车前子对抗高脂血症大鼠脂质过氧化作用

背景:近年研究发现,车前草种子外壳是很好的可溶性膳食纤维源,可用来添加到食品中,调整胆固醇含量。目的:观察车前子对高脂血症大鼠血脂及其体内脂质过氧化作用的干预结果。设计:完全随机分组设计,对照动物实验。单位:河北省新药药理毒理实验室。材料:①选用健康一级SD大鼠24只,鼠龄60～70d,体质量(210±22)g,雌雄不拘。②基础饲料由河北省实验动物中心配制,各成分质量分数:面粉0.25,麸皮0.1,玉米面0.22,豆饼0.22,鱼粉0.08,骨粉0.02,草粉0.05,食盐0.01,酵母粉0.02,葵花子0.03。高脂饲料由河北省实验动物中心配制,各成分质量分数:基础饲料0.9,胆固醇0.015,猪油0.08,猪胆盐0.003。③测定血脂试剂盒由保定长城临床试剂公司出品;测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力和丙二醛水平试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。方法:实验于2004-06/12在河北省新药药理毒理研究实验室完成。①随机将24只大鼠分为3组:正常对照组,模型组,车前子组,每组8只。正常对照组:进食基础饲料。模型组:进食高脂饲料。车前子组:进食高脂饲料 车前子15g/kg,普通饮水。实验动物分笼饲养,每只摄食25g/d,自由饮水,实验周期为12周。②实验结束时,麻醉大鼠,采用相应试剂盒测定血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平;采用相应试剂盒测血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力和丙二醛水平,心肌组织超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量,肝组织过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力。③两组间计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:造模12周后,各组大鼠血脂水平及机体抗氧化能力比较。结果:大鼠24只均进入结果分析。①造模12周后,模型组大鼠血清和心肌组织超氧化物歧化酶活力明显低于正常对照组和车前子组(P<0.05),血清丙二醛水平和心肌丙二醛含量均明显高于正常对照组和车前子组(P<0.05)。②造模12周后,模型组大鼠血清和心肌组织过氧化氢酶和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力均明显低于正常对照组和车前子组(P<0.05)。③造模12周后,模型组大鼠血清总胆固醇和三酰甘油水平明显高于正常对照组和车前子组(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇水平和高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇明显低于正常对照组和车前子组(P<0.05)。结论:提示15g/kg剂量车前子可明显降低高脂血症大鼠血脂,增加机体抗氧化能力。     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响。方法：选取健康成年wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、高脂对照组和实验观察组，分别饲以基础饲料、高脂饲料和高脂饲料加胸痹通胶囊，12周后取大鼠血清及多脏器组织，观察胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。结果：与正常对照组比较，高脂对照组血清胆固醇、三酰甘油明显升高为(1.83&;#177;0.49)和(1.09&;#177;0.35)mmol／L，高密度脂蛋白(high-density lipopro-tein HDL)则明显降低至(2.06&;#177;0.45)mmol／L，差异均有显著性意义(t=3.070～4.589，P&;lt;0.05)，血清和心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性显著降低为(2.71&;#177;0.79)mkat／L和(0.68&;#177;0.20)mkat／g，血清和肝脏的过氧化氢酶(catalase，CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(dutatllione peroxidase，GSH-Px)活性分别降至(0.04&;#177;0.01)mkat／L (0.64&;#177;0.13)和(0.74&;#177;0.15)mkat／g 差异均有显著性意义(t=2.148～4.145，P&;lt;0.05)，经胸痹通胶囊干预后血脂异常得以纠正，血清胆固醇、三酰甘油分别降低为(1.42&;#177;0.41)和(0.70&;#177;0.36)mmol／L并使血清和心肌组织SOD活性以及肝脏GSH-Px活性显著升高至(3.50&;#177;1.05)mkat／L，(0.84&;#177;0.17)mkat／g和(0.87&;#177;0.15)mkat／g，同时明显降低血清及心肌组织的脂质过氧化物丙二醛的含量，与高脂对照组比较，差异均具有显著性(P&;lt;0.05)。结论：降血脂、抗脂质过氧化可能是胸痹通胶囊心肌保护作用的机制之一。     

