减肥对单纯性肥胖儿童糖耐量及胰岛素分泌功能的影响

目的探索单纯性肥胖儿童糖耐量减低(IGT)的干预方法。方法测定14例单纯性肥胖儿童经日服葡萄糖耐量实验(OGTT),诊断为IGT,男10例,女4例;年龄8-15岁;体质量(57.7-114.0)kg,体质量指数(BMI)(30.18±1.71)。给予中医循经推拿和行为矫正及饮食、运动调整综合减重治疗2个月。结果14例IGT肥胖儿童减肥治疗2个月后9例OGTT恢复正常,体质量下降至(49-95)kg;BMI下降至(25.30±1.35)kg;治疗后空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、餐后2 h血糖[(14.23 ±2.35)mIU/L、(47.20±10.26)mIU/L、(5.63±0.91)mmol/L]较治疗前[(32.54±7.13)mIU/L、(164.53±33.60)mIU/ L、(8.75±1.09)mmol/L]明显下降(P<0.05,<0.01,<0.05);空腹血糖(4.80±0.52)mmol/L和治疗前(5.36±1.59) mmol/L比较无明显差异(P>0.05)。结论减肥是干预单纯性肥胖儿童IGT、改善胰岛素抵抗及预防2型糖尿病的最好方法。     

单纯性肥胖症儿童糖耐量及胰岛素分泌功能测定

目的　了解单纯性肥胖症儿童胰岛素分泌功能与糖耐量减低 (IGT)的发生。方法　测定单纯性肥胖症儿童 3 0例空腹及餐后血糖、胰岛素水平。如空腹血糖 (FPG) <6.1mmol/L ,服糖后 2h血糖≥ 7.8mmol/L并 <11mmol/L即为IGT ,若服糖后 2h血糖 <7.8mmol/L为糖耐量正常 (NGT)。计算胰岛素敏感性指数。结果　葡萄糖耐量 (OGTT)结果显示 ,单纯性肥胖症例 3 0中 ,IGT 14例 ( 48% ) ;肥胖儿童FPG( 4.92±1.2 3mmol/L)和正常儿童 ( 4.5 1± 0 .5 8mmol/L)无差异 (P >0 .0 5 ) ;空腹胰岛素 (FINS) ( 3 0 .99± 2 7.71) μIU/L水平明显高于正常儿童 ( 10 .2 3± 2 .3 5 ) (P <0 .0 1)。胰岛素敏感性指数 (IAI) ( - 5 .0 2± 0 .2 3 )明显低于正常儿童 ( - 3 .83± 0 .19) (P <0 .0 1)。肥胖儿童IGT组BMI、FINS、FPG较NGT组高 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;服糖 2h胰岛素 (INS 2 )及 2h血糖明显高于NGT组 (P <0 .0 1) ;IGT组ISI(由OGTT计算 )明显低于NGT组 (P<0 .0 0 1)。 3 0例肥胖儿童BMI与FINS、INS2、2h血糖明显正相关 (分别为r =0 .69　P <0 .0 1;r =0 .41　P <0 .0 5 ;r =0 .3 9　P <0 .0 5 ) ,与ISI明显负相关 (r =- 0 .3 8　P <0 .0 5 )。结论　肥胖儿童存在明显的胰岛素抵抗现象 ,且肥胖程度越重 ,机体对胰岛素     

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目的了解不同葡萄糖耐量状态的肥胖儿童血清脂联素水平,探讨其与年龄、体重指数(BMI)、血脂、血糖及胰岛素水平的关系。方法选择2002～2004年于广州市儿童医院初诊并住院诊治的肥胖儿童52例,分为36例糖耐量正常(NGT)肥胖组和16例糖耐量受损(IGT)肥胖组。测定两组肥胖儿童和41例年龄、性别匹配的正常儿童空腹血清脂联素、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、血糖和胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。肥胖组儿童均做口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定OGTT2h血糖和胰岛素。结果正常对照组、NGT肥胖组及IGT肥胖组血清脂联素水平依次降低,HOMAIR依次升高,且均有统计学意义;相关性分析显示肥胖儿童血清脂联素与TG、LDLC、FINS呈显著负相关(P<0.05)。结论肥胖儿童血清脂联素水平降低,并与血脂、胰岛素抵抗密切相关;与NGT肥胖组相比,IGT肥胖组儿童的血清脂联素水平进一步降低。     

