铝接触对工人脂质过氧化水平的影响

目的 研究铝接触对工人脂质过氧化水平的影响。方法 选取某铝厂工人65人,观察血清铝、尿铝浓度,血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力、丙二醛（MDA）含量及红细胞中超氧化物歧化酶mg/m^3）,铝接触组血清铝（74．08μg/L）和尿铝（30．51μg／L）浓度明显高于对照组（血清铝27．38μg／L、尿铝8．11μg／L）;血清GSP－Px活力降低（分别为95．02U／0．1ml和142．97U／0．1ml）,血清MDA含量增高（分别为6．72nmol/L和4．28nmol/L）,红细胞中SOD活力增高（分别为22562．39、39、19523．28NU／ml）,差异有显著性（P＜0．001）;血清铝、尿铝浓度皆与血清GSH－Px活力呈负相关,且均与血清MDA含量及及细胞中SOD活力呈相关。结论 铝接触工人脂质过水平过高,SOD活力升高可能是机体为保护组织免受脂质过氧化损伤的代偿作用。     

正己烷致大鼠脂质过氧化损伤的研究

目的　探讨正己烷毒性的作用机制。方法　采用静式染毒方式连续 8h给 SD大鼠吸入正己烷 15 g/ m3。结果　大鼠全血 GSH含量明显降低 ,t- test P<0 .0 1;大鼠血清中 MDA含量虽有增多的趋势 ,但无统计学意义 (t- test P>0 .0 5 ;大鼠肝组织中 SOD和 GSH- Px活性明显降低 ,t- test P<0 .0 1。结论　正己烷可引起或增强机体氧自由基反应 ,导致脂质过氧化损伤 ,这可能是烷烃类物质对机体毒性作用机制之一。     

四氯化碳急性染毒对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

观察一次性经腹腔注射四氯化碳（１０００ｍｇ／ｋｇＢ．Ｗ．）的大鼠３、６、１２、２４小时后肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及脂质过氧化物—丙二醛含量的变化。结果发现，四氯化碳各染毒组大鼠肝脏中上述的抗氧化酶活性均比对照组低，同时，肝脏丙二醛含量均高于对照组，提示四氯化碳急性染毒大鼠中肝脏抗氧化酶活性受四氯化碳毒性抑制，同时出现肝脏脂质过氧化并造成肝损害。     

葡萄籽提取物对人体抗氧化作用的实验研究

目的探讨葡萄籽提取物对人体的抗氧化作用。方法将106例年龄在45～65岁之间的健康志愿者按血清丙二醛含量随机分为试食组和对照组,受试组连续服用受试物180d。测定血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和安全性指标。结果试食后试食组丙二醛含量明显下降,下降率为5.91%;超氧化物歧化酶活性明显升高,与对照组试食后及自身试验前后比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,升高率为17.41%;谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高,升高率为7.37%。各项安全性指标试验前后均无明显改变。结论葡萄籽提取物对人体具有抗氧化作用。     

三氯乙烯急性染毒对大鼠肝脂质过氧化的影响

用抗氧化剂维生素E预处理后,观察三氯乙烯(3000mg/kg B.W.)一次性经口染毒24小时大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化.结果表明,三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P<0.01),同时,肝细胞出现脂肪变与坏死;而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P<0.01),肝细胞脂肪变与坏死程度有所改善,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用.     

