中西药综合疗法对实验性矽肺早期及晚期预防疗效观察

中西药综合疗法对实验性矽肺,预防性治疗可阻止肺胶原50～90％,比病理中药活血化瘀疗法低I级,克矽平(P204)停留于Ⅰ级;病后早期可阻止或逆退肺胶原66～82％,综合疗法优于单纯P204 30％,病理低Ⅱ级;晚期治疗肺胶原比治疗前逆退60～71％,比同期染尘对照阻止或逆退78～84％。病理出现逆转、胶原结构变性,着色浅呈无定形残留状态,综合疗法优于P2047.5～12％。     

青蒿素对实验性矽肺预防、病后治疗观察

实验性矽肺青蒿素(蒿甲醚)治疗,50mg腹腔注射或50mg灌胃预防性治疗,肺重和肺胶原阻抑,较对照组降低显著(P<0.01),肺组织矽降低显著(P<0.01)。病后早期治疗,50mg腹腔注射或50mg灌胃较对照组肺重和肺胶原降低显著(P<0.01),肺组织矽降低亦显著,P<0.01。病理学预防治疗和病后早期治疗均比相应对照组低Ⅰ级左右。     

染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化

【目的】探讨染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达变化的意义。【方法】将96只大鼠随机分为对照组、染矽尘组,采用一次性气管内注入矽尘法建立矽肺动物模型,染尘后按不同时间点取大鼠肺组织,用天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,Image-Pro Plus图像分析系统进行定量分析。【结果】与对照组比较,染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增强,各时间点胶原面积百分比均有不同程度的增加,Ⅰ型胶原在染矽尘后7 d、Ⅲ型胶原在染矽尘后3 d开始增加,两种胶原在28 d时增加幅度最大。【结论】矽尘诱导染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的增生,且这两种胶原的增生具有时相性。     

山莨菪碱和垂体后叶素序贯治疗肺结核咯血

目的 :研究山莨碱与垂体后顺素序贯治疗肺结核咯血的临床疗效。方法 :山莨菪碱 (A) 10mg静滴后接着用垂体后叶素 (P) 10单位静滴 (A -P疗法 )治疗 4 6例病人 ;氢化可的松 (H) 10 0mg与A共用后接着用P(AH-P疗法 )治疗 30例病人 ;单纯用P(P疗法 )治疗 75例病人。结果 :AH -P疗法治疗大咯血显效时间短于P疗法 ,二者差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;A -p疗法与AH -P疗法治疗中小量咯血显效时间均明显短于P疗法 (P <0 .0 1) ,A -P疗法与AH -P疗法显效时间的差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;A -P疗法治疗空洞动脉瘤破裂咯血显效时间与P疗法的差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :本文研究提示肺结核咯血的主要发病机制是Ⅳ型变态反应引起的肺组织溶解 ,而山莨菪碱具有抑制或减轻这种组织溶解的作用 ,垂体后叶素具有加快或加重这种组织溶解的作用 ;山莨菪碱和垂体后叶素既共同对肺结核咯血有治疗作用又互相减低对方的副作用。     

纳米级和微米级二氧化硅粉尘对大鼠肺损伤的研究

目的：比较不同浓度纳米级与微米级二氧化硅粉尘对大鼠肺组织的损伤程度。方法：56只雄性W istar大鼠随机分为纳米级二氧化硅10.00 mg/100 g、15.00 mg/100 g、20.00 mg/100 g组,微米级二氧化硅10.00mg/100 g、15.00 mg/100 g、20.00 mg/100 g组和对照组;气管滴注二氧化硅粉尘10周后处死大鼠,观察肺组织损伤的程度。结果：纳米级、微米级二氧化硅组大鼠肺脏器系数均高于对照组,经检验差异有统计学意义（P〈0.05）,同剂量肺脏器系数比较纳米级大于微米级,差异有统计学意义（P〈0.05）;肺组织切片显示纳米级二氧化硅组肺泡排列紊乱、肺泡间隔增宽,其间有大量炎细胞浸润;微米级二氧化硅组肺组织有典型矽肺表现,肺大量纤维化、纤维细胞大量增生,可见明显矽结节。结论：微米级及纳米级二氧化硅对肺组织都有明显的损伤,损伤表现和程度不同。     

