腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠屏障功能障碍与细胞因子过度表达的关系

目的:探讨腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠屏障功能变化,讨论细胞因子的过度表达及核因子-KB(nuclear factor-kB,NF-kB)的调控作用.方法:观察腹部开放伤后海水浸泡大鼠小肠黏膜组织病理损伤程度;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量;免疫组化技术检测NF-kB在外周血淋巴细胞(PBL)和小肠组织的表达情况.结果:腹部开放伤后海水浸泡大鼠小肠病理组织学检查显示肠黏膜屏障受损;血TNF-α、IL-6水平显著升高:PBL和小肠组织NF-kB表达的阳性率显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠肠屏障功能障碍,NF-kB活性明显升高,NF-kB活化可上调TNF-α、IL-6的表达,参与腹部开放伤合并海水浸泡后继发性炎症反应过程.     

腹部开放伤后海水浸泡对大鼠肠屏障和传输功能的影响

目的:探讨大鼠腹部开放伤后海水浸泡对肠屏障和传输功能的影响,为研究肠道损伤及其保护提供依据.方法:建立腹部开放伤合并海水浸泡大鼠模型,测定血二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;测定肠内容物SIgA及血IgA含量;测定小肠蠕动速率变化;观察小肠组织病理变化.结果:腹部开放伤后海水浸泡大鼠血DAO、D-乳酸、LPS、TNF-α含量较正常时照组均显著升高(P＜0.01):肠内容物SIgA、血IgA含量较正常对照组显著下降(P＜0.01);小肠蠕动速率显著下降(P＜0.01);小肠黏膜病理损伤显著.结论:腹部开放伤后海水浸泡可致大鼠肠屏障和传输功能受损,成为伤后肠源性感染及多脏器功能障碍综合征发生的原因之一.     

黄体酮对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜的保护作用研究

目的 以腹部开放伤合并海水浸泡大鼠为模型,观察黄体酮对肠道的炎症反应、黏膜破坏和细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,A组:腹部开放伤+灭菌注射用水(16 mg/kg)(n=10);B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水(16 mg/kg)(n=10);C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗(16 mg/kg)(n=10).建立腹部开放伤海水浸泡模型;黄体酮治疗组分别于1、6、12 h皮下注射黄体酮16 mg/kg,16 h后处死全部大鼠.观察肠道组织病理改变;应用酶联免疫法测定肠道黏膜TNF-α、IL-6浓度;免疫组化检测Caspase-3蛋白;TUNEL法检测肠道黏膜凋亡细胞.结果 B组小肠组织TNF-α和IL-6浓度及肠道黏膜病理损伤评分较A组明显升高(P<0.01);C组小肠组织TNF-α和IL-6浓度较B组明显下降(P<0.01).B组Caspase-3蛋白表达与凋亡细胞百分比明显高于A组(P<0.01);C组Caspase-3蛋白表达与凋亡细胞百分比较B组明显下降(P<0.01).结论 黄体酮能够有效抑制腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜炎症反应,保护肠道黏膜上皮组织结构,减少肠道黏膜细胞凋亡发生.     

细胞凋亡在腹部开放伤合并海水浸泡大鼠肠屏障功能障碍中的作用

目的：探讨肠黏膜上皮细胞的凋亡在大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后肠屏障功能障碍中的作用。方法：观察腹腔海水浸泡后血浆二胺氧化酶（DAO）、内毒素（LPS）含量变化，肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量，肠黏膜组织病理损伤程度；利用原位末端标记法计数肠黏膜上皮细胞凋亡指数。结果：腹部开放伤合并海水浸泡后，大鼠血浆DAO、LPS水平显著升高：肠组织MDA含量显著升高．SOD活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；小肠病理组织学检查显示肠黏膜屏障受损：小肠黏膜上皮细胞凋亡指数显著增加（P〈0．01）。结论：腹部开放伤合并海水浸泡可导致大鼠肠屏障功能障碍，出现肠源性内毒素血症，肠组织氧自由基损伤，肠黏膜上皮细胞凋亡明显增加，上皮细胞凋亡增加在肠屏障功能障碍发生中可能起重要作用。[著者文摘]     