胸痹通胶囊对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响

目的:探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响。方法:选取健康成年Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、高脂对照组和实验观察组,分别饲以基础饲料、高脂饲料和高脂饲料加胸痹通胶囊,12周后取大鼠血清及多脏器组织,观察胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。结果:与正常对照组比较,高脂对照组血清胆固醇、三酰甘油明显升高为(1.83±0.49)和(1.09±0.35)mmol/L,高密度脂蛋白(high-densitylipopro-tein,HDL)则明显降低至(2.06±0.45)mmol/L,差异均有显著性意义(t=3.070～4.589,P<0.05),血清和心肌超氧化物歧化酶(superoxidedismu-tase,SOD)活性显著降低为(2.71±0.79)mkat/L和(0.68±0.20)mkat/g,血清和肝脏的过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性分别降至(0.04±0.01)mkat/L,(0.64±0.13)和(0.74±0.15)mkat/g,差异均有显著性意义(t=2.148～4.145,P<0.05),经胸痹通胶囊干预后血脂异常得以纠正,血清胆固醇、三酰甘油分别降低为(1.42±0.41)和(0.70±0.36)mmol/L并使血清和心肌组织SOD活性以及肝脏GSH-Px活性显著升高至(3.50±1.05)mkat/L,(0.84±0.17)mkat/g和(0.87±0.15)mkat/g,同时明显降低血清及心肌组织的脂质过氧化物丙二     

PPARα激动剂对高脂饮食致胰岛素抵抗大鼠脂质过氧化的影响

目的:研究PPARα激动剂(非诺贝特)对高脂饲料所致胰岛素抵抗大鼠血浆脂质过氧化的影响,为临床应用PPARα激动剂防治由脂代谢紊乱所致的脂质过氧化损伤相关性疾病提供理论依据和实验资料。方法:应用高脂饮食制作胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,非诺贝特灌胃2周,测定各组体重、血糖、血脂变化,以高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术评价胰岛素敏感性的变化。结果:非诺贝特可显著降低甘油三酯(TG)和血浆丙二醛(MDA),显著升高血浆超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),显著提高葡萄糖输注率。结论:PPARα激动剂能改善脂代谢异常,保护脂质过氧化损伤,改善胰岛素敏感性,因而能有效地预防和减少动脉粥样硬化的发生。     

补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：分析补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响，探讨其延缓衰老的作用机制。方法：对青年(2月龄)及老年(22月龄)大白鼠进行造模，分别为脾气虚、脾阳虚及脾阴虚证，用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药预防治疗，观察血浆脂质过氧化物(lipid pemxidation，LPO)、血浆超氧化物歧化酶(supemxide dismutase，SOD)活性及血浆脂褐质(lipofuscin，LPF)含量的变化及其与脾虚衰老的关系。结果：伴随增龄，机体血浆LPO含量明显升高[青年正常对照组(13.7250&;#177;0.7250)μmol／L，老年正常对照组为(18．480&;#177;1.6191)μmol／L，P&;lt;0．05]，SOD活性明显降低[青年正常照组为(0．7065&;#177;0.0531)μmol／L．老年正常对照组为(0．5662&;#177;0．0577)μmol／L P&;lt;0．05]，LPF含量明显升高[青年正常对照为(11．3038&;#177;2．3553)μmol／L．老年正常对照组为(24．1050&;#177;3．1955)μmol／L．P&;lt;0．05]，补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPO含量。补益脾胃方药可以提高不同证型脾虚证老年大鼠的SOD活性。补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPF含量。其中老年脾气虚证治疗组LPF含量降低不显著。结论：脂质过氧化反应增强是脾虚衰老的病理反应之一，补益脾胃方药能提高机体抗氧化能力，因而能降低脾虚衰老的过氧化损伤，从而起到延缓衰老的作用。     

灯盏花注射液和硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的：研究治疗心肌缺血损伤药物时，发现许多药物具有保护心肌的协同作用。研究灯盏花注射液、硝苯吡啶单用及并用对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响，探讨其保护心肌的机制。方法：垂体后叶紊致大鼠心肌缺血模型，观察灯盏花注射液及硝苯吡啶对大鼠心脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力、丙二醛含量和一氧化氮含量的影响。用邻苯三酚自氧化法测定心脏SOD活力；用TBA法测定丙二醛含量，用改良的Griess法测定一氧化氮含量。结果：灯盏花组SOD活力为(383．91&;#177;201．21)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，灯盏花注射液使心肌缺血大鼠心脏SOD活力明显增加(t=2．164，P&;lt;0．05)。灯盏花组一氧化氮含量(13．0014-1．633)mg／g，心肌缺血组一氧化氮含量(15．625&;#177;2．560)mg／g，两组比较差异有显著意义(t=2．444，P&;lt;0．05)，硝苯吡啶使心肌缺血大鼠心脏SOD活力显著增加硝苯吡啶组SOD活力(542．44&;#177;257．22)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，(t=3．310，P&;lt;0．01)。结论：灯盏花注射液、硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化有一定影响。     

