降钙素、甲状旁腺素的浓度以及骨组织形态计量动、静态参数的变化.主要观察指标①给药后各组大鼠雌二醇、睾酮、雌二醇/睾酮、骨密度、降钙素、甲状旁腺素、降钙素/甲状旁腺素的测定结果.③给药后各组大鼠骨组织静、动态参数的测定结果.结果实验选用120只大鼠,全部进入结果分析.①给药后各组大鼠生化指标的测定结果与正常对照组比较,病理模型组、外贴非经非穴位组雌二醇、睾酮、雌二醇/睾酮、骨密度、降钙素、降钙素/甲状旁腺素均显著降低(P<0.01),甲状旁腺素均显著升高(P<0.01);补肾方药口服组、外贴膀胱经组、外贴肾经组以上各项指标均无明显变化(P均>0.05).②给药后各组大鼠骨组织静、动态参数的测定结果与正常对照组比较,病理模型组、外贴非经非穴位组骨小梁体积百分比、骨小梁表面百分比、骨小梁形成表面百分比、活性生成面百分比、骨小梁矿化沉积率、纵向骨生长率、骨小梁骨生成速率均显著降低(P<0.01),骨小梁吸收表面百分比均显著升高(P<0.01);补肾方药口服组、外贴膀胱经组、外贴肾经组以上各项指标均无明显变化(P均>0.05).结论抗骨松穴位贴剂可抑制骨吸收、促进骨形成,有效控制进入血液循环的药量,与口服给药途径取得了同等的药效,拮抗实验性骨质疏松"破骨大于成骨",逆转"阳杀阴藏"的过程,使破骨细胞的骨吸收减弱,成骨细胞的骨形成能力增强,增加骨密度,实现"穴位经络通道的放大效应". 相似文献
6.
背景:根据“体表穴位-经络-内脏-靶器官”相关.采用外贴穴位和口服药物两种不同的给药途径治疗骨质疏松,按照中医传统理论推测均会“归入肾经”而发挥调节作用,但实际上是否会有“靶向给药”的特异性呢?目的:本实验将补肾方药分别制成“外贴剂”和“口服剂”。检测“下丘脑-垂体-靶腺”系统的激素。进一步分析肾、骨、子宫、甲状腺、睾丸等靶器官的雌、雄激素受体。观察“归经与受体”的相关性,探讨补肾方药对实验性骨质疏松骨细胞“阳杀阴藏”的影响。设计:以骨质疏松大鼠为观察对象,完全随机,补肾方药不同给药途径的对照实验。单位:河北医科大学中医学院方剂教研室和生化教研室。石家庄市桥东区医院中医科。材料:实验于2004-06/2005-05在河北医科大学中西医结合基础实验室完成。选择3月龄清洁级SD大鼠120只,随机分成6组:正常对照组、病理模型组、补肾方药口服组、外贴膀胱经组、外贴肾经组、外贴非经非穴位组,每组雌雄各10只。补肾方药主要含有骨碎补总黄酮、淫羊藿甙,每克流浸膏含生药量为9.543g。抗骨松穴位贴剂由熟地、丹皮、淫羊藿等组成。方法:除正常对照组外,其余5组均注射地塞米松建立骨质疏松模型。正常对照组和病理模型组不给药;补肾方药口服组将补肾方药总成分按0.8s/100g体质量灌喂给药;外贴膀胱经组大鼠在膀胱经选肾俞、飞扬穴贴敷抗骨松穴位贴剂;外贴肾经组大鼠在肾经选太溪、大钟穴贴敷抗骨松穴位贴剂;外贴非经非穴位组大鼠在大腿内侧肌肉丰厚处选非经非穴位贴敷抗骨松穴位贴剂。给药13周后处死大鼠,放射免疫分析法检测各组大鼠血清雌二醇、睾酮、降钙素、甲状旁腺素的浓度以及骨组织形态计量动、静态参数的变化。主要观察指标:①给药后各组大鼠雌二醇、睾酮、雌二醇/睾酮、骨密度、降钙素、甲状旁腺素、降钙素/甲状旁腺素的测定结果。②给药后备组大鼠骨组织静、动态参数的测定结果。结果:实验选用120只大鼠,全部进入结果分析。①给药后各组大鼠生化指标的测定结果:与正常对照组比较。病理模型组、外贴非经非穴位组雌二醇、睾酮、雌二醇/睾酮、骨密度、降钙素、降钙素/甲状旁腺素均显著降低(P〈0.01),甲状旁腺素均显著升高(P〈0.01);补肾方药口服组、外贴膀胱经组、外贴肾经组以上各项指标均无明显变化(P均〉0.05)。②给药后各组大鼠骨组织静、动态参数的测定结果;与正常对照组比较,病理模型组、外贴非经非穴位组骨小梁体积百分比、骨小梁表面百分比、骨小梁形成表面百分比、活性生成面百分比、骨小梁矿化沉积率、纵向骨生长率、骨小梁骨生成速率均显著降低(P〈0.01),骨小梁吸收表面百分比均显著升高(P〈0.01);补肾方药口服组、外贴膀胱经组、外贴肾经组以上各项指标均无明显变化(P均〉0.05)。结论:抗骨松穴位贴剂可抑制骨吸收、促进骨形成,有效控制进入血液循环的药量,与口服给药途径取得了同等的药效,拮抗实验性骨质疏松“破骨大于成骨”,逆转“阳杀阴藏”的过程,使破骨细胞的骨吸收减弱,成骨细胞的骨形成能力增强,增加骨密度,实现“穴位经络通道的放大效应”。 相似文献