肥胖伴黑棘皮病儿童代谢综合征的高危因素

目的 探讨肥胖伴黑棘皮病儿童代谢综合征(MS)的高危因素.方法 2006年11月-2007年9月在本院儿科就诊25例肥胖伴黑棘皮病儿童(病例组).男15例,女10例;年龄8.4～16.0岁,平均10.6岁;体质量(72.11±17.66)kg;身高(155±14)cm.32例身高别体质量正常的健康儿童为健康对照组.男18例,女14例;年龄7.6～15.8岁,平均9.8岁.比较二组儿童体质量指数(BMI)、胆固醇(12HO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血压、空腹和葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖、胰岛素和稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的差异,并对所有儿童进行肝脏超声波检查.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 病例组儿童BMI、TG、LDL-C、收缩压和舒张压均显著高于健康对照组(Pa<0.01);空腹和OGTT 2h血糖、OGTT 2h胰岛素和HOMA-IR均显著高于健康对照组(Pa<0.01);BMI与收缩压、舒张压、CHO、TG、LDL-C、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)以及HOMA-IR均无相关性(Pa>0.05).病例组患儿中超声诊断脂肪肝发生率为84%,健康对照组儿童肝脏B超检查均未见异常.结论 肥胖伴黑棘皮病儿童BMI增加、胰岛素抵抗、血脂紊乱和血压增高是MS的危险因素,密切随访监测此类患儿有助于早期发现MS.积极治疗肥胖症,阻断儿童血糖、血脂代谢紊乱的发生,有助于减少儿童2型糖尿病和心血管疾病的危险性.     

肥胖儿童血清抵抗素变化及其临床意义

目的 探讨饮食控制和运动疗法对肥胖儿章血清抵抗素水平的影响及其临床意义。方法 测定36例肥胖儿童饮食控制和运动治疗前后血清抵抗素、胆固醇（CHO）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹和葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 肥胖儿童血清抵抗素水平显著高于对照组（P〈0．05）,并与OGTT2小时血糖、胰岛素呈正相关（P〈0．05）;经饮食控制和运动治疗后肥胖儿童血清抵抗素、体重、BMI、血清CHO、TG、LDL-C、空腹和OGTT2小时胰岛素、HOMA-IR显著低于治疗前（P〈0．05）,治疗前后空腹和OGTT2小时血糖差异无显著性（P〉0．05）。结论 肥胖儿童血清抵抗素水平升高,并与OGTT2小时血糖、胰岛素呈正相关,推测将来有可能以检测血清抵抗素水平来了解肥胖儿童有否存在糖耐量受损;饮食控制和运动疗法可使肥胖儿童血清抵抗素降低,胰岛素抵抗减轻。     

肥胖儿童伴良性黑棘皮病与胰岛素抵抗19例分析

目的　探讨肥胖儿童伴良性黑棘皮病与胰岛素抵抗及 2型糖尿病的关系。方法2 0 0 3年 6月～ 2 0 0 3年 9月 ,在我院内分泌门诊及病房就诊的体重指数 (BMI)≥ 2 5的肥胖儿童共 76例 ,对其中伴黑棘皮病皮肤改变的 19例 ( 2 5 % )均行皮肤病理活检以明确诊断 ,同时对这些患儿行空腹血糖、空腹血胰岛素水平、空腹血糖 /胰岛素比值 (FGIR)及人体测量学参数 [腰围 /臀围比值(WHR) ,全身体脂含量 (FM)、体脂百分数 (BF % )、体重指数 (BMI) ]等的检测 ,并行葡萄糖耐量试验(OGTT试验 ) ,以探讨肥胖儿童伴良性黑棘皮病与胰岛素抵抗及 2型糖尿病的关系。结果　 19例良性黑棘皮病患儿人体测量学参数包括腰围 /臀围比值 ,全身体脂含量 (FM)、体脂百分数 (BF % )、体重指数 (BMI)及空腹血胰岛素水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,空腹血糖 /胰岛素比值 (FGIR) ( 4 2 7± 0 5 3)小于 7,存在明显的胰岛素抵抗 ,其中 1例诊断为 2型糖尿病 ,10例有糖耐量异常。结论　儿童良性黑棘皮病与肥胖、高胰岛素血症 ,胰岛素抵抗及 2型糖尿病密切相关 ,是临床胰岛素抵抗的皮肤标志     

糖耐量减低肥胖儿童胰岛素原和真胰岛素水平测定意义

目的　探讨血清胰岛素原 (PI)及真胰岛素 (TI)测定对肥胖并糖耐量异常患儿的临床意义。方法　选择肥胖并糖耐量减低 (IGT)患儿 2 1例 ,肥胖糖耐量正常 (NGT) 5 2例 ,正常对照组 4 0例。测定各组空腹血清PI、TI、血糖 (G)、胰岛素 (I)和C 肽 (C P) ,并计算PI/I、PI/C P、PI/TI及胰岛素抵抗指数。结果　 1.肥胖并IGT和并NGT两组患儿比较 ,G、PI、C P及胰岛素抵抗指数均明显增加 (P均 <0 .0 1)。 2 .IGT组糖尿病阳性家族史明显高于NGT组 (P =0 .0 2 4 )。结论　高PI、高C P和胰岛素抵抗是肥胖并IGT患儿的突出表现 ,可能是儿童2型糖尿病的预示指标。有糖尿病阳性家族史肥胖儿童更应警惕IGT发生     