氧自由基脂质过氧化反应致运动性疲劳产生的机制研究

目的：有关运动性疲劳的理论一直是运动医学领域研究的热点，特别是对运动性疲劳产生机制的研究，国内外已有大量的报道，文章仅从氧自由基脂质过氧化的理论角度，对运动性疲劳的产生机制作一综述，为运动性疲劳的产生与消除提供理论依据。资料来源：应用计算机检索Medline1980-01／2004-04期间的相关文章，检索词“sports fatigue，free radical”，并限定文章语言种类为英文。同时手工／计算机检索中国CNKI期刊全文数据库和重庆维普全文数据库1989／2003期间的文章，检索词“运动，氧自由基，脂质过氧化，运动性疲劳”限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选择与氧自由基有关的运动性疲劳的研究原著文章，排除综述和重复研究。资料提炼：有12篇中文文献和11篇英文文献纳入标准。3篇文章讨论了运动性疲劳的产生，4篇讨论了运动性疲劳的消除，其余5篇讨论了运动性疲劳的病理生理变化。11篇英文资料均对运动、自由基和肌肉疲劳作了相关讨论。资料综合：急性运动和力竭运动都可以导致内源性氧自由基生成增多，脂质过氧化反应增强，导致细胞膜流动性下降，细胞膜的完整性和通透性下降，最终诱发疲劳的产生。结论：氧自由基脂质过氧化反应与运动性疲劳的发生密切相关，将活性氧、运动性疲劳和细胞凋亡有机的结合起来，从基因水平来探讨运动性疲劳的发生机制应具有广阔的课题前景。     

力竭游泳对大鼠红细胞膜脂质过氧化及红细胞变形性的影响

目的：观察力竭游泳对红细胞膜脂质过氧化反应的作用以及对红细胞变形性的影响。方法：实验于2005—04在中国医科大学生化实验室完成。选用普通级SD雄性大鼠24只，随机分为4组：对照组，运动后即刻组，运动后1h组，运动后24h组，每组6只。运动组大鼠在水温32℃的玻璃泳槽中做无负重的力竭性游泳。对照组不做游泳。力竭标准以大鼠下沉后10s不露出水面为标准，迅速取出大鼠擦干，按不同时期运动后即刻，运动后1h，24h对大鼠进行摘眼球取血，肝素抗凝。制备红细胞膜，红细胞膜蛋白含量的测定采用Bradford蛋白定量法。红细胞膜丙二醛含量采用荧光法测定，红细胞变形性的测定采用Judlklewlcy改进的离心群集法。评估标准：红细胞群集差越大，其变形性越大。通过t检验作统计学处理。结果：在整个实验过程中无大鼠死亡，全部进入结果分析。①力竭游泳运动后即刻组和运动后1h组、运动后24h组红细胞膜上的脂质过氧化产物丙二醛显著高于对照组[（0．629&;#177;0．087），（0．593&;#177;0．062），（0．542&;#177;0．079），（0．476&;#177;0．083）μmol／g；P〈0．01]。大鼠力竭游泳运动后即刻组和运动后1h组红细胞群集差与对照组相比明显增高[（14．51&;#177;11．16），（14．90&;#177;1．12），（12．80&;#177;1．66）；P〈0．01]，即红细胞变形性在运动后即刻和1h后极显著下降，运动后24h组红细胞群集差基本恢复正常，说明红细胞变形性基本恢复正常。②红细胞群集差与红细胞膜上丙二醛呈显著正相关，相关系数为0．517（P〈0．05），即红细胞变形性与红细胞膜上丙二醛含量呈负相关（P〈0．05）。结论：力竭游泳能够引起大鼠红细胞脂质过氧化反应发生，可造成对红细胞的直接损伤，从而导致红细胞变形性下降。红细胞变形性下降很有可能是运动性贫血的重要诱因。有关力竭游泳对血液流变学影响方面的深入研究，将有助于阐明运动对红细胞的损伤以及运动性贫血发生的机制．     

