Lipo-PGEl注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 研究Lipo-PGEl注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将16只健康新西兰大白兔随机分为两组,各8只,肝素化后处死,2 h后对照组以LPD液灌注及保存,实验组将Lipo-PGEl注射液(20μg·L-1)加入LPD液灌注及保存.两组在4℃保存2 h后再灌注1 h,测定经肺氧合后动脉血氧分压(PaO2)和肺气道峰压(PawP).于再灌注结束后取右上肺组织,测其湿质量(W)与干质量(D),计算湿干质量比(W/D),ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测核因子-kBI(NF-kB)的表达,并用光学显微镜和透射电子显微镜观察再灌注后肺组织结构的病理变化.结果 再灌注30 min后,两组的PaO2逐渐降低、PawP逐渐升高,实验组PaO2降低程度及PawP的升高程度均低于对照组(P<0.01);实验组的SOD含量明显高于对照组(P<0.01),MDA含量及肺组织NF-kB的表达低于对照组(P<0.01),肺组织的病理变化较对照组轻.结论 Lipo-PGEl注射液能减轻无心跳兔肺缺血再灌注损伤,改善肺功能,具有肺保护功能.     

雷公藤内酯醇对兔供肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨雷公藤内酯醇(TRI)在兔肺移植中对供肺缺血再灌注肺保护作用及可能的作用机制。方法将16对健康家兔随机分为两组,对照组肺以改良低钾右旋糖酐(LPD)肺保护液灌注及保存,实验组则将雷公藤内酯醇(0.5mg/L)加入改良LPD液灌注及保存,在4℃保存4h后再灌注1h,测定移植肺组织的干湿比(W/D);测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、核转录因子-κB(NF-κB)的表达以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;并观察肺组织病理结构的变化。结果再灌注后,实验组的W/D和MPO也明显低于对照组(p&lt;0.01),其肺组织中NF-κB和ICAM-1的表达也明显低于对照组(p&lt;0.01),肺组织病理变化较对照组轻。结论雷公藤内酯醇能减轻肺的缺血再灌注损伤,有效改善肺功能,对供肺具有明显的保护作用。     

蛇床子素注射液对心肺联合移植供肺保护作用的实验研究

目的：研究蛇床子素注射液（Osthole injection）在心肺联合移植中对供肺的保护作用及可能机制。方法：将健康成年犬20只随机分为两组，对照组以4℃低钾右旋糖酐（Low—Potassium Dextran LPD）液灌注及保存供肺，实验组以4℃含蛇床子素注射液（40mg／kg）的LPD液灌注及保存供肺。分别监测受体麻醉后和心肺移植后主动脉开放5min和主动脉开放30min的血气分析（PaO2、PaCO2），测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量及肺组织的湿／干重比（W／D），并观察移植肺组织的超微结构变化。结果：实验组动物PaO2高于对照组（P〈0．05，P〈0．01），主动脉开放5min PaCO2明显低于对照组（P〈0．05）。实验组肺组织中sOD的含量较对照组增高（P〈0，01），MDA的含量较对照组降低，差异有显著性（P〈0．05）。实验组较对照组的W／D低，差异有显著性（P〈0．05）。电镜检查实验组的肺组织损伤明显轻于对照组。结论：蛇床子素注射液可改善移植肺的肺功能，减轻供肺损伤，增加心肺联合移植的成功率。     

NF-κB在大鼠肺缺血—再灌注损伤中的作用研究

目的观察大鼠肺缺血再灌注中核因子-κB（NF-κB）在大鼠肺缺血中的作用。方法采用120只雄性Wistar大鼠,随机分为肺再灌注组（I/R,n=40）、甲基强的松龙组（MP,n=40）、对照组（CG,n=40）,每组又分为1、2、3、6h四个亚组,建立肺缺血再灌注模型,分别于缺血再灌注后1、2、4和6h取材。测定肺组织湿干质量比值（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性,采用组织病理学、组织芯片技术、免疫组织化学染色技术与图象分析技术,观察肺组织病理学改变及NF-κB的表达。结果 NF-κB的阳性表达位于肺泡上皮细胞胞核或胞浆,其表达强度肺再灌注组高于甲基强的松龙组与对照组,随缺血再灌注时间的延长NF-κB表达增强,再灌注组的表达强度高于甲基强的松龙组与对照组（P〈0.05）。结论 NF-κB参与肺缺血再灌注损伤后的损伤。     