肥胖儿童血清抵抗素与胰岛素抵抗、β细胞功能的关系

目的研究不同程度肥胖儿童血清抵抗素与胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能的关系。方法根据体质量指数(BMI)将研究对象分为正常对照组(BMI<22,n=30)、肥胖1组(23≤BMI<30,n=82)和肥胖2组(BMI≥30,n=31)。对3组患儿进行葡萄糖耐量试验,测量空腹血清抵抗素,分别采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛β细胞功能指数(HOMAβ)和总体胰岛素敏感指数(WBISI)、30min胰岛素增量与葡萄糖增量比值(△I30/△G30)作为基础和糖负荷后胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的评价指标。结果肥胖儿童糖耐量减低6例(5.3%),2型糖尿病2例(1.8%)。随BMI增加,糖负荷后2h血糖(2hPG)、血糖曲线下面积(AUCg)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素曲线下面积(AUCi)和HOMAIR逐步增高(P均<0.05),WBISI逐步降低(P<0.001);肥胖组HOMAβ和△I30/△G30较对照组明显上升(P均<0.05);肥胖组间无显著差异(P均>0.05);空腹血清抵抗素3组间差异无显著性意义(P>0.05);8例糖耐量异常儿童抵抗素较对照组略高,但无显著差异(P>0.05)。BMI与2hPG、FINS、HOMAIR、HOMAβ、△I30/△G30呈明显正相关(P均<0.05),与WBISI呈高度负相关(P<0.001),抵抗素与上述指标及BMI无明显相关(P均>0.05)。结论肥胖儿童存在IR、糖负荷后血糖水平升高和胰岛β细胞分泌功能上调,随肥胖程度加重,胰岛素敏感性进一步降低,而胰岛β细胞分泌功能无相应增强。循环抵抗素水平可能不是介导儿童肥胖及IR的关键因素,抵抗素的确切作用尚待进一步研究。     

肥胖儿童含硫氨基酸体系的变化

目的探讨肥胖儿童血浆含硫氨基酸的变化,进一步阐明肥胖发生过程中的病理生理变化。方法随机选取北京市某中小学常规体检儿童116例。男77例,女39例;年龄(12.7±3.0)岁。按照《2005年全国学生体质健康调研工作手册》测量所有对象的体质量、身高,计算体质量指数(BMI),参照《中国学生超重、肥胖BMI筛查标准》,根据BMI将所有对象分为健康对照组(n=40)、超体质量组(n=40)和肥胖组(n=36)。收集各组儿童空腹静脉抗凝血,并分离血浆,采用日立7060型全自动生化分析仪,应用酶法检测其血浆总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG),采用清除法检测其高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。采用日立L-8500型氨基酸分析仪,应用柱前衍生反相高效液相色谱分析法检测其血浆蛋氨酸及胱氨酸水平。结果肥胖组、超体质量组儿童血浆TG水平显著高于健康对照组儿童[(1.16±0.54)mmol/L,(1.01±0.45)mmol/L,(0.80±0.29)mmol/L,F=6.682 P<0.05];HDL-C较健康对照组儿童显著降低[(1.30±0.23)mmol/L,(1.38±0.24)mmol/L,(1.59±0.30)mmol/L,F=12.02 P<0.001];血浆胱氨酸水平在肥胖组儿童[(28.68±6.29)μmol/L]和超体质量组儿童[(28.50±6.57)μmol/L]显著高于健康对照组儿童[(25.32±6.26)μmol/L](F=3.347 P<0.05);血浆蛋氨酸水平在3组之间无明显变化[(27.40±3.55)μmol/L,(26.75±3.52)μmol/L,(25.94±3.50)μmol/L,F=1.752 P>0.05]。结论肥胖儿童体内存在含硫氨基酸体系的代谢失衡。     

43例单纯性肥胖儿童血糖,胰岛素,血脂代谢研究

对43例单纯性肥胖儿童进行葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验及血脂测定。肥胖组空腹血糖值在正常范围;OGTT肥胖组在进餐2小时血糖未降至空腹水平,3小时方降至空腹值以下,与健康组相比有显著差异P<0.01;胰岛素释放试验在空腹0.5、1、2、3小时均呈持续高分泌,但各时相分泌增加率与空腹相比均低于健康组;肥胖组β脂蛋白值与健康组相比有显著差异P值<0.01。以上资料说明单纯性肥胖存在轻皮糖耐量减低、高胰岛素分泌及β脂蛋白增高。