脂质与一氧化氮产生的关系

一氧化氮（NO）是一种具有重要生理活性的气体分子，它能使血管舒张从而达到降低血压及扩张冠状动脉的作用，其还具有防止血小板聚集和保护血管内皮细胞的作用。但是NO产生过多能造成氮氧化引起细胞和组织损伤，所以调节NO的产生具有重要的生理意义。最近的研究表明，脂质在调节NO产生方面起着重要的作用。     

车前子调整脂代谢及其抗氧化作用

背景抗氧化效能的营养素对脂质过氧化反应的抑制作用和对心血管疾病预防作用正日益受到人们的关注.目的探讨具有清除氧自由基、抗氧化作用的车前子对大鼠脂代谢及抗氧化作用的影响.设计随机对照实验.单位河北省新药药理毒理实验室.对象实验于2004-01/12在河北省新药药理毒理研究实验室完成.40只SD大鼠由河北省实验动物中心提供,健康一级,体质量(210±22)g,雌雄兼用.随机分为5组,空白对照组、阳性对照组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组,每组8只.方法空白对照组每天以基础饲料喂养,符合AoAc动物营养标准,自由饮水;阳性对照组每天以高脂饲料喂养,自由饮水;车前子低、中、高剂量组在高脂饲料的基础上分别加入2.5 g/kg,5 g/kg和15 g/kg的车前子,自由饮水.每周称重,记进食量,每隔两周采空腹血测定血清总胆固醇,12周后实验结束,麻醉下腹主动脉采血检测血清血脂水平和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性.取血后,立即取出心、肝进行处理,检测其心肌组织中超氧化物歧化酶的活性和脂质过氧化物的含量及肝组织中过氧化氢酶和谷光甘肽过氧化物酶的活性.主要观察指标大鼠血脂水平和超氧化物歧化酶及过氧化氢酶的活性.结果纳入40只大鼠均进入结果分析.[1]血清总胆固醇车前子高剂量组显著低于阳性对照组[(1.40±0.13,1.83±0.13)mmol/L,(P＜0.05)].[2]血清超氧化物歧化酶活性阳性对照组明显低于空白对照组[(174.29±10.33,193.19±.7813)NU/mg,(P＜0.05)].[3]心肌组织中脂质过氧化物含量阳性对照组显著高于空白对照组[(3.64±0.26,2.91±0.50)mmol/mg,(P＜0.05)];车前子中剂量组显著低于阳性对照组[(3.13±0.26,3.64±0.26)mmoL/mg,(P＜0.05)].[4]肝组织中过氧化氢酶活性阳性对照组明显低于正常对照组[(34.64±3.26,44.72±2.67)NU/mg,(P＜0.05)];车前子中剂量组明显高于阳性对照组[(44.84±3.79,34.96±3.64)Nu/mg,(P＜0.05)].结论车前子可降低大鼠血清总胆固醇、三酰甘油和脂质过氧化物水平并提高超氧化物歧化酶活性,在浓度为15g/kg时车前子清除氧自由基、抗氧化的作用最明显,可减轻脂质代谢紊乱.     