细胞核因子kappa B p50蛋白在肾缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的观察大鼠肾缺血再灌注后细胞核因子Kappa B p50（Nuclear factor kappa B p50,NF-κBp50）蛋白的表达情况,探讨其参与肾缺血再灌注损伤的作用机制。方法 SD雄性大鼠48只随机分为对照组（Control组,简称C组）,缺血再灌注组（Ischemia-reperfusion组,简称Ir组）两个实验组,每组各4个时相（6、12、24、72h）。采用切除右肾,夹闭左肾动脉45min后恢复灌流建立肾缺血再灌注损伤模型。观察肾组织病理变化,免疫组化二步法检测大鼠肾组织中NF-κBp50蛋白的表达情况,测定髓过氧化物酶（Mpo）活性及血清肌酐（Scr）水平以反映中性粒细胞活化及肾功能损害的程度。结果 C组大鼠肾组织形态结构正常,NF-κBp50蛋白几乎无表达;Ir组大鼠肾小管上皮细胞可见不同程度的损伤及炎细胞浸润,NF-κBp50蛋白高表达（P〈0.01）。与C组比较,Ir组血清肌酐（Scr）水平明显升高,髓过氧化物酶（Mpo）活性显著增加（P〈0.01）。结论缺血再灌注后肾组织中NF-κBp50蛋白表达增强,提示NF-κBp50蛋白可能在肾缺血再灌注损伤中扮演了重要角色。     

参附注射液对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB表达的影响

目的探讨参附注射液（Shenfu Injection）对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB（nuclear factor kappaB，NF-κB）表达的影响及其治疗作用。方法采用四血管阻塞的方法，复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、参附注射液治疗组（C组）海马CA1区NF-κB、肿瘤坏死因子-αmRNA（TNF—αmRNA）及细胞凋亡数的变化。结果与假手术组比较，全脑缺血再灌注组海马CA1区NF-κB和TNF-αmRNA的表达及细胞凋亡数明显增加（P〈0．01）；NF-κB和TNF—αmRNA的表达分别于再灌注6h和12h达到高峰，并持续到48h；细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多（P〈0．01）。参附注射液治疗后，NF-κB和TNF—αmRNA的表达下降，细胞凋亡数减少（P〈0．01）。结论在脑缺血再灌注救治过程中，参附注射液可抑制NF-κB与TNF—αmRNA的表达，抑制炎症反应，减少细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

肺移植术中参附注射液保护作用的实验研究

目的观察中药参附注射液在肺移植术中的保护作用,旨在为供肺保护提供新方法。方法建立兔左肺自体原位移植模拟模型,分别用参附注射液和生理盐水对兔肺进行预处理和供肺灌注。检测阻断前、再灌注后15min,30min、60min各个时点左肺静脉血中丙二醛（MDA）含量和总超氧化物歧化酶（SOD）的活力,以及再灌注60min后左肺组织的干湿比重（D/W）及病理变化。结果实验组肺组织的D/W显著高于对照组（P〈0.01）;实验组肺组织充血水肿及炎细胞浸润均较对照组轻微;阻断前实验组和对照组MDA的含量无明显差异（P〉0.05）,再灌注后实验组MDA含量明显低于对照组（P〈0.05）;阻断前实验组SOD活力明显高于对照组（P〈0.05）,再灌注后两组SOD活力均呈下降趋势,以对照组下降幅度明显（P〈0.01）。结论参附注射液可以有效降低供肺缺血再灌注损伤后机体丙二醛的含量,提高超氧化物歧化酶的活力,减轻缺血再灌注损伤后的肺水肿,对供肺的缺血再灌注损伤有较好的保护作用。     