摩托车尾气对小鼠抗氧化作用及DNA损伤的影响

目的:了解摩托车尾气对机体抗氧化酶、脂质过氧化物及DNA损伤的作用。方法:选用40只健康昆明种成年小鼠,体重24.6~36.3 g,平均体重为(30.50±5.12)g,随机分为4组,染毒组分别将摩托车尾气吸收液按1∶2、1∶4、1∶16进行稀释后进行灌胃染毒,对照组用二甲基亚砜按1∶2用蒸馏水稀释后灌胃,每天1次,每周5 d,共计40 d。分别测定小鼠肝细胞匀浆SOD、GSH-Px活性和MDA、GSH含量、以及外周血淋巴细胞DNA单链损伤的变化。结果:摩托车尾气染毒各组可致肝细胞匀浆中MDA含量增高,GSH含量及SOD、GSH-Px活性降低,外周血淋巴细胞DNA单链断裂增多,存在剂量—效应关系,高浓度时表现更为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:本实验结果显示摩托车尾气对实验小鼠体内肝组织具有氧化损伤和DNA损伤毒作用。     

汉防己甲素对急性百草枯中毒致肺损伤的实验治疗研究

目的 探讨汉防己甲素(TET)对急性百草枯中毒所致肺损伤的拮抗作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(7只)、未治疗组(32只)和治疗组(32只).治疗组与未治疗组大鼠用百草枯(15 mg/kg)一次性腹腔注射染毒.治疗组于百草枯染毒后6 h经口给予汉防己甲素30 mg/kg,1次/d;未治疗组给予等体积的生理盐水;对照组一次性腹腔注射等体积生理盐水.分别测定不同处理后3、7、14和21 d时大鼠血浆和肺匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察肺组织结构改变.结果 染毒3 d时,未治疗组血浆及匀浆中MDA含量分别为(3.65±0.44)nmol/ml、(9.54±0.92)nmol/mgpro,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);未治疗组3 d时血浆和3、7 d时匀浆中GSH-Px活力与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);未治疗组3 d时血浆和14 d时匀浆中的SOD活力与对照组相比明显降低.差异有统计学意义(P<0.05);各时点治疗组血浆、匀浆中MDA含量与未治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05).3 d时治疗组血浆SOD活力与未治疗组相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).治疗组血浆中GSH-Px活力虽均高于未治疗组,但差异均无统计学意义(P>0.05).治疗组肺纤维组织积分均低于未治疗组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 TET对急性百草枯中毒大鼠血浆中SOD和GSH-Px活力降低有一定的拮抗作用,可减轻肺纤维化.     

汉防己甲素联合地塞米松对急性百草枯中毒的实验治疗研究

目的探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)和地塞米松(dexamethasone,DEX)联用对急性百草枯中毒所致肺损伤的拮抗作用。方法大鼠以百草枯(20 mg/kg)腹腔注射染毒后,治疗组经口给予TET(30 mg/kg)或腹腔注射DEX(3 mg/kg)或按上述两种药物的给药时间和剂量同时治疗,未治疗组腹腔注射生理盐水。观察每组动物的中毒表现和死亡结局。分别测定大鼠血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察肺组织结构改变。结果(1)染毒1 d、3 d时,未治疗组血浆中MDA含量均高于对照组(P<0.05),1 d时血浆中SOD、GSH-Px活力均明显低于对照组(P<0.05);DEX治疗组各时间点血浆中MDA含量和SOD活力与未治疗组相似(P>0.05),1 d时血浆中GSH-Px活力高于未治疗组(P<0.05);TET治疗组除1 d时的GSH-Px活力高于未治疗组外,其余各时点与未治疗组基本一致(P>0.05);联合治疗组1d MDA含量、SOD和GSH-Px活力与未治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)DEX治疗组和联合治疗...     

口服谷胱甘肽对氟所致大鼠脂质过氧化的影响

目的 探讨口服不同剂量的谷胱甘肽（GSH）对氟所致大鼠质过氧化的影响。方法 对事先饮用10天150mg/L氟化钠（NaF）的雄性Wistar大鼠分别给予60、300和600mg/kg GSH灌胃12周,同时设对照组（饮蒸馏 水）和单纯氟染毒组（150mg/LNaF ）,测定血清（全血）、肝、肾、心、睾丸和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD） 活性和丙二醛（MDA）含量。结果 单纯氟染毒可使大鼠血清、肝、肾、脑MDA含量显著增加,全血、肝、肾、心、睾丸SOD活性显著降低;口服GSH后,血清、肝、肾、脑MDA的生成减少,肝、肾、心、睾丸和SOD活性显著上升,同是300mg/kgGSH可显著促进尿氟的排出。结论 氟可使大鼠脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,口服GSH可拮抗氟致脂过氧化作用,增加抗氧化能力。     