大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 研究大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用,并初步探讨其机制.方法 24只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、脓毒症模型组、大蒜素治疗组,每组8只.脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔(cecum ligation and punctue,CLP),6h及12 h后用大蒜素(30 mg/kg,ip)干预,假手术组及模型组于同时间点给予等量生理盐水.24 h后处死大鼠检测血清D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、荧光异硫氰酸盐葡聚糖(fluorescence isothiocyanate dextran,FITC-Dextran,FD-40)水平;检测肠组织肿瘤坏死因子[α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性,并取部分小肠组织进行组织病理学分析.统计方法采用单因素方差分析.结果 与假手术组比较,CLP组大鼠血清D[乳酸、DAO活性及FD40水平明显升高[D-乳酸(nmol/mL):(599.4±101.1) vs.(149.2±20.63),t=11.84,P＜0.01;DAO (ng/mL):(302.1±64.56)vs.(76.57±14.76),t=9.433,P＜0.01;FD-40 (ng/mL):(6664.0±1437.0)vs.(1446.0±205.0),t=9.704,P＜0.01];病理切片示CLP组大鼠肠道形态学损伤明显;肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平明显升高[TNF-α (pg/mL):(186.35±20.43)vs.(58.76±8.94),t=17.23,P＜0.01;IL-6 (pg/mL):(763.25±85.23)vs.(125.36±14.37),t=22.54,P＜0.01;MDA(nmol/mg prot):(29.36±3.27)vs.(7.24 ±0.85),t=16.61,P＜0.01],SOD活性降低[SOD(U/mg prot):(35.75 ±6.53)vs.(73.26±8.35),t=10.57,P＜0.01].大蒜素显著减少脓毒症诱导的血清中D哥酸、DAO活性及FD-40的升高[D-乳酸(nmol/mL):(330.1±81.77)vs.(599.4±101.1),t=7.086,P＜0.01;DAO (ng/mL):(171.8±49.70)vs.(302.1±64.56),t=5.45,P＜0.01;FD-40(ng/mL):(3349.0±1 167.0)vs.(6664.0±1437.0),t=6.165,P＜0.01];病理切片显示大蒜素减轻肠道形态学损伤;大蒜素明显抑制肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平[TNF-α (pg/mL):(95.37±12.68)vs.(186.35±20.43),t=12.29,P＜0.01;IL-6 (pg/mL):(354.27±46.27)vs.(763.25 ±85.23),t=14.45,P＜0.01;MDA (nmol/mgprot):(16.27±3.14)vs.(29.36±3.27),t=9.831,P＜0.01],增加SOD活性[SOD (U/mg prot):(55.35±6.23)vs.(35.75±6.53),t=5.522,P＜0.01].结论 大蒜素对CLP诱导的肠黏膜屏障功能具有保护作用,其机制可能与抑制炎症和氧化应激有关.     

血清炎症因子在急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠黏膜屏障损伤中的作用

目的:探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清炎症因子水平与肠黏膜屏障损伤的相关性.方法:制备ANP大鼠模型,检测假手术组和造模后6、12、24 h大鼠血清TNF-α、IL-6,血清D-乳酸、小肠组织病理学、肠黏膜含水量.组间数据比较采用单因素方差分析,TNF-α、IL-6与血清D-乳酸、小肠组织学评分之间的相关性采用线性相关分析.结果;模型组造模后,随造模时间的延长,血清TNF-α[6 h:(155.56±12.83)ng/L、12 h:(311.81±14.12) ng/L、24 h:(276.79±11.72) ng/L],血清IL-6[6 h:(183.03-8.56)ng/L、12h:(358.64±11.43) ng/L、24 h:(383.42±20.32)ng/L],血清D-乳酸[6h:(3.30±0.12) μg/mL、12 h:(9.19±0.54) μg/mL、24 h:(16.02±0.82)μg/mL],小肠组织学评分[6h:(1.17±0.23)分、12h:(3.33-0.19)分、24h:(6.61±0.24)分]均升高,各时点与同时点假手术组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05),血清TNF-α、IL-6与血清D-乳酸、小肠组织学评分之间呈明显的正相关(P＜ 0.01).结论:ANP大鼠早期存在肠黏膜屏障损伤,并且与血清TNF-α、IL-6水平升高有关.     