丹参酮在离体肺保护中应用的实验研究

目的本研究是探讨丹参酮对离体肺保护的作用。方法以离体兔肺模型为肺保护实验对象，以肺动脉灌洗再次肺动脉灌注为实验方法，以新西兰兔为实验动物，随机分为两组。一组用LPD液行肺动脉灌洗和保存．另一组用丹参酮加LPD液组成实验组，用同样的方法灌洗和保存。保存18h后，观察病理形态、含水量以及测量NO（一氧化氮）、SOD（超氧化物歧化酶）及MDA（丙二醛）的含量。结果肉眼见组织新鲜红润，部分组织充血、水肿及淤血；光镜下两组的肺泡、支气管及毛细血管结构完整，高倍视野下对照组较实验组肺泡上皮及毛细血管上皮细胞肿胀、肥大，少部分组织可见肺泡内有红细胞渗出、间隔增宽等。实验组的含水量低于对照组（P〈O．05）。实验组肺组织中的NO及SOD含量高于对照组（P〈O．05）．MDA含量低于对照组（P〈O．05）。结论丹参酮能清除氧自由基，有较强的抗氧化性，能较明显的减轻肺的再灌注损伤。在LPD液中加入丹参酮，能够对离体肺起到更好的保护效果。离体兔肺再灌注模型是一种较理想的实验动物模型。     

大鼠肺组织深低温缺血再灌注后AQP-5、NF-κB、TNF-α含量变化与肺损伤的关系

目的:探讨深低温缺血再灌注后肺组织水通道蛋白5(AQP-5)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及其与肺损伤之间的关系。方法:40只Wistar大鼠随机分为实验组16只(Z组)、对照组16只(D组)和正常组8只。实验组大鼠体表降温至深低温后阻断左下肺门,分别于阻断前、阻断后30min、60min、2h、再灌注复温后12h、24h取肺组织,对照组同时开始降温复温,但不阻断左下肺门,于对应时间点取肺组织,正常组不降温,仅于实验组阻断前开胸取相应位置肺组织,随即关胸。测量所有肺组织湿/干重(W/D)比值,病理学染色观察肺组织结构变化,用Western blot方法检测肺组织AQP-5、NF-κB、TNF-α的蛋白表达变化。结果:与正常组比较,实验组和对照组深低温后肺组织W/D比值开始上升,病理学染色提示不同程度的肺泡间质水肿与肺泡结构破坏,AQP-5、TNF-α和NF-κB蛋白表达上调,实验组于开放12h达到高峰(与正常组比较P<0.01);对照组AQP-5于升温24h达到高峰(与正常组比较P<0.01),NF-κB和TNF-α的蛋白表达高峰出现于开放复温后12h(与正常组比较P<0.01)。与对照组比较,实验组肺组织W/D比值上升与肺组织结构破坏更明显,且在深低温阻断2h至开放复温24h时间段,实验组AQP-5、TNF-α和NF-κB蛋白表达相较对照组增加更为明显(P<0.05)。结论:深低温缺血再灌注造成急性肺损伤,随之TNF-α、NF-κB的表达升高,而与此同时由于内源性保护机制的启动,AQP-5的表达也随之明显升高。     

环磷酰胺对兔离体肺保护的作用

目的 应用兔离体肺再灌注模型研究环磷酰胺对兔离体肺保护的作用。方法 20只实验兔随机平均分为两组,对照组术前腹腔注射生理盐水10 ml,实验组术前腹腔注射环磷酰胺50 mg/kg（溶解在10 ml生理盐水中）。48 h后进行实验,由实验兔右室流出道尽量抽取兔血,造成肺组织热缺血。1 h后以低钾右旋糖苷肺保护液（LPD）进行肺灌洗及保存,保存4 h后用开始时抽取的兔血进行再灌注。再灌注10 min、30 min、60 min分别测定肺血管阻力（PVR）、肺通气阻力（LR）、以及肺静脉血氧分压（PvO2）,再灌注结束后取肺组织进行肺含水量（LW）测定以了解肺保护效果。结果 实验组再灌注后PVR明显低于对照组（P〈0.05）,PO2明显高于对照组（P〈0.05）。LR、LW两组无明显差别。结论 环磷酰胺对兔离体肺保存具有一定保护作用,其可能的机制是通过免疫抑制以及细胞毒作用减轻了炎性反应。     