车前子调整脂代谢及其抗氧化作用

背景：抗氧化效能的营养素对脂质过氧化反应的抑制作用和对心血管疾病预防作用正日益受到人们的关注.目的：探讨具有清除氧自由基、抗氧化作用的车前子对大鼠脂代谢及抗氧化作用的影响.设计：随机对照实验.单位：河北省新药药理毒理实验室.对象：实验于2004-01/12在河北省新药药理毒理研究实验室完成.40只SD大鼠由河北省实验动物中心提供,健康一级,体质量（210&;#177;22）g,雌雄兼用.随机分为5组,空白对照组、阳性对照组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组,每组8只.方法：空白对照组每天以基础饲料喂养,符合AoAc动物营养标准,自由饮水;阳性对照组每天以高脂饲料喂养,自由饮水;车前子低、中、高剂量组在高脂饲料的基础上分别加入2.5 g/kg,5 g/kg和15 g/kg的车前子,自由饮水.每周称重,记进食量,每隔两周采空腹血测定血清总胆固醇,12周后实验结束,麻醉下腹主动脉采血检测血清血脂水平和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性.取血后,立即取出心、肝进行处理,检测其心肌组织中超氧化物歧化酶的活性和脂质过氧化物的含量及肝组织中过氧化氢酶和谷光甘肽过氧化物酶的活性.主要观察指标：大鼠血脂水平和超氧化物歧化酶及过氧化氢酶的活性.结果：纳入40只大鼠均进入结果分析.[1]血清总胆固醇：车前子高剂量组显著低于阳性对照组[（1.40&;#177;0.13,1.83&;#177;0.13）mmol/L,（P＜0.05）].[2]血清超氧化物歧化酶活性：阳性对照组明显低于空白对照组[（174.29&;#177;10.33,193.19&;#177;.7813）NU/mg,（P＜0.05）].[3]心肌组织中脂质过氧化物含量：阳性对照组显著高于空白对照组[（3.64&;#177;0.26,2.91&;#177;0.50）mmol/mg,（P＜0.05）];车前子中剂量组显著低于阳性对照组[（3.13&;#177;0.26,3.64&;#177;0.26）mmoL/mg,（P＜0.05）].[4]肝组织中过氧化氢酶活性：阳性对照组明显低于正常对照组[（34.64&;#177;3.26,44.72&;#177;2.67）NU/mg,（P＜0.05）];车前子中剂量组明显高于阳性对照组[（44.84&;#177;3.79,34.96&;#177;3.64）Nu/mg,（P＜0.05）].结论：车前子可降低大鼠血清总胆固醇、三酰甘油和脂质过氧化物水平并提高超氧化物歧化酶活性,在浓度为15g/kg时车前子清除氧自由基、抗氧化的作用最明显,可减轻脂质代谢紊乱.     

黄芪多糖对高脂血症大鼠血脂的调节

目的：观察黄芪多糖对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血脂水平，肝脏脂质沉积以及机体抗氧化能力的影响，与疗效确切的降脂药非诺贝特作用结果进行比较。 方法：实验于2004-9／2004-12空军总医院实验动物中心完成。①选用健康雄性Wistar大鼠60只。按体质量随机分为6组，每组10只：正常对照组（饲喂普通饲料），高脂模型组[饲喂高脂饲料（主要成分：普通饲料0．788、猪油0．1、蛋黄粉0．1、胆固醇0．01和胆酸盐0．002），黄芪多糖高、中、低剂量组[分别将黄芪多糖（颗粒剂型，国食健字G20040383，生产批号20040301，由解放军总医院科技开发中心提供）以16．68，8．34．3．52g／ks的剂量加入高脂饲料进行喂养]，非诺贝特组[将非诺贝特胶囊（由法国利博福尼制药公司制造，200mg／粒。批号78879）以0．067g/kg的剂量加入高脂饲料进行喂养]。6组动物均连续喂养12周，每周测体质量。②喂养12周后，取肝组织称质量，计算肝指数（肝指数：肝质量／体质量&;#215;100％）。用酶法测定血清和肝组织总胆固醇、三酰甘油水平和含量；用免疫比浊法测定血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平；用硫代巴比妥酸反应测定血清和肝组织丙二醛水平和含量；用微弱化学发光方法测定血清和肝组织超氧化物歧化酶活力；用速率法测定血清和肝组织谷耽甘肽过氧化物酶活力。③计量资料差异比较采用方差分析，两两比较采用LSD检验。 结果：大鼠60只均进入结果分析。①非诺贝特组，黄芪多糖高、中、低剂量组大鼠血清总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇和非诺贝特组三酰甘油均明显低于模型组（P〈0．05）。而高密度脂蛋白胆固醇均明显低于正常对照组（P〈0．05），但与模型组比较，差异不明显（P〉0．05）。非诺贝特组，黄芪多糖高、中、低剂量组体质量增长值低于高脂模型组，但差异不明显（P〉0．05）。②黄芪多糖高、中、低剂量组大鼠肝脏总胆固醇和黄芪多糖高剂量组的三酰甘油含量明显低于模型组（P〈0．01）；黄芪多糖中、低剂量组大鼠肝脏三酰甘油含量低于模型组，但差异不明显（P〉0．05）。黄芪多糖高、中剂量组肝指数明显高于正常对照组（P〈0．01，0．05），但明显低于模型组（P〈0．05）。非诺贝特组的肝脏总胆固醇明显低于模型组（P〈0．05），但三酰甘油含量和肝指数与模型组相近（P〉0．05）。③黄芪多糖高、中剂量组大鼠肝组织丙二醛含量明显低于模型组（P〈0．01，0．05），超氧化物歧化酶活力明显高于模型组（P〈0．05）。黄芪多糖低剂量组大鼠肝组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力与模型组相近。黄芪多糖各剂量组肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力与模型组差异不明显（P〉0．05）。非诺贝特组大鼠肝脏丙二醛含量，超氧化物歧化酶活力无显著变化（P〉0．05），但谷胱甘肽过氧化物酶活力明显低于模型组（P〈0．05）。④黄芪多糖高、中剂量组大鼠血清丙二醛水平明显低于模型组（P〈0．01），谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组（P〈0．01）；黄芪多糖低剂量组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组（P〈0．05），丙二醛低于模型组，但差异不明显（P〉0．05）；而各组超氧化物歧化酶均与模型组相近（P〉0．05）。非诺贝特组大鼠血清丙二醛水平明显低于模型组，谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组（P〈0．01）。 结论：黄芪多糖可降低高脂血症大鼠的血脂，减少肝脏脂质沉积，提高肝脏和血液的抗氧化能力，减轻高脂饮食导致的氧化损伤。非诺贝特虽可降低血脂，但因促进脂质的肝脏代谢，而加重肝脏的损伤。     