手掌参醇提物对染矽尘大鼠肺组织胶原合成的影响及其抗氧化应激机制

目的:探讨手掌参醇提物(Gymnadeniaconopseaalcoholextract,GcAE)对染矽尘大鼠胶原合成的干预作用及其对脂质过氧化(lipidperoxidation,LPO)水平、抗氧化物酶活性的影响。方法:120只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、GcAE治疗组,每组40只。气管暴露法建立矽肺动物模型,灌胃给予GcAE[生药8g/(kg·d)]治疗后,在第7、14、21、28和60天时每组分别随机取8只大鼠宰杀,取肺组织和血浆样品,检测大鼠血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GPx)的变化;天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成,用Image-ProPlusVersion4.5forWindows图像分析系统对Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析。结果:GcAE可显著降低染矽尘大鼠肺系数,减少肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,降低脂质过氧化水平,提高抗氧化物酶SOD、GPx的活力。结论:GcAE能够明显抑制SiO2粉尘致大鼠的肺纤维化,其机制是通过提高机体抗氧化酶活性,减轻肺组织脂质过氧化损伤而发挥抗肺纤维化的作用。     

肺部CT不同性质肺结节的临床意义

目的探讨肺部CT不同性质肺结节在早期肺癌诊断的临床意义。方法收集不同CT性质肺结节的早期肺癌患者52例,按肺结节CT性质分单纯磨玻璃结节组（9例）、混合磨玻璃结节组（19例）、实性结节组（24例）,比较肺结节CT性质、大小变化、实体成分比例与病理学类型的关系。结果3种不同CT性质肺结节在4种早期肺癌病理类型中的分布有统计学差异（字2=17.784,P＜0.05）。其中,单纯磨玻璃结节组中非典型腺瘤样增生比例较实性结节组高,腺癌比例较实性结节组低,差异均有统计学意义（字2=5.424、6.017,均P＜0.05）。4种病理学类型的肺结节直径差值不同,但差异无统计学意义（P＞0.05）。肺结节实体成分比例与病理学类型正相关（rs=0.279,均P＜0.05）。结论肺结节CT性质、实体成分比例与病理学类型存在相关性。随着肿瘤大小和实体成分增加,肿瘤的侵袭性有增强趋势。术前准确判定肺结节变化并与微创手术结合是患者获益的诊治方法。     

128例矽肺患者肺通气功能分析

矽肺是由吸入结晶游离二氧化硅(矽)粉尘引起的致纤维性肺尘病，以散在性肺纤维化小结节为特征。早期矽肺患者的肺功能损害不明显，晚期的矽结节可出现融合，严重影响通气功能。现将我院1999年-2001年的矽肺患者肺通气功能分析如下。     

594只实验性矽肺肺组织矽排出规律

594只大鼠实验性矽肺,经肺组织矽测定证实,注入肺内的矽尘随着时间的推迟矽尘在逐渐排出,4个月降为染尘量的36.11％、6个月降为染尘量的33.52％、 8个月降为染尘量的21.32％、10个月降为染尘量的17.95％。即从开始染尘60mg/只作为100％,至染尘10个月实验终末一批大鼠矽肺、肺组织矽的82.05％的矽尘已从肺内清除。各药物治疗组4个月时比染尘对照组低19.44％(P<0.01)、4个月以后因药物品种而异,活血化瘀治疗组始终维持排矽苗头。     

低剂量CT引导肺小结节活检的临床价值分析

目的 探讨低剂量CT引导对肺小结节活检的临床价值。方法 选择我院收治的手术后病理学检查确诊为患有肺小结节疾病的患者84例,随机分为对照组和研究组,每组各42例。对照组采用常规剂量CT检查;研究组采用低剂量CT引导活检技术检查。对两组患者检查结果与术后病理学证实结果进行对比分析。结果 研究组在手术治疗前CT检查结果与术后病理学证实结果的符合率明显高于对照组(P0.05);检查时间明显短于对照组(P0.05);肺小结节疾病临床诊断的误诊和漏诊率明显少于对照组(P0.05)。结论 应用低剂量CT引导技术对患有肺小结节疾病的患者实施活检具有符合率较高、误诊和漏诊率低、操作时间短等优点,具有一定的临床价值。     

钙盐对矽肺发展影响的实验性研究

26只家兔一次气管内注入矽尘100mg,三个月后半数动物耳静脉注射10％葡萄糖酸钙,每周2次,每次5ml,五个月末处死,病理和X线检查发现:(1)矽结节钙化与否决定于矽结节有无崩解,不决定于给钙与否;(2)矽结节钙化不能阻止矽肺病变的发展;③不给钙动物,在实验第三个月末与处死前胸片检查显示,半数无明显改变,半数     