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补肾方药归经与实验性骨质疏松靶器官信号转导分子Smad2的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察补肾方药归经与实验性骨质疏松靶器官信号转导分子Smad2的基因表达,从基因水平研究中医归经理论,为靶向给药提供依据。方法:实验于2004-06/2006-11在河北医科大学中西医结合基础实验室完成。实验分组:选择3个月龄健康雌性SD大鼠(未曾交配)90只,体质量(300±20)g。常规喂养1周后,随机数字表法分成7组:正常对照组、骨质疏松模型组、补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组、非经非穴位外贴组,其中正常对照组和骨质疏松模型组每组20只,其余每组各10只。实验处理:除正常对照组喂正常饲料,自由饮水外,其余各组均喂食低钙饲料,饮用蒸馏水,每周2次在大鼠大腿内侧肌肉注射地塞米松1mg/kg体质量,5周后建立骨质疏松模型。实验评估:造模后,用抗骨松穴位贴剂分别外贴肾经和膀胱经穴位、非经非穴位、并与口服补肾方药比较治疗骨质疏松,以双能X线骨密度仪检测连续给药16周后大鼠离体股骨骨密度,采用逆转录-聚合酶链反应、蛋白免疫印迹杂交方法分别检测Smad2的mRNA、蛋白表达,观察其治疗效果。结果:纳入90只大鼠,在实验第5周时,正常对照组、骨质疏松模型组分别取10只,用于验证造模成功,70只进入结果分析。①给药16周后,与骨质疏松模型组比较,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组的股骨骨密度明显增加[(0.161±0.016),(0.206±0.028),(0.196±0.023),(0.202±0.015),(0.205±0.023)g/cm2,P均<0.01]。②应用补肾中药防治16周后,与骨质疏松模型组比较,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组Smad2mRNA的表达明显上调(0.517±0.031,0.524±0.033,0.596±0.033,0.592±0.021,0.583±0.032,P<0.01);Smad2蛋白表达亦明显增强,差异显著(50.901±2.205,71.802±2.100,72.352±2.306,74.012±2.145,73.802±2.203,P<0.01)。结论:①补肾方药通过口服和外贴穴位两种不同途径均发挥“归经”作用,引起靶器官骨组织上调Smad2的表达而有效改善骨密度。②Smad2mRNA表达及蛋白水平的下调可能是原发性骨质疏松症发生的重要机制之一。 相似文献
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补肾方药对实验性骨质疏松症大鼠垂体—甲状腺轴及其骨密度的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
背景:将补肾方药分别制成“外贴剂”和“口服剂”,根据“体表穴位-经络-内脏-靶器官”相关,分别用外贴穴位和口服两种不同的给药途径治疗骨质疏松,按照中医传统理论推测均会“归人肾经”而发挥调节作用,但实际上是否会有“靶向给药”的特异性?检测“下丘脑-垂体-靶腺”系统的激素,进一步分析肾、骨、子宫、甲状腺、睾丸等靶器官的雌激素受体和雄激素受体,观察“归经与受体”的相关性。设计:以骨质疏松大鼠为研究对象的完全随机设计,补肾方药不同给药途径对照实验研究。目的:探讨补肾方药对实验性骨质疏松垂体-甲状腺轴的影响。单位:河北医科大学中医学院。材料:实验于2000—01/2004—12在河北医科大学中西医结合基础实验室完成。选择3月龄健康SD雌性大鼠60只,体重(300&;#177;20)g。实验动物由河北省实验动物中心提供。大鼠在实验室常规喂养1周后。随机分成6组:正常对照组(10只);病理模型组(10只);补肾方药总成分按0.8g/100g体质量灌喂组(10只);穴位贴剂外贴膀胱经穴位组(10只);穴位贴剂外贴肾经穴位组(10只);穴位贴剂外贴非经非穴位组(10只)。方法:采用注射地塞米松建立骨质疏松模型,用抗骨松穴位贴剂(antagonism osteoporosis acupoint paste,AOAP)外贴穴位、非经非穴位、并与口服补肾方药比较治疗骨质疏松(OP),以血清雌激素、骨密度、降钙素/甲状旁腺素、促甲状腺激素、游离T3、游离T4的变化为衡量指标。取垂体、甲状腺作促甲状腺激素细胞、C细胞和Tg等免疫细胞化学染色。并形态计量,观察其治疗效果。主要观察指标:①补肾方药调节甲状腺功能;②补肾方药调节骨密度。结果:AOAP能提高雌激素、降钙素/甲状旁腺素、促甲状腺激素、游离T3、游离T4的水平。增加骨密度;促甲状腺激素细胞、C细胞数目增多,Tg阳性反应物增多,颜色深。结论:AOAP可以通过“多位点相关集合效应”综合调控影响骨代谢的内分泌功能,提高雌激素、降钙素/甲状旁腺素水平,扭转垂体-甲状腺轴功能减退的趋势。改善甲状腺的功能。使破骨细胞的骨吸收减弱。成骨细胞的骨形成增强.增加骨密度。 相似文献