黄芪多糖对高脂血症大鼠血脂的调节

目的:观察黄芪多糖对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血脂水平,肝脏脂质沉积以及机体抗氧化能力的影响,与疗效确切的降脂药非诺贝特作用结果进行比较。方法:实验于2004-9/2004-12空军总医院实验动物中心完成。①选用健康雄性Wistar大鼠60只。按体质量随机分为6组,每组10只:正常对照组(饲喂普通饲料),高脂模型组[饲喂高脂饲料(主要成分:普通饲料0.788、猪油0.1、蛋黄粉0.1、胆固醇0.01和胆酸盐0.002),黄芪多糖高、中、低剂量组[分别将黄芪多糖(颗粒剂型,国食健字G20040383,生产批号20040301,由解放军总医院科技开发中心提供)以16.68,8.34,3.52g/kg的剂量加入高脂饲料进行喂养],非诺贝特组[将非诺贝特胶囊(由法国利博福尼制药公司制造,200mg/粒,批号78879)以0.067g/kg的剂量加入高脂饲料进行喂养]。6组动物均连续喂养12周,每周测体质量。②喂养12周后,取肝组织称质量,计算肝指数(肝指数=肝质量/体质量×100%)。用酶法测定血清和肝组织总胆固醇、三酰甘油水平和含量;用免疫比浊法测定血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;用硫代巴比妥酸反应测定血清和肝组织丙二醛水平和含量;用微弱化学发光方法测定血清和肝组织超氧化物歧化酶活力;用速率法测定血清和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力。③计量资料差异比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验。结果:大鼠60只均进入结果分析。①非诺贝特组,黄芪多糖高、中、低剂量组大鼠血清总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇和非诺贝特组三酰甘油均明显低于模型组(P<0.05)。而高密度脂蛋白胆固醇均明显低于正常对照组(P<0.05),但与模型组比较,差异不明显(P>0.05)。非诺贝特组,黄芪多糖高、中、低剂量组体质量增长值低于高脂模型组,但差异不明显(P>0.05)。②黄芪多糖高、中、低剂量组大鼠肝脏总胆固醇和黄芪多糖高剂量组的三酰甘油含量明显低于模型组(P<0.01);黄芪多糖中、低剂量组大鼠肝脏三酰甘油含量低于模型组,但差异不明显(P>0.05)。黄芪多糖高、中剂量组肝指数明显高于正常对照组(P<0.01,0.05),但明显低于模型组(P<0.05)。非诺贝特组的肝脏总胆固醇明显低于模型组(P<0.05),但三酰甘油含量和肝指数与模型组相近(P>0.05)。③黄芪多糖高、中剂量组大鼠肝组织丙二醛含量明显低于模型组(P<0.01,0.05),超氧化物歧化酶活力明显高于模型组(P<0.05)。黄芪多糖低剂量组大鼠肝组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力与模型组相近。黄芪多糖各剂量组肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力与模型组差异不明显(P>0.05)。非诺贝特组大鼠肝脏丙二醛含量,超氧化物歧化酶活力无显著变化(P>0.05),但谷胱甘肽过氧化物酶活力明显低于模型组(P<0.05)。④黄芪多糖高、中剂量组大鼠血清丙二醛水平明显低于模型组(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P<0.01);黄芪多糖低剂量组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P<0.05),丙二醛低于模型组,但差异不明显(P>0.05);而各组超氧化物歧化酶均与模型组相近(P>0.05)。非诺贝特组大鼠血清丙二醛水平明显低于模型组,谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P<0.01)。结论:黄芪多糖可降低高脂血症大鼠的血脂,减少肝脏脂质沉积,提高肝脏和血液的抗氧化能力,减轻高脂饮食导致的氧化损伤。非诺贝特虽可降低血脂,但因促进脂质的肝脏代谢,而加重肝脏的损伤。     