乌司他丁对缺血再灌注肺组织细胞间黏附分子-1和P-选择素基因mRNA表达的影响

目的探讨乌司他丁（UTI）对在体缺血再灌注后肺组织细胞间黏附分子（ICAM）-1和P-选择素基因mRNA表达的影响。方法新西兰兔18只随机分为3组：低钾右旋糖酐液（LPD）组、UTI组和对照组。建立兔在体肺缺血冷存再灌注模型,阻断左肺门后将左肺下叶在体冷存于10℃肺保存器内2 h,再灌注2 h。LPD组灌注LPD液,UTI组灌注含UTI的LPD液,对照组不灌注肺保护液。分别于左肺门阻断前、缺血2 h、再灌注2 h取左肺组织,以RT-PCR技术检测ICAM-1和P-选择素基因mRNA表达。结果缺血2 h及再灌注2 h,UTI组ICAM-1基因mRNA表达量显著低于LPD组和对照组;再灌注2 h,LPD组和对照组P-选择素基因mRNA的表达量明显高于缺血前和缺血2 h,UTI组则无明显变化。结论乌司他丁可抑制缺血冷存再灌注后肺组织ICAM-1和P-选择素基因mRNA表达上调,有利于肺保护。     

辛伐他汀对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺组织中NF-κB及ICAM-1表达的影响

摘要：目的探讨辛伐他汀对肢体缺血再灌注(I/R)肺损伤大鼠肺组织核因子-κB（NF-κB）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表
达的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠48只,体质量250~300 g,随机分为6组（n=8）：假手术组（C组）、肢体缺血再
灌注组（IR组）分别给予等容量的(1 ml)的蒸馏水、辛伐他汀1、5、10 mg/(kg·d)组（S1组、S5组、S10组）和辛伐他汀对照组（S
组）分别于每日清晨将1、5、10、10 mg/(kg·d)辛伐他汀溶于1 ml蒸馏水灌胃1次,连续3 d,IR组、S1组、S5组和S10组于最后1
次给药后2 h行肢体缺血再灌注。再灌注3 h末行血气分析,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿/干质量比（W/D）、多
形核中性粒细胞（PMN）数目、MPO活性、NF-κB p65mRNA及ICAM-1蛋白的表达。结果与C组比较,IR组肺组织病理
损伤较重,PaO2降低,W/D、PMN计数和MPO活性升高（P<0.01）;与IR组相比,S1组、S5组和S10组减轻了肺组织病理损伤,
PaO2升高,W/D、PMN计数和MPO活性降低,NF-κB p65mRNA及ICAM-1蛋白表达下调（P<0.01）。结论辛伐他汀可减
轻肢体I/R大鼠的肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB激活,从而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关。     

添加谷胱甘肽的改良低钾右旋糖酐液对离体肺保护的实验研究

目的对比研究添加谷胱甘肽的改良低钾右旋糖酐液（LPDG液）和低钾右旋糖酐液（LPD液）对离体肺的保护作用。方法健康杂种家兔18只，建立离体肺再灌注模型。随机分为正常对照组（n=6）、LPD液保护组（n=6）和LP-DG液保护组（n=6）。正常对照组供肺取出后直接离体灌注2h，另外两组供肺分别以4℃LPD液和LPDG液灌洗后保存8h，再循环灌注2h。灌注期间每隔1h分别测定流入离体肺的静脉血及流出离体肺的动脉血的氧分压（PO2）和二氧化碳分压（PCO2）；测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-8（IL-8）含量并计算肺湿干重比（W／D）。结果再灌注1h和2h后，LPDG液保护组流出血PO2均值显著高于LPD液保护组（均P〈0．05），PCO2均值显著低于LPD液保护组（均P〈0．05）；LPDG液保护组W／D均值及MDA含量显著低于LPD液保护组（P〈0．05），SOD活性均值显著高于LPD液保护组（P〈0．05），TNF-α和IL-8含量则明显低于LPD液保护组（均P〈0．05）。结论添加谷胱甘肽的改良低钾右旋糖酐液对离体肺的保护作用优于低钾右旋糖酐液。     