大黄对急性重症胰腺炎合并肝损害时白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和氧自由基的影响

目的探讨大黄对大鼠急性重症胰腺炎合并肝损害治疗作用的机制。方法通过胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠急性重症胰腺炎合并肝损害模型，检测血清白细胞介素-6（IL-5）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）的水平及大黄治疗后的变化。结果大黄治疗后急性重症胰腺炎大鼠血清IL-6、TNF-α、MDA明显降低，红细胞SOD升高（均P〈0．01）。结论大黄通过降低血清IL-6、TNF-α、MDA、红细胞SOD水平，可以对实验性急性重症胰腺炎合并肝损害的治疗产生一定的有益作用。     

米贝拉地尔对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

[目的]观察米贝拉地尔(Mibefradit)对大鼠肠缺血再灌注后肠组织损伤的影响.[方法]复制SD大鼠肠缺血再灌注损伤模型.实验分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、Mibefradil干预组(M组).比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况.[结果]与S、M组相比:I/R组MDA含量明显增高(P＜0.01和P＜0.05),SOD及CAT活性明显降低(P＜0.01和P＜ 0.05);与S组相比,I/R组和M组小肠损伤评分明显升高(P＜0.01和P＜0.05);但M组小肠损伤评分明显好于I/R组(P＜0.05).[结论]米贝拉地尔对大鼠肠缺血再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少活性氧物质及改善肠道微循环有关.     

海水干预下人肺泡上皮细胞低氧诱导因子1α与TNF-α、IL-6表达的变化

目的:探讨海水干预对人肺泡上皮细胞低氧诱导因子1α蛋白及TNF-α、IL-6表达的影响.方法:肺泡上皮细胞来源的A549细胞系,分为正常对照组(C)和海水处理组(S).C组用新鲜培养基常规培养,S组经灭菌配方海水孵育0.5、1、2、4、8、16h,蛋白免疫印记法(western blot)检测各组细胞HIF-1α蛋白的表达,放射免疫法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6的含量.结果:(1)HIF-1α在海水干预1h后开始升高,4h达高峰(P＜0.01),此后下降,但仍显著高于对照组(P＜0.01).(2)TNF-α与IL-6在海水干预1h后开始升高,2h达高峰(P＜0.01),4h及8h组较对照组无统计学差异.结论:海水干预可诱导肺泡上皮细胞HIF-1α蛋白及炎性因子TNF-α、IL-6的表达;HIF-1α在海水干预致肺泡上皮细胞炎症反应过程中可能起重要作用.     

肠淋巴途径在大鼠休克致肝脏炎症反应中的作用

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克不同时期大鼠肝脏炎症介质、自由基的变化,探讨阻断肠淋巴途径对休克大鼠肝脏炎症反应的影响.方法 78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组(n=6)、休克组(n=42)和结扎组(n=30).休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术.于休克90 min、输液复苏后0、1、3、6、12和24 h各处死6只大鼠,制备肝组织匀浆,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及髓过氧化物酶(MPO)水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.结果 休克组大鼠输液复苏后不同时间点肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均有不同程度的升高,6～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肝组织SOD活性显著低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01);结扎组输液复苏后3、6、12和24 h肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时间点.SOD活性高于休克组相应时间点(P＜0.05或P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎可减少肝脏中性粒细胞扣押,降低TNF-α、IL-6释放,抑制iNOS mRNA表达及NO生成,减少自由基损伤与SOD消耗,从而减轻肝脏的炎症反应.     

骨髓间充质干细胞对急性百草枯中毒肺损伤的保护作用

目的:通过骨髓间充质干细胞(BMSCs)的植入,观察其对急性百草枯(paraqua)中毒肺损伤的保护效果.方法:54只雌性受体大鼠随机分4组:百草枯组、BMSCs治疗组、BMSCs对照组和正常对照组,将体外分离和培养的BMSCs通过尾静脉注入受体体内,观察14 d内各组大鼠的存活率、肺干湿比、血浆中IL-1β、TNF-α、MDA、SOD、GSH- PX的水平变化.结果:与百草枯组相比,BMSCs治疗组明显延长大鼠的生存期,降低肺干湿比(P ＜ 0.05)和炎症介质IL-1β、TNF-α的含量(P ＜ 0.01),降低血浆中MDA的水平(P ＜ 0.05)和升高SOD、GSH- PX的水平(P ＜ 0.01).结论: BMSCs对急性百草枯中毒肺损伤具有保护作用.     