补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响

目的:分析补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响,探讨其延缓衰老的作用机制。方法:对青年(2月龄)及老年(22月龄)大白鼠进行造模,分别为脾气虚、脾阳虚及脾阴虚证,用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药预防治疗,观察血浆脂质过氧化物(lipidperoxidation,LPO)、血浆超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性及血浆脂褐质(lipofuscin,LPF)含量的变化及其与脾虚衰老的关系。结果:伴随增龄,机体血浆LPO含量明显升高犤青年正常对照组为(13.7250±0.7250)μmol/L,老年正常对照组为(18.4800±1.6191)μmol/L,P<0.05犦,SOD活性明显降低犤青年正常对照组为(0.7065±0.0531)μmol/L,老年正常对照组为(0.5662±0.0577)μmol/L,P<0.05犦,LPF含量明显升高犤青年正常对照组为(11.3038±2.3553)μmol/L,老年正常对照组为(24.1050±3.1955)μmol/L,P<0.05犦,补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPO含量。补益脾胃方药可以提高不同证型脾虚证老年大鼠的SOD活性。补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPF含量。其中老年脾气虚证治疗组LPF含量降低不显著。结论:脂质过氧化反应增强是脾虚衰老的病理反应之一,补益脾胃方药能提高机体抗氧化能力,因而能降低脾虚衰老的过氧化损伤,从而起到延缓衰老     

次声作用对大鼠大脑皮层脂质过氧化的影响

目的：观察8Hz,130dB次声作用于大鼠不同时间后，大脑皮层脂质过氧化相关指标的变化，以探讨次声引起脑损伤的机理。方法：将35只Ⅱ级、雄性、SD大鼠随机分为对照组和次声作用7d,14d,21d,28d组五组，用8Hz,130dB次声作用，每天1次，每次2h，各组于最后一次作用结束后0．5－1h内取大脑皮层，制成10％的组织匀浆测定GSH－Px活性，MDA含量和SOD活性的变化。结果：与对照组相比，大鼠大脑皮层GSH－Px活性在7d组无显著性变化（P＞0．05），在14d组、21d组、28d组和显著性升高（P＜0．05）；MDA含量在7d组、14d组有显著怀升高（P＜0．05),21d组、28d组恢复至对照组水平（P＞0．05）；SOD活性有下降的趋势，但无显著性意义（P＞0．05）。结论：次声作用后，引发大鼠大脑皮层组织的脂质过氧化－抗氧化反应，造成脑组织的损伤。     

孕哺期幼鼠染铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用

背景：铅能促进活性氧自由基的产生,使许多组织系统处于氧化应激状态,尤其是脑组织的脂质过氧化过程.目的：通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅得到幼鼠染铅模型,观察铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用.设计：随机对照实验.单位：辽宁省妇幼保健院和辽宁省肿瘤研究所.材料：实验于2003-06/08在中国医科大学实验室完成.选择成年Wistar大鼠150只,分笼饲养7 d后,按雌雄比2：1合笼,以次日凌晨在排泄物托盘中发现阴栓或镜检阴道分泌物发现精子定为已受孕鼠100只,并记妊娠0 d,随机将受孕鼠100只分为4组：①对照组.②饮含0.5 g/L醋酸铅水组.③饮含1 g/L醋酸铅水组.④饮含2g/L醋酸铅水组,每组25只.各实验组从受孕当天起饮用各剂量醋酸铅水;对照组饮蒸馏水5 mL,直到仔鼠生后第21天.方法：于幼鼠出生后第21天,每组取10只大鼠,在麻醉状态下断头采血,取脑组织,用于血铅、脑铅含量的测定.每组取15只大鼠,取脑组织,制成组织匀浆分别测定脂质过氧化物含量,还原型谷胱甘肽水平及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.主要观察指标：①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量.②出生后第21天各组幼鼠脂质过氧化物水平,还原型谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.结果：100只幼鼠均进入结果分析.①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量：饮含0.5,1,2g/L醋酸铅水组血铅和脑铅含量均显著高于对照组（P＜0.01）,且随着染铅剂量的升高而升高.②饮含1,2 g/L醋酸铅水组脂质过氧化物水平高于对照组[（34.56&;#177;6.96）,（38.76&;#177;11.11）,（23.33&;#177;5.23）mmol/g,P＜0.05～0.01]、超氧化物歧化酶活性低于对照组[（423.25&;#177;157.70）,（426.92&;#177;161.53）,（542.78&;#177;97.69）μkat/g,P＜0.05～0.01].结论：中、高浓度重金属毒物铅可通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤.     