无心跳供体大鼠同种异体左肺原位移植模型的热缺血时限

 目的 建立无心跳供体（NHBD）大鼠同种异体左肺原位移植模型，比较不同热缺血时间（WIT）对大鼠移植肺功能和结构的影响。方法 将32只SD大鼠按供受体随机配对成16对，分成4组，分别为有心跳供体组（对照组，HBD）、NHBD热缺血1 h组、（实验组，NHBD1h）、热缺血2 h组（实验组，NHBD2h）和热缺血3 h组（实验组，NHBD3h），每组4对。供肺摘取后置于4℃低钾右旋糖苷（LPD）液中4 h。采用三“袖套”套管法行左肺原位移植术。测定和观察移植前、移植后10 min、1 h和2 h的右颈动脉血气，移植后2 h的左肺静脉血气、移植肺湿/干重比和组织形态学改变。结果 NHBD1h组移植肺再灌注10 min、1 h和2 h所采集的右颈动脉血PaO2数值（177.8 ± 15.5、162.0 ± 19.3和195.5 ± 26.4）和对照组HBD组（187.3 ± 34.4、191.8 ± 36.6和198.8 ± 36.6）的差别没有统计学意义；再灌注10 min和2 h，NHBD2h组右颈动脉血PaO2数值（154.8 ± 25.2和116.5 ± 32.1）以及NHBD3h组（121.0 ± 28.2和88.3 ± 23.6）和对照组的差别有统计学意义（P<0.05）。移植肺再灌注2 h后，NHBD1h组左肺静脉血PaO2数值与对照组的差别没有统计学意义（132.3 ± 33.8 vs. 143.8 ± 17.1），NHBD2h和NHBD3h组与对照组的差别均有统计学意义（78.8 ± 16.1 vs. 143.8 ± 17.1，70.8 ± 15.5 vs. 143.8 ± 17.1，P<0.05）。NHBD3h组的湿/干重比数值和肺损伤程度病理评分与对照组的差别有统计学意义（P<0.05）。结论 本实验成功建立了NHBD大鼠同种异体左肺原位移植模型，在本实验动物模型中，大鼠可以耐受的WIT为1 h。     

核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及NAC对其表达的影响及对视网膜的保护作用

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及N-乙酰-L-半胱氨酸（N—acetylcysteine）对其表达的影响及对视网膜的保护作用。方法建立结扎左侧颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注模型，60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注＋NAC组。每组按再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48和72h组，每组5只，以原位杂交法检测视网膜中NF—κB和TNF-α的表达，每只大鼠处死前行视网膜电图（ERG）检测。并计算出左／右眼ERG的比值。结果缺血再灌注组在6h开始检测到NF-κB和TNF—α的表达，在24h表达最强，以后逐渐减弱。缺血再灌注＋NAC组在再灌注6h未能检测到NF-κB和TNF-α的表达，在第12h有NF-κB和TNF-α的表达，24h表达最强，但低于缺血再灌注组（P〈O．05）。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG相对恢复率明显低于缺血再灌注＋NAC组（P〈0．05）。结论NF-κB及其诱导的TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用，NAC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

评价含抑肽酶肺保护液疗效的实验研究

目的：利用兔在体肺保存模型．评价含抑肽酶的改良肺保护液对肺的保护作用。方法：新西兰白兔30只,随机分为对照组、低钾右旋糖酐液（LPD液）组、抑肽酶组．每组10只。制备免在体左肺保存模型,对照组仅阻断肺门和冷藏．不灌肺保护液,LPD液组和抑肽酶组分别经肺动脉插管,在体灌注LPD液和含抑肽酶的LPD液,完毕后将左肺下叶放入特制的肺保存器内在体低温冷藏2h．移去肺保存器。开放肺门再灌注2h。在实验过程中抽取肺静脉血标本行血气分析,取肺组织行病理学检查．同时检测支气管灌洗液中性粒细胞百分比及肺湿／干重比以评价肺保存效果。结果：抑肽酶组再灌注5min和2h两个时间点肺静脉血氧分压显著高于LPD液组和对照组（P〈0．05）。抑肽酶组肺泡出血及肺结构损害分级均较对照组及LPD组轻微（R0．05）。肺湿／干重比抑肽酶组较对照组和LPD液组均有非常显著的差异（P〈0．01）。结论：含抑肽酶的肺保护液对肺的保护效果确切,其保护作用明显优于单纯LPD液。     

