Bcl-2、Caspase-3在大肠癌中的表达及意义

目的:探讨结直肠肿瘤中Bcl-2 和Caspase-3蛋白的表达及其临床意义.方法:取42例结直肠腺癌、10例正常结直肠黏膜组织,以免疫组化方法(S-P法)检测Bcl-2和 Caspase-3蛋白的表达,分析其表达与结直肠腺癌临床病理特征的关系.结果:Bcl-2、Caspase-3在正常组织和大肠癌组织中的表达差异具有统计学意义(P＜0.05);Bcl-2和Caspase-3与大肠癌分级有关(P＜0.05),但与Dukes分期、淋巴结转移无关(P＞0.05).结论:腺癌组织中Bcl-2和Caspase-3 可能参与了结直肠癌的发生、发展过程,对大肠癌及腺癌进行Bcl-2和Caspase-3基因检测有助于大肠癌的早期诊断及预后评估.     

COX-2和VEGF-C在大肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨环氧合酶（COX-2）和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在大肠癌中的阳性表达率与临床病理特点,特别是与淋巴结转移的关系。方法选择经病理确诊的大肠癌60例,同体癌组织远端5 cm以外的正常大肠组织30例和大肠腺瘤30例为研究对象。采用免疫组化S-P染色法,检测三组的COX-2和VEGF-C的表达率,进行比较及关联性分析,并将大肠癌的阳性表达率与淋巴结转移等临床病理特点进行相关性分析。结果 （1）COX-2正常大肠组织不表达;大肠癌和大肠腺瘤的阳性表达率均高于正常大肠组织（P〈0.017）;COX-2大肠癌的阳性表达率,在中低分化、浸及浆膜、有淋巴结转移和C＋D期均比相应的高分化、未及浆膜、无淋巴结转移和A＋B期增高（P〈0.05,OR〉1,其95%可信区间内不包含1）。（2）VEGF-C在正常大肠组织和大肠腺瘤均不表达;大肠癌的阳性表达率均高于大肠腺瘤和正常大肠组织（P〈0.017）;VEGF-C阳性表达率,在中低度分化、有淋巴结转移和C＋D期均比相应的高分化、无淋巴结转移和A＋B期高（P〈0.01,OR〉1,其95%可信区间内不包含1）。（3）大肠癌中,COX-2和VEGF-C的表达有关联性,即COX-2表达高,VEGF-C亦高（P〈0.05,OR〉1,其95%可信区间内不包含1）。结论在大肠癌中,COX-2和VEGF-C均呈高表达,且有关联性;阳性表达率与淋巴结转移、Dukes分期和组织分化有相关性。     

Bcl-2、Caspase-3在大肠癌中的表达及意义

目的：探讨结直肠肿瘤中Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达及其临床意义。方法：取42例结直肠腺癌、10例正常结直肠黏膜组织,以免疫组化方法（S—P法）检测Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达,分析其表达与结直肠腺癌临床病理特征的关系。结果：Bcl-2、Caspase-3在正常组织和大肠癌组织中的表达差异具有统计学意义（P〈O．05）;Bcl-2和Caspase-3与大肠癌分级有关（P〈0．05）,但与Dukes分期、淋巴结转移无关（P〉0．05）。结论：腺癌组织中Bcl-2和Caspase-3可能参与了结直肠癌的发生、发展过程,对大肠癌及腺癌进行Bcl-2和Caspase-3基因检测有助于大肠癌的早期诊断及预后评估。     

KAI1基因在186例大肠癌中的表达及意义

[目的]探讨大肠癌中KAI1基因蛋白表达与病理组织学特征及预后的关系。[方法]对186例存档大肠癌石蜡组织标本进行重新切片，KAI1免疫组化染色（S—P法）。将不同大肠癌组织学分型、分化程度、浸润深度及临床分期（Dukes＇）下染色结果进行比较。[结果]大肠癌不同组织学分型和分化程度下KAI1表达无显著性差异（P〉0．05）；而在肿瘤伴淋巴结转移组，KAI1阳性表达率低于无淋巴结转移组（20．6％vs．64．3％）；KAI1阳性率随Dukes＇分期依次减低，分别Dukes＇A阳性表达率为86.4％．Dukes＇B阳性表达率为54．8％，Dukes＇C阳性表达率为21．6％，有显著性差异（P〈0．05）。[结论]KAI1的阳性表达与大肠癌的进展及转移有关，对判断大肠癌预后有益。     