孕哺期幼鼠染铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用

背景铅能促进活性氧自由基的产生,使许多组织系统处于氧化应激状态,尤其是脑组织的脂质过氧化过程.目的通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅得到幼鼠染铅模型,观察铅对中枢神经系统的脂质过氧化作用.设计随机对照实验.单位辽宁省妇幼保健院和辽宁省肿瘤研究所.材料实验于2003-06/08在中国医科大学实验室完成.选择成年Wistar大鼠150只,分笼饲养7 d后,按雌雄比21合笼,以次日凌晨在排泄物托盘中发现阴栓或镜检阴道分泌物发现精子定为已受孕鼠100只,并记妊娠0 d,随机将受孕鼠100只分为4组①对照组.②饮含0.5 g/L醋酸铅水组.③饮含1 g/L醋酸铅水组.④饮含2g/L醋酸铅水组,每组25只.各实验组从受孕当天起饮用各剂量醋酸铅水;对照组饮蒸馏水5 mL,直到仔鼠生后第21天.方法于幼鼠出生后第21天,每组取10只大鼠,在麻醉状态下断头采血,取脑组织,用于血铅、脑铅含量的测定.每组取15只大鼠,取脑组织,制成组织匀浆分别测定脂质过氧化物含量,还原型谷胱甘肽水平及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.主要观察指标①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量.②出生后第21天各组幼鼠脂质过氧化物水平,还原型谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽过氧物酶、过氧化氢酶活性.结果100只幼鼠均进入结果分析.①出生后第21天各组幼鼠血铅、脑铅含量饮含0.5,1,2g/L醋酸铅水组血铅和脑铅含量均显著高于对照组(P＜0.01),且随着染铅剂量的升高而升高.②饮含1,2 g/L醋酸铅水组脂质过氧化物水平高于对照组[(34.56±6.96),(38.76±11.11),(23.33±5.23)mmol/g,P＜0.05～0.01]、超氧化物歧化酶活性低于对照组[(423.25±157.70),(426.92±161.53),(542.78±97.69)μkat/g,P＜0.05～0.01].结论中、高浓度重金属毒物铅可通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤.     

增龄对大鼠性激素分泌及生殖腺轴脂质过氧化的影响

目的:探讨Wistar大鼠性激素水平及下丘脑-垂体-性腺轴组织内过氧化物堆积的增龄性改变,为研究衰老的分子机制提供依据。方法:检测3,6,12,18,21月龄Wistar大鼠下丘脑、垂体、卵巢(雌性)、睾丸(雄性)各组织内丙二醛含量以及雌性大鼠血浆雌二醇、雄性大鼠血浆睾酮水平,并与上一月龄组指标作比较。结果:随月龄增长,雄性大鼠血浆睾酮(nmol/L)及雌性大鼠血浆雌二醇(nmol/L)水平逐渐下降,各组与上一月龄组比均相差显著(睾酮:16.60±1.38～1.80±0.49,t=2.65～6.11,P<0.01～0.05;雌二醇:1.84±0.43～0.31±0.05,t=0.30～9.43,P<0.01～0.05);丙二醛的含量(μmol/g)在大鼠下丘脑(0.114±0.011～0.384±0.062)、垂体(0.142±0.021～0.319±0.042)、性腺组织内(卵巢:0.105±0.021～1.031±0.097;睾丸:0.266±0.017～0.982±0.075)明显增多,除6月龄组与3月龄组比无统计学意义外,其余各组与上一月龄组比均相差显著(t=3.12～16.30,P<0.01～0.05)。结论:增龄对性激素分泌的影响可能与生殖腺轴组织内脂质过氧化物的堆积有关。