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背景将补肾方药分别制成"外贴剂"和"口服剂",根据"体表穴位-经络-内脏-靶器官"相关,分别用外贴穴位和口服两种不同的给药途径治疗骨质疏松,按照中医传统理论推测均会"归入肾经"而发挥调节作用,但实际上是否会有"靶向给药"的特异性?检测"下丘脑-垂体-靶腺"系统的激素,进一步分析肾、骨、子宫、甲状腺、睾丸等靶器官的雌激素受体和雄激素受体,观察"归经与受体"的相关性.设计以骨质疏松大鼠为研究对象的完全随机设计,补肾方药不同给药途径对照实验研究.目的探讨补肾方药对实验性骨质疏松垂体-甲状腺轴的影响.单位河北医科大学中医学院.材料实验于2000-01/2004-12在河北医科大学中西医结合基础实验室完成.选择3月龄健康SD雌性大鼠60只,体重(300±20)g.实验动物由河北省实验动物中心提供.大鼠在实验室常规喂养1周后,随机分成6组正常对照组(10只);病理模型组(10只);补肾方药总成分按0.8
g/100 g体质量灌喂组(10只);穴位贴剂外贴膀胱经穴位组(10只);穴位贴剂外贴肾经穴位组(10只);穴位贴剂外贴非经非穴位组(10只).方法采用注射地塞米松建立骨质疏松模型,用抗骨松穴位贴剂(antagonism
osteoporosis acupoint paste,AOAP)外贴穴位、非经非穴位、并与口服补肾方药比较治疗骨质疏松(OP),以血清雌激素、骨密度、降钙素/甲状旁腺素、促甲状腺激素、游离T3、游离T4的变化为衡量指标,取垂体、甲状腺作促甲状腺激素细胞、C细胞和Tg等免疫细胞化学染色,并形态计量,观察其治疗效果.主要观察指标①补肾方药调节甲状腺功能;②补肾方药调节骨密度.结果AOAP能提高雌激素、降钙素/甲状旁腺素、促甲状腺激素、游离T3、游离T4的水平,增加骨密度;促甲状腺激素细胞、C细胞数目增多,Tg阳性反应物增多,颜色深.结论AOAP可以通过"多位点相关集合效应"综合调控影响骨代谢的内分泌功能,提高雌激素、降钙素/甲状旁腺素水平,扭转垂体-甲状腺轴功能减退的趋势,改善甲状腺的功能,使破骨细胞的骨吸收减弱,成骨细胞的骨形成增强,增加骨密度. 相似文献
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背景:补肾中药为骨伤科常用药,但对不同有效成分用于骨愈合的比较研究尚缺乏.目的:观察不同补肾中药有效成分对骨损伤大鼠骨愈合及血液流变学的影响.方法:建立大鼠股骨干骨折模型并分别用提取的骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮、菟丝子总黄酮、柚皮甙、槲皮素,以及橙皮甙对造模大鼠进行灌胃治疗.21 d 后取血及骨标本,检测大鼠骨愈合程度和血液流变学指标.结果与结论:不同补肾中药有效成分均对骨愈合有益,且骨碎补总黄酮、淫羊藿总黄酮效果优于其他4 种药物.骨碎补总黄酮和淫羊藿总黄酮可有效抑制低剪切速下大鼠的血液黏度,降低红细胞聚集指数及血小板聚集性和黏附性(P < 0.05),但对红细胞变形性无显著作用.说明补肾中药有效成分可促进骨损伤的愈合,且对血液流变学有一定作用,以骨碎补总黄酮效果最佳. 相似文献
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Mary Rose Smochek DNSc RN Curriculum Coordinator Catherine Oblaczynski MSN RN Nursing Consultant Donna L. Lauck DNSc RN Senior Nurse Patricia T. Green MSN RN Nurse Manager Jane A. Early BSN RN Comprehensive Community Liaison Janet E. Smith MSN RN Grant Project Coordinator 《International journal of nursing terminologies and classifications》2000,11(2):60-68
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