EphB2蛋白在结直肠癌中的表达及意义

目的:研究EphB2蛋白在不同临床病理分期的结直肠癌组织以及在不同转移能力的结直肠癌细胞株中的表达差异,并初步探讨EphB2对结直肠癌作用的相关机制.方法:运用免疫组织化学法检测43例结直肠癌和10例正常组织中EphB2受体的表达及间质微血管密度(microvascular density,MVD); 体外培养SW480、HT29、HCT116和LoVo 等4种具有不同转移能力的结直肠癌细胞株, Western印迹法检测EphB2蛋白的表达,RT-PCR法检测EphB2 mRNA水平的表达.结果:EphB2在大多数结直肠癌细胞质中表达,EphB2受体的表达和肿瘤的浸润深度以及远处转移呈负相关,与肿瘤组织的分化程度呈正相关,EphB2蛋白的表达与肿瘤的MVD呈正相关;高转移性结直肠癌细胞株HCT116和LoVo中EphB2蛋白及EphB2 mRNA的表达均较低转移性细胞株SW480和HT29明显降低.结论:EphB2表达对肿瘤的生长可能起抑制作用, EphB2表达的减少能促进肿瘤的形成和演进.影响肿瘤血管形成的功能可能是EphB2抑制肿瘤生长机制中的一种.     

VEGF在大肠癌患者血清中的表达及其意义

[目的]测定大肠癌患者血清中VEGF的含量,探讨VEGF的表达及其意义。[方法]采用ELISA试剂盒检测89例大肠癌患者血清VEGF的表达。[结果]VEGF在大肠癌患者中的表达明显高于正常对照(P<0.05),而且VEGF的表达与淋巴结转移、侵袭程度、病理类型、复发明显相关(P<0.05),与年龄、性别无关(P>0.05)。[结论]VEGF在大肠癌的发生、发展、侵袭、转移过程中发挥重要作用,可作为判断大肠癌转移和预后的有效指标。     

COX-2、VEGF、Ki67在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核相关抗原(Ki67)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学Envision法检测50例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF、Ki67的表达。结果子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF、Ki67的表达明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01);COX-2的高表达与临床分期无关(P>0.05),与分化程度和浸润深度有关(P<0.01);VEGF的高表达与临床分期、浸润深度无关(P>0.05),分化程度有关(P<0.05);Ki67的高表达与临床分期(P<0.05)、分化程度、浸润深度有关(P<0.01)。COX-2与VEGF和Ki67的表达间存在正相关(r=0.39,P<0.01;r=0.32,P<0.05)。结论COX-2、VEGF、Ki67与子宫内膜癌的发生和发展相关,COX-2可通过使VEGF高表达,增加细胞增殖活性促进子宫内膜癌的发生、发展。     

CA242和PTEN蛋白在大肠癌中的表达和相关性研究

目的探讨CA242和PTEN蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系及相关性.方法应用免疫组织化学技术,检测90例大肠癌组织中CA242和PTEN蛋白表达.结果90例大肠癌中CA242和PTEN蛋白阳性表达率分别为75.6%和46.7%.CA242高表达及PTEN低表达与大肠癌Dukes分期、浆膜浸润和淋巴结转移均呈正相关(P＜0.05).大肠癌中CA242表达与PTEN表达呈负相关(X2=10.96,P＜0.05).结论CA242和PTEN表达与大肠癌浸润转移密切相关.检测CA242和PTEN蛋白表达可作为判断大肠癌预后的客观指标.     

TRAIL 、NF-κB 和Caspase-3 在大肠癌中的表达及意义

 目的 研究TRAIL、NF-κB和Caspase-3在大肠癌中的表达及意义，探讨NF-κB和Caspase-3的表达对TRAIL抗癌作用的影响。方法 采用免疫组化SP法检测42例大肠癌及其癌旁5cm组织、25例正常大肠粘膜组织中TRAIL、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达水平。结果 TRAIL和Caspase-3在大肠癌、癌旁组织及正常大肠粘膜组织中的表达呈递增趋势，而NF-κB的表达则与之相反（P〈0．05）；TRAIL和Caspase-3在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达，而NF-κB的表达则与之相反（P〈0．05）；TRAIL与NF-κB和Caspase-3在大肠癌中的表达均显著相关（P〈0．05）。结论 TRAIL、NF-κB和Caspase-3可能与大肠癌的发生、发展密切相关；抑制NF-κB表达及促进Caspase-3的表达，有可能提高肿瘤细胞对TRAIL的敏感性。     

C-myc在结直肠癌和息肉中的表达及其意义

[目的]探讨c-myc在结直肠癌发生、发展中的作用及其与临床病理特征的相关性。[方法]采用免疫组织化学SP法检测60例结直肠癌组织、60例结直肠息肉组织、30例结直肠癌旁组织中c-myc蛋白表达。[结果]结直肠癌、结直肠腺瘤性息肉组织中c-myc蛋白表达阳性率明显高于结直肠增生性息肉及癌旁黏膜组织。c-myc蛋白高表达与结肠癌发病部位、肿瘤分化程度、Dukes分期、淋巴结转移有关（P均〈0.05）。c-myc蛋白高表达与结直肠腺瘤性息肉大小以及息肉有蒂或无蒂相关（P〈0.05）。[结论]c-myc表达与结直肠癌发生、发展有关。主题词：结直肠息肉;结直肠肿瘤;c-myc;免疫组织化学     