调肠消炎片对大鼠溃疡性结肠炎的治疗机制探讨

目的:研究调肠消炎片对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用机制.方法:利用TNBS制造UC大鼠模型,从结肠组织形态学、炎症因子水平、抗氧化损伤作用方面考察调肠消炎片对TNBS诱导的大鼠UC的治疗作用以及作用机制.结果:调肠消炎片可减轻溃疡性大鼠结肠组织病理学变化;显著减轻结肠组织损伤(P＜0.05或P＜0.01);显著降低血清与结肠组织丙二醛(MDA)含量(P＜0.01),显著提高血清与结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)水平(P＜0.05或P＜0.01);显著抑制血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)炎症因子的表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:调肠消炎片对TNBS诱导的大鼠UC有较好的治疗作用.其作用机制可能与促进结肠修复,降低自由基损伤,抗炎修复、调节细胞因子水平有关.     

急性肺损伤早期前B细胞集落刺激因子水平的变化

目的 探讨胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤(AlJ)早期前B细胞集落刺激因子(PBEF)水平及意义.方法 16只犬致胸部开放伤后随机(随机数字法)分成对照组(n=8,单纯胸部开放伤)和海水组(n=8,胸部开放伤后5min内经伤口灌人海水35 mL/kg),10min内闭合伤口,制成au模型.伤后0,2,4,6,8 h取动脉和静脉血,8 h取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本.检测血浆及BALF中总蛋白浓度、血浆渗透压和电解质浓度;ELISA方法测血浆炎症因子IL-1β、IL-8和内皮细胞损伤标志物vWF水平,以及血浆、BALF和肺组织中PBEF水平;PBEF与血浆渗透压、炎症因子行简单相关分析.采用SPSS 10.0统计软件分析数据.结果 海水组动物血浆、BALF和肺组织中PBEF水平较对照组明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01):伤后8 h海水组PBEF水平较对照组显著升高[血浆内:(3014.16±883.47)vs.(1060.94±251.08);BALF内:(1373.35±102.53)vs.(997.77±70.31);肺组织内:(1455.22±71.74)vs.(921.43±118.13),pg/mL];血浆内PBEF水平峰值海水组出现在伤后4 h(3204.56±604.21),对照组出现在伤后6 h(1220.86±191.30),且二者峰值差异具有统计学意义(P＜0.05).血浆IL-1β,IL-8和vWF水平变化与PBEF一致,海水组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).PBEF水平升高与炎症因子和血浆渗透压明显正相关(P＜0.01),其相关系数分别为0.489(PBEF vs.PPI),0.549(PBEF vs.IL-1β),0.496(PBEF vs.IL-8),0.465(PBEF vs.vWf).结论 胸部开放伤合并海水浸泡致au早期PBEF水平进行性升高,与海水高渗有关.PBEF参与au炎症病理过程,可以作为胸部开放伤海水浸泡致au早期较为敏感的监测指标之一.     

脑出血大鼠模型血清内毒素和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达与多器官功能障碍综合征的关系探讨

目的:探讨急性脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠模型血清内毒素和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的基因表达变化规律.方法:将54只Wistar大鼠按随机化原则分为9组:正常对照组6只;假手术组6只;脑出血组42只,分为4、8、12、24、36、48和72小时时相点的7个亚组,每亚组6只.尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8 U建立脑出血致MODS模型.采用偶氮显色法鲎试验定量测定血清内毒素含量,采用原位杂交技术测定肺脏、肝脏、小肠和肾脏组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测TNF-αmRNA、、IL-1βmRNA的相对含量.结果:脑出血组血清内毒素含量较正常对照组、假手术组明显升高(P＜0.01,P＜0.001),于术后8小时开始升高, 24～36小时达高峰,72小时仍维持较高水平.脑出血组肺脏、肝脏、小肠和肾脏组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的表达自8小时开始升高,24～36小时达高峰,12～48小时各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);肺脏、肝脏、小肠和肾脏组织中TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的表达与血清内毒素均存在显著相关性.结论:脑出血致MODS大鼠模型存在内毒素血症,TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的异常表达与血清内毒素显著相关,提示内毒素血症刺激炎症因子TNF-α、IL-1β的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生.     