氟接触工人脂质过氧化水平的初步调查

与对照组比较,氟接触组血清氟,尿氟浓度增高;血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,丙二醛含量增高,红细胞中超氧化物歧化酶增高,且均与血清氟浓度呈明显相关,提示机体接氟后脂质过氧化水平升高。     

急性百草枯中毒治疗研究进展

对百草枯中毒若干治疗研究的进展作一综述,着重介绍百草枯中毒后如何减少毒物的吸收、血液净化的作用、部分药物的治疗、放射治疗及肺移植。     

急性百草枯中毒预后相关因素

急性百草枯(PQ)中毒病死率高,影响PQ中毒预后的相关因素也较多,例如血液和尿液中的PQ浓度,血液中白细胞、中性粒细胞数量,肌酐、乳酸、血糖水平、血淀粉酶等,数值升高越明显,死亡风险越大;肺脏影像学改变,磨玻璃影面积越大,脏器衰竭功能评分越高,也是患者预后不良的危险因素。血液灌流、糖皮质激素和血必净注射液等则是改善预后的重要治疗措施。     

百草枯染毒大鼠组织中毒物含量与脏器损伤的关系

目的 观察百草枯染毒大鼠模型中百草枯在血浆和脏器组织中含量的动态变化,探讨百草枯染毒大鼠组织中毒物含量与脏器损伤之间的关系.方法 90只成年健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和染毒组.观察染毒后不同时间点百草枯在血浆和脏器组织中的动态变化,同时留取肺、肾、肝、心、脑组织做病理学检查,并进行肺组织中羟脯氨酸测定.结果 百草枯染毒后8、24、48 h时,血中百草枯含量为(525.69±98.91)、(357.74±75.28)、(69.44±17.22)ng/ml,3d时检测消失;8、24、48h及3、7d时其在肺组织中含量分别为(2170.85±452.33)、(2769.18±596.17)、(1351.90±158.60)、(1054.03±)87.47)、(528.28±125.04)ng/g,14 d时检测消失;在肾脏、肝脏、心脏组织中8 h时百草枯含量分别为(2391.54±400.78)、(251.26±88.71)、(330.95±62.09)ng/g,然后逐渐减少,肝脏、心脏组织中14 d时检测消失,肾脏组织中28 d时检测消失;在脑组织中较低,但存在时间较长,28 d时仍可检测出百草枯.染毒大鼠各脏器损伤病理变化不同,以肺组织损伤最为严重,脑组织损伤最小;肾、肝、心组织损伤有逐步恢复趋势,而肺组织损伤逐渐加重,肺组织中羟脯氨酸含量也逐渐增高.结论 百草枯染毒大鼠不同组织在不同时间点其毒物含量不同,百草枯在组织内含量越高,其损伤越重.百草枯在肺内完全消除后,肺损伤仍可继续发展.     

急性百草枯中毒大鼠肺组织炎症因子表达的变化及意义

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中炎症因子表达的变化,探讨早期及晚期炎症因子在急性PQ中毒肺损伤中的作用.方法 50只雄性SD大鼠随机分为2组:正常对照组(10只,生理盐水腹腔注射),PQ染毒组(40只,腹腔注射体积分数为1%的PQ溶液,20 mg/kg).PQ组于染毒后6 h及1、3、7 d处死,正常对照组于处理后1 d处死,检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)mRNA的表达,并观察大鼠的中毒表现及肺组织的病理改变.结果 PQ染毒组大鼠肺组织病理表现为早期充血水肿明显,大量炎性细胞浸润.与正常对照组相比,PQ染毒组大鼠肺组织中TNF-α、IL-10、HMGB-1 mRNA的表达在各时间点均有不同程度升高.PQ染毒组6 h和1 d时TNF-α mRNA表达分别为0.740±0.100和0.584±0.049,1、3 d时IL-10mRNA表达分别为0.551±0.016和0.524±0.010,6 h及1、3 d时HMGB-1 mRNA表达分别为0.695±0.060、0.87±0.154和0.819±0.188,与对照组比较,均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 大鼠急性PQ中毒后肺组织中TNF-α、IL-10及HMGB-1 mRNA的表达明显上调,早期及晚期炎症因子均参与PQ急性中毒肺损伤的致病过程.     