大肠癌中β-catenin表达及与COX-2、VEGF表达的关系

 目的探讨大肠癌组织中β-catenin的异常表达的意义及与COX-2、VEGF表达的关系。方法应用免疫组化SP法检测78例大肠癌组织和15例癌旁正常粘膜组织中β-catenin、COX-2、VEGF的表达。结果β-catenin在15例正常组织均呈正常表达,而COX-2和VEGF均呈阴性。大肠癌中β-catenin异常表达率为75.6%,COX-2和VEGF阳性表达率分别为65.4%、70.5%。β-catenin异常表达与大肠癌的分化程度、转移和Dukes′分期显著相关(P<0.05)。COX-2、VEGF表达水平与大肠癌转移、Duke′s分期有统计相关性(P<0.05)。β-catenin异常表达与COX-2和VEGF的表达在大肠癌中均有显著的正相关性(P<0.05,r=0.278、0.419)。结论β-catenin在胞浆或胞核内的异常聚集以及COX-2和VEGF的过度表达共同参与大肠癌的进展。     

CD105 、COX-2 和VEGF 在结直肠癌中的表达及其与血管新生的关系

 目的 探讨结直肠癌中CD105在新生血管中的表达，环氧化酶（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达及其与血管生成的关系。方法 应用免疫组化SP法检测58例结直肠癌CD105表达的微血管密度，以及COX-2、VEGF的表达。结果 58例结直肠癌中，CD105表达的MVD值为（36．50±9．59），COX-2和VEGF的阳性表达率各为69％和67．2％。COX-2或VEGF表达阳性组的MVD值显著高于COX-2或VEGF表达阴性组（P〈0．05）。COX-2和VEGF均阳性组的MVD值显著高于均阴性组（P〈0．01）。COX-2与VEGF表达显著正相关；COX-2、VEGF表达均与MVD显著正相关（P〈0．01）。结论 CD105是结直肠癌新生血管的特异性标记物，COX-2表达与结直肠癌血管生成有关，VEGF可能是COX-2诱导血管生成的重要介质。     

COX-2 iNOS及VEGF在胃不典型增生胃癌中的表达及其意义

目的:探讨COX-2、iNOS及VEGF在胃不典型增生及胃癌中的表达、相互关系及在胃癌中的作用.方法:采用免疫组化Power visionTM两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中COX-2、iNOS及VEGF的表达进行检测.结果:COX-2、iNOS及VECF在胃癌中表达的阳性率分别为66.67%、77.38%、61.90%,均高于胃不典型增生组织(P＜0.05).COX-2、iNOS及VEGF表达与肿瘤的大小、淋巴结转移呈正相关,COX-2、VEGF表达与肿瘤浸润深度呈正相关,VEGF与COX-2、iNOS的表达呈正相关(P＜0.05).结论:COX-2、iNOS及VEGF与胃癌的发生、浸润转移相关,COX-2、iNOS通过增强VEGF的表达而促进肿瘤血管生成及转移.     

子宫内膜腺癌组织中COX-2与VEGF的表达及相关性研究

目的研究环氧合酶-2(Cyclooxygenase COX-2)及血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor VEGF)在子宫内膜腺癌及复杂性增生病变组织中的表达,以探讨COX-2的表达与子宫内膜腺癌发生、发展的关系以及与VEGF之间的相关性.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测22例子宫内膜腺癌,10例复杂性增生子宫内膜,10例萎缩性子宫内膜组织中COX-2 mRNA和VEGF mRNA的表达.结果COX-2 mRNA,VEGFmRNA在萎缩性、复杂性增生子宫内膜及子宫内膜腺癌中的相对含量分别为8.86±19.12、55.76±48.46、132.64±56.99和15.23±24.86、57.30±49.40、142.31±59.45.子宫内膜腺癌及复杂性增生子宫内膜COX-2 mRNA,VEGF mRNA的相对含量显著高于萎缩性子宫内膜(P＜0.001);子宫内膜腺癌COX-2 mRNA,VEGF mRNA的相对含量高于复杂性增生子宫内膜(P＜0.01).且COX-2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.959,P＜0.01).结论COX-2、VEGF在子宫内膜腺癌组织中高表达,与其发生、发展有密切的关系,VEGF可能是COX-2促进子宫内膜腺癌形成、发展的主要机制之一.     