LDL在内毒素血症大鼠所致MOSF中的保护作用

目的:探讨低密度脂蛋白(LDL)在大鼠内毒素血症所致多器官功能障碍综合征(MOSF)中的作用及相关机制。方法:大鼠尾静脉注射脂多糖制作内毒素血症模型。随机分为正常对照组、内毒素血症组和LDL预处理组。每组依时间点再分为1.5h、6h和12h3个亚组。按时间点处死大鼠,留取肺、肠组织及血标本,测定器官功能指标血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,肺组织髓过氧化物酶(MPO)、小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性以及血清细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度。结果:与正常对照组比较,内毒素血症组大鼠血中细胞因子浓度明显增高,TNF-α(P0.05)、IL-6(P0.01);器官功能指标中,肺组织MPO活性明显升高(P0.01);肝脏AST(P0.01)、ALT(P0.05)明显升高;肾脏BUN(P0.05)明显升高;小肠组织DAO(P0.05)活性显著下降。与内毒素血症组比较,LDL预处理组大鼠血中细胞因子浓度显著降低,TNF-α(P0.01)、IL-6(P0.05);肺组织MPO活性明显下降(P0.05);肝、肾功能指标AST(P0.01)、ALT(P0.05)、BUN(P0.05)明显低于内毒素血症组;小肠组织DAO活性无明显变化(P0.05)。结论:给予外源性LDL能够结合、失活内毒素,降低血中细胞因子TNF-α、IL-6浓度,从而减轻内毒素血症所致多器官功能障碍。     

褪黑素对脂多糖诱导的脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症大鼠肺损伤组织的保护作用。方法:成年清洁级SD雄性大鼠72只,随机分为对照组(静脉注射0.9%氯化钠溶液)、LPS组(静脉注射LPS 1 mg/kg)、LPS+MT1组(静脉注射MT0.1mg/kg+LPS 1mg/kg)、LPS+MT2组(静脉注射MT 1mg/kg+LPS 1mg/kg),每组18只。给药后6h取血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-10的含量;取大鼠肺组织,匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:LPS组大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10水平较对照组显著升高(P0.01);给予MT干预后,大鼠TNF-α、IL-6水平下降而IL-10水平上升(P0.05),且这一效应随MT剂量增加而增大。LPS组大鼠肺组织SOD含量较对照组明降低,而MDA和MPO含量显著升高(P0.01);给予MT干预后,大鼠SOD水平有显著升高,MDA和MPO水平明显下降(P0.05),且这一效应随MT剂量增加而增大。结论:MT可降低LPS诱导的脓毒症大鼠的炎症反应,并能有效拮抗脂质过氧化造成的肺组织损伤,起到一定的肺保护作用;MT对肺损伤组织的保护作用与其剂量正相关。     

ω-3多不饱和脂肪酸对创伤性休克大鼠肠道炎症反应及细菌移位的影响

目的 观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对创伤性休克(TS)大鼠肠道炎症反应及细菌移位的影响,并探讨相关机制.方法 36只Wistar大鼠由军事医学科学院动物实验中心提供,随机(随机数字法)分成假手术组、TS模型组和ω-3 PUFA治疗组,每组12只.采用股骨创伤法制作TS模型,于造模前12 h及2h注射2 ml/kg ω-3 PUFA或生理盐水.造模成功后,在120 min时间点抽血,并分离肠组织.用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-10及8-iso-PGF2α的水平;光镜下观察小肠黏膜组织形态,计算小肠黏膜上皮损伤指数;检测肠系膜淋巴结等多器官的组织匀浆中标记大肠杆菌的检出率.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,计数资料以率表示,分别采用方差分析及X2检验,以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 TS模型组与PUFA治疗组血清TNF-α、IL-1β、IL-10及8-iso-PGF2α的水平,小肠黏膜上皮损伤指数及多脏器荧光标记大肠杆菌的检出率[TS组分别为:(325.14±21.17) ng/ml、(26.93±2.58) μg/L、(7.59±1.26)μg/L、(259.73±61.32) pg/ml、(4.15±0.37)及58.33％;PUFA组分别为:(251.47±19.16)ng/ml、(17.81±1.94) μg/L、(9.44±1.85) μg/L、(171.44+39.25) pg/ml、(3.28±0.43)及36.67％]均高于C组[(37.02±5.54) ng/nl、 (2.49±0.67) μg/L、 (2.93±0.74) μg/L、(81.26±15.18) pg/ml、(0.33±0.12)及6.67％,P＜0.01].与TS模型组比较,PUFA治疗组血清TNF-a、IL-1β及8-iso-PGF2α的水平,小肠黏膜上皮损伤指数及多脏器荧光标记大肠杆菌的检出率均降低(P＜0.01或P＜0.05),IL-10水平升高(P＜0.01).结论 ω-3 PUFA预处理可有效抑制TS大鼠肠道炎症因子的释放及细菌移位的发生,从而减轻肠黏膜的损伤.     