Predictors of survival after acute paraquat poisoning

Acute paraquat poisoning is often fatal. Many studies have investigated successful treatment modalities, but no standard treatment yet exists. The purpose of this study was to determine the predictors of survival after acute paraquat poisoning in 602 patients. The paraquat exposure was assessed based on the amount of ingested paraquat and a semiquantitative measure of the urine level of paraquat. Initial clinical parameters including vital signs, hemoglobin, white-blood-cell count, pH, PaCO2, PaO2, blood urea nitrogen, creatinine, aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, total bilirubin, amylase, and glucose were obtained at the time of arrival at the emergency room. Outcomes after acute paraquat poisoning were categorized as survivors and nonsurvivors. Multiple logistic regression analysis was applied to assess the predictors of survival after acute paraquat poisoning. Some patients (55.5%) survived after oral ingestion of paraquat, whereas all those exposed to paraquat percutaneous or inhalational route survived. The amount of paraquat (24.5% concentrate of 1,1'-dimethyl-4,4'-bipyridium dichloride) ingested was 45.6 +/- 74.1 mL (mean +/- SD). In addition to degree of paraquat exposure, survival after acute paraquat poisoning was associated with age, respiratory rate, pH, PaCO2, hemoglobin, white-blood-cell count, blood urea nitrogen, amylase, and the number of failed organs in multiple logistic regression analysis. In conclusion, young age, percutaneous or inhalational route, exposure to less paraquat, and lesser degrees of leukocytosis, acidosis, and renal, hepatic, and pancreatic failures on admission are good prognostic factors of survival after acute paraquat poisoning.     

急性百草枯中毒16例救治体会

百草枯（PQ）是目前广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂。有很强毒性，对人具有以肺为主的多系统损害．因无特效治疗方法，死亡率高达80％以上。对16例口服PQ中毒患者的救治体会报告如下。     

急性暴发型百草枯中毒32例

百草枯(paraquat,PQ)中毒后极高的死亡率给临床治疗带来了很大的困难.国内外研究资料显示,影响消化道途径PQ中毒患者预后的最主要因素是服毒量,口服PQ＞40 mg/kg时,出现急性暴发型中毒,患者很快出现多器官功能衰竭,在1～4 d死亡,死亡率高达100%[1].     

银杏叶提取物可预防帕金森病患者的认知障碍

目的 评估银杏叶提取物（GBE）预防帕金森病（PD）患者认知障碍的可行性,安全性和疗效.方法 随机,安慰剂对照,开放,24个月的临床试验研究,100例认知正常的帕金森病患者被随机纳入GBE治疗组或安慰剂组.用Kaplan-Meier曲线法,Cox比例风险回归模型比较二者之间发展为轻度认知障碍（MCI）的恶化风险.结果 （1） 轻度认知功能衰退的结果：在intention-to-treat分析中,Kaplan - Meier曲线显示GBE降低患者进展至MCI的风险（log-rank 检验 P= 0.001））.（2）Cox比例风险回归模型显示：GBE治疗组（安慰剂组为参照）发展为MCI的风险比为0.43（95%CI∶ 0.17,1.08,P=0.046）,达到预定的统计学意义.结论 GBE降低PD患者从认知功能正常发展为MCI的风险,显示了对PD患者进展为MCI的保护作用.