COX-2、VEGF在NSCLC中的表达及与微血管生成的关系

目的探讨肺癌组织中COX-2、VEGF的表达及与血管生成和临床病理特征的关系。方法收集85例肺癌和20例肺良性病变标本,免疫组化S-P法检测COX-2、VEGF蛋白及MVD的表达并作相关分析。结果COX-2、VEGF、MVD在肺癌中的阳性表达率显著高于肺良性病变组织(P<0.05);COX-2表达与肺癌的组织学类型、分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);VEGF表达与肺癌分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);COX-2、VEGF、MVD呈两两正相关。结论COX-2、VEGF参与了肺癌的发生发展过程,COX-2可能通过上调VEGF促进肺癌的血管新生和发生发展。     

Twist ARF和E-cadherin在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨Twist、ARF、E-cadherin蛋白在大肠癌组织中的表达与临床病理参数的关系。同时分析Twist、ARF、 E-cad?herin与大肠癌生长,侵袭转移之间的关系。方法：采用免疫组织化学SP染色方法对60例大肠癌标本及60例正常大肠黏膜标本分别进行Twist、ARF、E-cadherin蛋白检测。结果：Twist在肿瘤组织中的阳性表达率明显高于正常大肠黏膜（P<0.05）;ARF及E-cadherin在肿瘤组织中的阳性表达率明显低于正常大肠黏膜 （P<0.05）,差异有统计学意义。Twist的表达与大肠癌的病理学分级、肠壁浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期相关 （P<0.05）。ARF、 E-cadherin的表达与大肠癌的病理学分级、肠壁浸润深度、有无淋巴结转移、 TNM分期、 有无远处转移相关 （P<0.05）。Twist与ARF共同阳性者10例,共同阴性者8例,两者呈显著性负相关 （r=0.806, P=0.004）。Twist与E-cadherin共同阳性者3例,共同阴性者7例,两者呈显著性负相关 （r=0.754, P=0.006）。结论：Twist的过度表达,ARF、E-cadherin蛋白的表达缺失在大肠癌的发生及侵袭转移中起重要的作用, Twist通过调节ARF/MDM2/p53途径抑制细胞凋亡促进肿瘤细胞形成, 同时影响E-cadherin的表达而促进上皮-间质转化现象,参与大肠癌的发生和转移。     

COX-2抑制剂对U937细胞中COX-2和VEGF蛋白表达的影响

[目的]探讨COX-2抑制剂对白血病细胞株U937中COX-2及VEGF表达的影响。[方法]培养U937细胞株,每次实验取12瓶5mlU937细胞液,分成3组,加入COX-2抑制剂试剂,使每组药物终浓度分别为5.0、10.0和50.0μmol/L。将3组细胞分别孵育6、12、24h后,观察不同药物终浓度组的细胞形态变化。采用流式细胞术检测COX-2和VEGF蛋白表达情况。[结果]COX-2抑制剂可抑制COX-2蛋白表达,并呈时间剂量依赖性。COX-2抑制剂作用后,U937细胞凋亡率增加,增殖受抑。[结论]COX-2抑制剂可抑制VEGF、COX-2表达,有希望用于治疗恶性血液病。     

喉鳞状细胞癌中COX-2和E-钙黏附素的表达及其意义

目的探讨环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）和E-钙黏附素（E-cadherin,E-cad）表达与喉鳞状细胞癌（LSCC）发生、发展的关系及其生物学意义。方法应用免疫组织化学方法,检测45例LSCC组织、12例喉不典型增生（AH）和10例正常喉黏膜（NLM）组织中COX-2和E-cad蛋白表达水平。结果 LSCC中COX-2表达阳性率高于喉不典型增生和正常喉黏膜组织（P〈0.05）,而E-cad表达阳性率低于喉不典型增生和正常喉黏膜组织（P〈0.05）。在LSCC组织中COX-2和E-cad表达阳性率分别为77.8%（35/45）和62.2%（28/45）。COX-2高表达和E-cad低表达与LSCC分级和淋巴结转移相关（P〈0.05）。LSCC中COX-2表达与E-cad表达呈负相关（P〈0.05）。结论 COX-2和E-cad表达水平可作为判断LSCC分级、淋巴结转移和预后的重要参考指标。     

HIF-1α、COX-2、VEGF与胶质瘤

目的探讨胶质瘤H IF-1α、COX-2、VEGF表达的临床意义。方法应用免疫组化方法检测71例星形胶质细胞瘤中PTEN,H IF-1,αVEGF蛋白表达情况。结果H IF-1α、COX-2、VEGF蛋白总阳性率分别为57.7%,49.3%,64.8%,在不同恶性级别的胶质瘤中均具有差异性(P<0.05)。与肿瘤的恶性程度相关。H IF-1α、COX-2与VEGF表达正相关。结论COX-2、H IF-1α和VEGF在肿瘤的进展过程中起作用,COX-2和H IF-1α是VEGF表达调控因子。H IF-1α可能是肿瘤形成过程中的早期分子事件,可作为监测肿瘤恶性进展的一个生物标志。