C-反应蛋白与白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α在2型糖尿病肾病中的变化

目的 研究血清炎症因子C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在2型糖尿病肾病中的变化.方法 2型糖尿病患者96例,其中2型糖尿病正常蛋白尿(DM)组38例,早期肾病(DN1)组31例,临床肾病(DN2)组27例,健康对照(NC)组30例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清CRP、IL-6、TNF-α水平.结果 DM组血清CRP 2.74±1.65 mg/L、IL-6 148.36±24.62 ng/L、TNF-α 16.50±8.90 ng/L较健康对照组升高,分别为0.89±0.45 mg/L、IL-6 123.20±18.59 ng/L、TNF-α 12.50±4.62 ng/L(P＜0.05);DN1、DN2两组的血清CRP、IL-6、TNF-α均较DM组、健康对照组升高(P＜0.05或P＜0.01);DN2组的血清CRP、IL-6、TNF-α均较DN1组升高(P＜0.05或P＜0.01).相关分析发现,血清CRP升高与总胆固醇(TC)(r=0.45,P＜0.01)、尿微量清蛋白排泄率(UAER)(r=0.545,P＜0.01)、血肌酐(Cre)(r=0.412,P＜0.01)及糖化血红蛋白(HbAlc)(r=0.22,P＜0.05)成正相关;血清IL-6与TC(r=0.289,P＜0.01)、UAER(r=0.0.387,P＜0.01)、血肌酐(r=0.361,P＜0.01)及糖化血红蛋白(HbAlc)(r=0.380,P＜0.01)成正相关;血清TNF-α与BMI(r=0.256,P＜0.01)、血Cre(r=0.251,P＜0.01)及UAER(r=0.231,P＜0.01)成正相关.结论 糖尿病肾病患者炎性反应因子水平升高与尿清蛋白排泄率成正相关,血清CRP、IL-6、TNF-α的测定可作为判断2型糖尿病肾病损害程度及预后的指标.     

痰热清注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察痰热清注射液抗脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用,探讨作用机制。方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和痰热清组,每组各10只。痰热清组大鼠连续给予痰热清注射液1周,正常对照组及LPS组给予同体积的蒸馏水。末次给药1h后,LPS组及痰热清组尾静脉注入LPS(5mg/kg),实验对照组给予等量生理盐水,6h后麻醉取血处死大鼠,取肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),测定肺湿质量/干质量(W/D),酶联免疫吸附(ELISA)方法检测肺组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等的含量变化,同时检测肺泡灌洗液中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织W/D有明显的升高(P0.01),肺组织MDA和NO含量明显增加(P0.05或P0.01),SOD及GSH-Px含量明显下降(P0.05或P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6显著升高(P0.05或P0.01)。给予痰热清注射液后,大鼠肺组织W/D有明显的下降(P0.01),肺组织MDA和NO含量明显减少(P0.05或P0.01),SOD及GSH-Px含量明显升高(P0.05或P0.01),IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6显著降低(P0.05或P0.0 1)。结论:痰热清注射液对LPS所致的肺损伤疗效显著,其对肺损伤的保护作用可能与提高抗氧化能力及减少炎症因子的释放有关。     

腹部开放伤合并海水浸泡时出凝血的变化

目的 探讨实验犬腹部开放伤合并海水浸泡后高渗及低温对机体出凝血系统的影响.方法 20只犬致腹部开放伤后被随机分为对照组(不经过海水浸泡)和海水浸泡组,每组10只.于致伤前(0 h)及致伤后1.5(打捞出水时)、4、8和12 h检测两组内皮素-1(ET-1)、血小板α-颗粒膜蛋白140(GMP-140)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体、凝血因子Ⅱ等变化.结果 海水浸泡后PT、APTT明显延长,D-二聚体、GMP-140、ET-1明显增加,凝血因子Ⅱ活性明显降低(P均＜0.05).与对照组比较,海水浸泡组ET-1、PT、APTT、D-二聚体及凝血因子Ⅱ活性均有明显变化,差异有统计学意义(P均＜0.05),而GMP-140与对照组比较差异则无统计学意义(P均＞0.05).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后可损伤血管内皮细胞,活化血小板,抑制凝血因子活性,引起凝血功能障碍、血栓形成和纤溶系统激活.