晚期喉咽癌患者预后的多因素分析

【目的】探讨影响晚期喉咽癌患者预后的主要因素。【方法】回顾性分析1990-1997年99例晚期喉咽癌的长期随访资料,Kaplan-Meier法进行生存分析,单因素分析采用Log-rank检验,多因素分析采用Cox模型。【结果】5年总累积生存率20％;单纯手术、放疗或化疗组5年生存率12％;综合治疗组31％;以手术为主的综合治疗组较单纯手术组预后佳(P=0.0125)。单因素分析提示临床分期(P=0.0001)、肿瘤局部复发(P=0.0001)、首次手术治疗后肿瘤残留(P=0.0001)、治疗方式(P=0.0000)是影响预后的主要因素;多因素分析显示:首次手术治疗后肿瘤残留(P=0.023)、治疗方式(P=0.021)是影响预后的主要因素。【结论】影响晚期喉咽癌预后的主要因素是首次治疗后肿瘤残留、治疗方式。以手术为主的综合治疗可提高晚期喉咽癌的治疗效果。     

矽肺时肺门淋巴结和肺膜的早期病变

根据13例矽肺尸检标本的病理检查发现:(1)淋巴结中矽结节中央多数见不到血管,其纤维排列与其说呈同心园式,不如说呈花瓣状排列,在边缘窦中偶而可见蚓状结节;(2)肺膜病变包括:由于粉尘沿肺膜淋巴管的沉着,肺膜淋巴管网显现异常清晰;淋巴管网上有略呈三角形或纺缍形的灰白色纤维斑,形态不属于矽结节,但同矽结节一     

卡托普利对高氧致新生大鼠慢性肺疾病的保护作用及机制探讨

目的 观察高氧致CLD新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ⅰ型胶原含量的动态变化及卡托普利的保护机制.方法 足月新生Wistar大鼠240只,随机分为模型组、空气对照组、卡托普利治疗组和盐水对照组,每组各60只.模型组、盐水对照组和卡托普利治疗组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO20.9),21 d造成高氧肺损伤模型;空气对照组吸入空气;卡托普利治疗组于生后7 d每天经胃管灌服卡托普利30mg/(kg·d),盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水.每组分别于实验开始后的第1、3、7、14及21天随机选取6只麻醉后处死.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织的Ⅰ型胶原的含量,用日产7170全自动生化分析仪测定其ACE活性,用放免法测定其AngⅡ的含量.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原mRNA表达的动态变化并同时观察肺组织的形态学变化.结果 模型组、盐水对照组及卡托普利治疗组的肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原的含量及mRNA的表达在实验后第1、3和7天与空气对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);模型组、盐水对照组第14天明显升高,第21天达高峰(P＜0.05或P＜0.01);卡托普利治疗组肺组织AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达第14天、第21天与模型组、盐水对照组比较明显降低(P＜0.05或P＜0.01),但仍高于空气对照组(P＜0.05).肺组织形态学改变模型组、盐水对照组第1天同空气对照组,第3～7天肺泡壁毛细血管扩张,肺间隔水肿,肺间隔及肺泡腔内有中性粒细胞浸润,第14天部分肺泡腔变狭长,肺间隔增宽,肺间质细胞增多,出现肺组织纤维化改变.第21天正常肺泡结构消失,残留肺泡直径明显缩小,肺组织出现严重的纤维化.卡托普利治疗组肺组织纤维化病变明显减轻.结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织的ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在高氧后第14天、第21天明显增高,同时肺组织出现纤维化改变.而应用卡托普利干预后ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达明显低于模型组及盐水对照组.肺组织形态学显示肺组织纤维化病变明显减轻,表明卡托普利对高氧肺损伤具有一定的保护作用.     

神经干刺激治疗脑卒中后软瘫期肢体运动功能障碍

目的 观察神经干刺激疗法治疗脑卒中后软瘫期肢体运动功能障碍的疗效.方法 将92例脑卒中后软瘫期肢体运动障碍患者随机分为治疗组和对照组,各46例,治疗组采用神经干刺激疗法,对照组采用传统穴位针刺方法,7d为1疗程,2个疗程后分别运用Fugl-Meyer运动功能评分评定治疗前后肢体运动功能、BI指数评定治疗前后日常生活能力的改善程度,并对2组临床疗效、上下肢肌力进行统计分析.结果 治疗组总有效率78.3％ (36/46)显著高于对照组的58.7％ (27/46) (P＜0.05),上肢、下肢Ⅰ～Ⅱ级比例均显著低于对照组(P＜0.05),Ⅲ～Ⅳ级、Ⅴ～Ⅵ级比例均显著高于对照组(P＜0.05),Fugl-Mer评分、BI指数评分均显著高于对照组(P＜0.05).结论 神经干刺激疗法能有效改善脑卒中后软瘫期肢体运动功能.     