供肝冷保存再灌注期间核因子NF—кB和抑制蛋白IкBs的变化及其意义

目的:研究肝移植期间供肝组织中核因子NF-κB的激活特征及其活性调控机制.方法:改良Kamada法建立大鼠原位肝脏移植模型,按供肝在4℃乳酸林格液中的冷保存时间,实验分冷保存2 h组和6 h组,凝胶迁移率改变分析法(EMSA)和Western印迹法测定移植期间不同时相供肝组织中NF-κB的活性变化及其主要抑制蛋白IκB-α、IκB-β的表达水平.结果:两组供肝组织在冷缺血保存期间其NF-κB活性与正常肝组织相比无明显差异(P>0.05),再灌注后30 min至6 h两组的NF-κB活性均出现显著的诱导激活(P<0.01),其中冷保存2 h组供肝组织的NF-κB活性高峰出现在再灌注1 h;而冷保存6 h组在再灌注30 min即达到活性高峰,并维持在较高的激活水平;供肝组织中抑制蛋白IκB-α的含量显著高于IκB-β,两组的IκB-α蛋白在再灌注30 min至1 h均有明显降解(P<0.05),而IκB-β蛋白仅在冷保存6 h组有较明显的降解(再灌注30 min).结论:核因子NF-κB仅在供肝的再灌注早期呈诱导性激活,其激活特征与供肝的冷保存再灌注损伤有关,抑制蛋白IκB-α在供肝的NF-κB活性调控中可能起了主要作用.     

供肝冷保存再灌注期间核因子NF-κB和抑制蛋白IκBs的变化及其意义

目的:研究肝移植期间供肝组织中核因子NF-κB的激活特征及其活性调控机制.方法:改良Kamada法建立大鼠原位肝脏移植模型,按供肝在4℃乳酸林格液中的冷保存时间,实验分冷保存2 h组和6 h组,凝胶迁移率改变分析法(EMSA)和Western印迹法测定移植期间不同时相供肝组织中NF-κB的活性变化及其主要抑制蛋白IκB-α、IκB-β的表达水平.结果:两组供肝组织在冷缺血保存期间其NF-κB活性与正常肝组织相比无明显差异(P>0.05),再灌注后30 min至6 h两组的NF-κB活性均出现显著的诱导激活(P<0.01),其中冷保存2 h组供肝组织的NF-κB活性高峰出现在再灌注1 h;而冷保存6 h组在再灌注30 min即达到活性高峰,并维持在较高的激活水平;供肝组织中抑制蛋白IκB-α的含量显著高于IκB-β,两组的IκB-α蛋白在再灌注30 min至1 h均有明显降解(P<0.05),而IκB-β蛋白仅在冷保存6 h组有较明显的降解(再灌注30 min).结论:核因子NF-κB仅在供肝的再灌注早期呈诱导性激活,其激活特征与供肝的冷保存再灌注损伤有关,抑制蛋白IκB-α在供肝的NF-κB活性调控中可能起了主要作用.     

核转录因子-κB在急性肺损伤小鼠中的动态表达

目的 研究核转录因子-κB(NF-κB)在脂多糖诱发的急性肺损伤小鼠中的动态表达情况.方法 健康纯种昆明鼠25只,随机分为5组,包括正常对照组(腹腔注射等量生理盐水),4组LPS组(腹腔注射LPS).LPS组在腹腔注射脂多糖后的不同时间点(1、3、9、12h)处死小鼠,检测相关指标.通过动脉血氧分压(PaO2)检测肺功能;普通光镜观察HE染色肺组织的病理变化;Western blotting和免疫组化法检测NF-κB p65在蛋白水平上的表达差异.结果 LPS注射后1h,PaO2明显下降并有炎症反应的病理变化;小鼠肺组织中的NF-κB p65呈双峰表达,峰值分别为1h和9h. 结论 NF-κB在脂多糖所致急性肺损伤的炎症反应中发挥着重要作用.     

西地那非对大鼠离体肺保护的实验研究

目的 探讨西地那非对大鼠离体肺缺血再灌注保护作用及可能的作用机制.方法 将24只大鼠随机分为2组,对照组以Perfadex液行肺灌注及保存,实验组则将西地那非(0.7 mg/L)加入Perfadex液行肺灌注及保存,大鼠离体肺在4℃保存8 h;测定动脉血氧分压(PaO2)及肺组织湿干质量比(W/D);检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,并观察肺组织病理结构的变化.结果 大鼠离体肺随着再灌注时间的延长,对照组和实验组的PaO2均逐渐降低,但实验组PaO2的下降程度低于对照组(P<0.05);再灌注后,实验组的W/D比值和MPO活性低于对照组(P<0.05),NO含量明显高于对照组(P<0.01),而MDA含量两组间差异无显著性意义;实验组肺组织病理改变较对照组轻.结论 西地那非能减轻肺缺血再灌注损伤,改善肺功能.