AcSDKP对硅肺纤维化大鼠胶原含量及NF-κBp65表达的影响

目的研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对硅肺纤维化大鼠肺内胶原合成及核转录因子κB(NF-κB)p65的影响。方法将大鼠分为3组:对照组(每只大鼠支气管内灌注生理盐水1mL,8周后处死)、硅肺模型组(每只大鼠支气管内灌注SiO2混悬液1mL,8周后处死)、AcSDKP治疗组(每只大鼠支气管内灌注SiO2混悬液1mL,并持续给予AcSDKP 800μg·kg-1·d-1,8周后处死)。从HE染色、VG染色和羟脯氨酸胶原测定法检测各组大鼠肺纤维化程度及胶原含量,用免疫组化法和免疫印迹法检测NF-κB p65蛋白的表达。结果与对照组比较,硅肺模型组硅结节的数量、胶原含量和NF-κB p65的表达增高。与硅肺模型组相比,AcSDKP治疗组矽结节的数量、胶原含量和NF-κB p65的表达降低。结论 AcSDKP可能会通过增加B抑制蛋白(I-κB)的稳定性来抑制NF-κB p65的活性及表达,进而影响着肺泡炎与硅肺纤维化的进展。     

染矽尘大鼠早期肺组织的病理学与支气管肺泡灌洗液炎性细胞的关系

阐明大鼠染矽尘早期支气管肺泡灌洗液炎症细胞成份的变化与肺组织病理学观察结果的关系。方法：Wistar大鼠随机分为对照组和矽肺组。气管暴露法建立大鼠矽肺模型。在体全肺肺灌洗法收集支气管肺泡灌洗液，并对其中的炎性细胞总数及其分类进行计数。同时对肺组织作HE染色，普通光镜下观察矽结节的细胞构成。结果：染矽尘后1、7、14、21和28d时，BALF白细胞总数及其分类中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞均有不同程度的升高。早期以中性粒细胞和巨噬细胞增加为主，晚期以淋巴细胞增加为主，与染矽尘大鼠肺组织HE染色结果基本一致。结论：染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞的改变与肺组织普通病理学观察结果基本一致。     

晚期喉咽癌患者预后的多因素分析

【目的】探讨影响晚期喉咽癌患预后的主要因素。【方法】回顾性分析1990-1997年99例晚期喉咽癌的长期随访资料，Kaplan-Meier法进行生存分析，单因素分析采用Log—rank检验，多因素分析采用Cox模型。【结果】5年总累积生存率20％；单纯手术、放疗或化疗组5年生存率12％；综合治疗组31％；以手术为主的综合治疗组较单纯手术组预后佳(P=0．0125)。单因素分析提示临床分期(P=0．0001)、肿瘤局部复发(P=0．0001)、首次手术治疗后肿瘤残留(P=0．0001)、治疗方式(P：0．0000)是影响预后的主要因素；多因素分析显示：首次手术治疗后肿瘤残留(P=0．023)、治疗方式(P=0.021)是影响预后的主要因素。【结论】影响晚期喉咽癌预后的主要因素是首次治疗后肿瘤残留、治疗方式。以手术为主的综合治疗可提高晚期喉咽癌的治疗效果。     

谷物粉尘致大鼠肺纤维化的实验研究

本文对生产现场谷物粉尘的致纤维化作用进行了实验研究。通过染尘不同时间大鼠肺脏病理学检查、胶原含量测定和染尘12个月大鼠肺扫描电镜观察,发现尽管该粉尘中游离SiO_2含量较高,致纤维化作用却不很强。染尘早期肺内为细胞性反应,6个月时肺内形成细胞性结节,12个月时细胞结节周围有少量网状纤维,肺间质呈轻度纤维化改变。各时期肺胶原含量增加。淋巴结改变出现较晚,程度较肺内为轻。     

多电极射频联合肝动脉栓塞化疗治疗肝癌的应用研究

目的　探讨多电极射频联合肝动脉栓塞化疗对肝癌治疗的方法及效果。方法　经皮穿刺组织病理学证实的 16例肝癌 31个结节 ,多电极射频治疗后 1～ 2周 ,行肝动脉栓塞化疗。结果　经选择性肝动脉造影证实 ,12个小结节完全坏死 ,占小结节的 85 7% (12 / 14 ) ,17个临近肝脏边缘的较大结节及 2个特殊部位的小结节有肿瘤残留 ,占所有结节的 6 1 3% (19/ 31)。其中 3个较大的结节联合栓塞化疗后 3个月仍见肿瘤生长。 16例患者半年荷瘤生存率 75 %(12 / 16 )。所有患者治疗后临床症状明显改善。结论　先射频后栓塞的方法可以发现并治疗肿瘤残留 ,提高疗效。